脑梗死患者急性期血清脂蛋白(a)与凝血纤溶功能的关系

脑梗死是多因素疾病,其病理基础是动脉粥样硬化,其病理生理过程是凝血纤溶功能障碍,血栓形成.脂蛋白(a)是一种致动脉粥样硬化性脂蛋白,与冠心病和脑梗死均有密切关系.由于脂蛋白(a)与纤维蛋白溶解酶原(下简称纤溶酶原)结构极为相似,在体外实验中表现出干扰纤溶的作用,因而,本文测定脑梗死患者急性期血清脂蛋白(a)与凝血纤溶功能并研究二者的关系.     

组织型纤溶酶原激活物与缺血性脑卒中

缺血性脑卒中是一种多因素作用的疾病,其发生机制至今尚无一致看法,高纤维蛋白原血症已被认为是缺血性脑卒中的独立危险因素.血管内纤维蛋白的清除主要靠纤溶酶来调节,组织型纤溶酶原激活物(t-PA)通过激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原,来促进纤维蛋白的溶解,保持血管通畅和正常血流,组织纤溶酶原激活物抑制物(PAI)作为抑制剂,能迅速与之作用使之失去活性,对t-PA的活性起调节作用.近年来的研究表明,t-PA,PAI与缺血性卒中的发病密切相关.     

脑梗死患者血浆t-Pa、PAI-1指标的观察

我们通过对脑梗死患者急性期及恢复期的组织纤维蛋白溶酶原激活物(t—PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI—1)的观察，来探讨其临床意义。     

亲体肝移植患者围手术期止血与凝血指标的变化

背景：亲体供肝移植后由于止血和凝血指标的异常可出现出血及血栓等严重并发症,但其具体变化规律如何尚未见报道。 目的：探讨亲体肝移植受体围手术期止血与凝血指标的变化。 方法：抽取44例亲体肝移植受者移植前、移植后1~7 d静脉血,检测患者血浆中活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、凝血酶时间、纤维蛋白原含量、血小板、抗凝血酶活性、纤溶酶原活性、 纤溶酶原激活物抑制剂1活性、D-二聚体、纤维蛋白降解产物的动态变化。以32名体检中心健康体检者为对照。 结果与结论：移植前活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、凝血酶时间延长(P < 0.01),纤维蛋白原含量、血小板、抗凝血酶活性、纤溶酶原活性降低(P < 0.01),纤溶酶原激活物抑制剂1升高(P < 0.01);移植后1周凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间、血小板、纤维蛋白原含量、抗凝血酶活性逐渐恢复正常,纤溶酶原活性、纤溶酶原激活物抑制剂1、D-二聚体、纤维蛋白降解产物仍异常于正常值(P < 0.01)。结果提示亲体肝移植后凝血因子、抗凝因子的恢复是相对较快的,而纤溶因子的恢复则较为迟缓,纤溶功能亢进,是肝脏移植严重出血的主要原因,因此在移植后凝血与止血功能的监测,是预防出血和血栓形成的有效措施。 关键词：亲体肝移植;止血;凝血;肝移植;器官移植;围手术期     

组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)在神经系统中的作用

组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)是一种丝氨酸蛋白酶,使纤溶酶原水解转变成纤溶酶,在纤溶系统中发挥重要的作用。近几年的研究发现t—PA在神经系统中同样有着重要的作用,参与了癫痫、Alzheimer病、脑缺血、坐骨神经损伤等疾病的发生与发展,大脑学习和记忆功能的发挥,神经系统的发育等多种生理和病理过程。t—PA在神经系统中发挥的作用,是一个有多种细胞和分子参与的复杂过程,其机制有许多的未明之处,因此深入研究t—PA多种功能和作用机制有着非常重要的意义。     

Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂与神经系统疾病的研究进展

Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor,PAI-1)是丝氨酸蛋白酶抑制剂(serpin)超家族的一员,在活体是组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,tPA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase plasminogen activator,uPA)最主要的生理抑制剂,能抑制纤维蛋白降解,是最重要的纤溶活性调节者.随着研究的深入,逐渐证实PAI-1与多种神经系统疾病,如脑卒中、神经系统肿瘤以及阿尔茨海默病等有密切关系.现将PAI-1与上述神经系统疾病关系的研究近况综述如下.     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与脑血管疾病

组织型纤溶酶原激活物 (ｔｉｓｓｕｅｐｌａｓ ｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒ ,ｔ -ＰＡ)及其抑制物(ｔｉｓｓｕｅｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒｉｎｈｉｂｉｔｏｒ -1,ＰＡＩ - 1)是纤溶系统的二个重要组成部分。目前对二者的结构、特性以及与脑血管疾病的关系尚未完全阐明。缺血性脑血管病患者血浆中二者的活性、抗原含量测定甚至出现了矛盾的结果。1　ｔ -ＰＡ、ＰＡＩ- 1在纤溶系统中的作用　　纤溶酶原激活物 (ＰＡ)即组织型纤溶酶原激活物 (ｔ -ＰＡ)和尿激酶型纤溶酶原激活物 (ｕ -ＰＡ)以及它们的抑制物在纤维蛋白…     

溶栓治疗脑梗死新进展

1溶栓治疗机制正常人血液中,纤维蛋白溶解系统与抗溶解系统处理动态平衡,以维护正常的血液循环。纤维蛋白溶解系统主要包括纤溶酶原激活物,纤溶酶原、纤溶酶。而纤溶酶原激活物又有血液原性和组织型。抗纤溶系统包括激活抑制物和酶抑制物。在正常情况下,血液中一般无游离的纤溶酶存在,     

溶栓治疗脑梗死新进展

1溶栓治疗机制正常人血液中,纤维蛋白溶解系统与抗溶解系统处理动态平衡,以维护正常的血液循环。纤维蛋白溶解系统主要包括纤溶酶原激活物,纤溶酶原、纤溶酶。而纤溶酶原激活物又有血液原性和组织型。抗纤溶系统包括激活抑制物和酶抑制物。在正常情况下,血液中一般无游离的纤溶酶存在,     

急性脑梗死患者凝血、抗凝及纤溶功能的临床研究

目的研究急性脑梗死患者凝血、抗凝和纤溶系统功能指标的变化,探讨急性脑梗死的发病机制,为其临床早期诊断和治疗提供依据。方法对比检测了209例急性脑梗死患者与100例健康成人的血浆血管性血友病因子抗原(vW F:A g)、P-选择素(GM P-140)、纤维蛋白原(Fg)的含量,抗凝血酶(AT)、蛋白S(PS)、蛋白C(PC)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PA I-1)的活性,并进行了分析与评价。结果血浆中vW F:A g、GM P-140、Fg的含量、PA I-1活性较对照组均明显升高,而AT、PS、PC、t-PA活性较对照组均明显下降,差异非常显著(P<0.01~0.001)。结论急性脑梗死患者存在着明显的高凝状态和较低的抗凝和纤溶活性,这与其发生及病情进展密切相关。     

降纤酶治疗急性脑梗塞疗效观察

降纤酶是采用世界最新生物工程技术 ,从白眉蝮蛇毒分离纯化得到的单组分酶制剂 ,具有特异性地降低血中纤维蛋白原含量 ,间接地促使组织型溶酶原激活剂 (t- PA)由内皮细胞释放并增强其作用 ,同时可降低纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)的活性 ,减少α2 纤溶抑制酶 (α2 - PI) ,从而减少纤维蛋白溶酶原 (plasminogen) ,增加活化的纤维蛋白溶酶 (plasmin) ;促进蛋白 C活化 ,激发机体自身的抗凝能力 ,可降低全血粘度 ,降低红细胞聚集率 ,增强红细胞变形能力 ,从而改善微循环等作用 [1 ]。为了验证其疗效和安全性 ,我们在 1999年 2月～1999年 10月…     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与缺血性脑血管病

组织型纤溶酶原激活物(tissue type plasminogen activator,tPA)及其抑制物(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)是纤溶系统的两个重要组成部分.tPA可使纤溶酶原转化为纤溶酶,PAI-1能够调节tPA的活性,两者共同作用调节纤溶过程.重组组织型纤溶酶原激活物(r-tPA)目前在临床上已经得到较广泛的应用,其能够溶解血栓、明确减轻患者的神经功能缺损已得到充分的肯定.     

急性脑梗死患者凝血纤溶机制的探讨

目的 :初步探讨急性脑梗死患者血浆及脑脊液凝血纤溶变化机制 ,为临床提供诊治依据。方法 :急性脑梗死患者 35例 (采集血浆 ) ,其中 31例同时采集脑脊液 ,测定脑脊液及血浆部分凝血纤溶指标 ,并与正常对照组进行比较。结果 :急性脑梗死组脑脊液及血浆组织型纤溶酶原激活物 (t- PA)、 D-二聚体 (D- D)含量明显高于对照组 (P<0 .0 1) ;而纤溶酶原 (PL G)活性明显下降 (P<0 .0 1)。结论 :脑梗死急性期存在明显的高凝状态和继发性纤溶活性增高     

组织型纤溶酶原激活剂潜在的中枢神经系统毒性作用

组织型纤溶酶原激活剂(tPA)能激活纤溶酶原,转变溶酶。后者促进纤维蛋白(原)水解,使血栓溶解,血管再通。因此tPA可作为急性心肌梗死和脑梗死的溶栓治疗。然而近几年的临床和动物实验显示tPA存在潜在的中枢神经系统毒性作用。其中的机制涉及到tPA与N甲基D天冬氨酸受体,与基质金属蛋白酶,与低密度脂蛋白受体相关蛋白的相互作用,以及通过激活纤溶酶原,转变为纤溶酶对中枢神经系统起破坏作用。     

脑血栓患者纤溶酶原激活剂储备功能的动态观察

脑血栓患者影像学检查常可发现在颈内动脉或椎 基动脉系内有闭塞性血栓形成 ,即使是短暂性脑缺血发作 (ＴＩＡ) ,在动脉内也有较高的微血栓发生率。研究已证实脑血栓有明显的纤溶紊乱 ,血浆组织纤溶酶原激活剂 (ｔＰＡ)和纤溶酶原激活剂抑制物 1(ＰＡＩ 1)均升高 ;同时伴发凝血机制的异常 ,表现为凝血酶含量及其活性的升高和纤维蛋白降解产物的增高。我们在不同时间采静脉血样测定纤溶和凝血指标 ,以评估内皮ｔＰＡ储备功能的变化规律和特征 ,为临床应用溶栓和抗凝治疗的时机及疗程提供科学依据。资料和方法 :实验组为 132例均经头颅ＣＴ或…     

糖尿病性和非糖尿病性脑梗死患者血浆中纤溶酶原激活物及其抑制剂活性的动态观察

目的 :观察糖尿病性脑梗死 (diabeticischemicstroke ,DIS)和非糖尿病性脑梗死 (non diabeticischemicstroke ,NDIS)患者血浆中纤溶酶原激活物 (plasminogenactivator ,PA)及纤溶酶原激活物抑制剂 (plasminogenactivatorinhibitor ,PAI)的动态变化情况。方法 :应用底物发色法测定血浆中PA和PAI活性 ,以观察DIS和NDIS患者血浆PA和PAI活性的动态变化。结果 :NDIS患者血浆中PA活性在4～ 2 1d较非脑梗死患者升高 ;DIS患者的PA活性在 7h～ 2 1d较NDIS患者为低 ,但PAI活性在各组间无明显差异。结论 :DIS患者血浆中PA活性较NDIS患者降低 ,提示其存在纤溶系统激活的紊乱 ,并可能与DIS症状加重有关。     

脑血栓形成患者血浆t-PA、PAI活性和β-TG含量检测及相关性分析

血栓形成在临床上是一种常见的多发病,它的形成与纤溶系统和血小板功能异常有关。组织型纤溶酶原激活剂(Tissue Plasminogen Activator, t-PA)及其抑制剂(Plasminogen Activator Inhibitor, PAI)主要由血管内皮细胞(VEC)合成、贮存并释放入血,两者是体内纤溶系统的主要调节物质。β血栓球蛋白(β-Thromboglobulin, β-TG)是血     

重组葡萄球菌激酶和尿激酶对兔大脑中动脉栓塞溶栓作用的实验研究

目的 比较动脉内注射r-Sak和UK的溶栓特点.方法 用兔大脑中动脉栓塞模型,以血管造影血管再通率、脑梗塞范围、行为障碍评分、血浆纤溶及凝血指标来确定溶栓治疗的效果及对全身纤溶系统的影响.结果 给药后90分钟内,r-sak和UK血管溶通率分别为100%和40%(P＜0.05);UK使血浆纤维蛋白原明显降解,给药30分钟TT及KPTT即有明显延长,r-sak对血浆纤维蛋原及凝血指标无影响;r-sak组和UK组血浆纤溶酶原、评分和脑梗塞范围相比均P＜0.01.结论 同等剂量的r-sak的溶栓作用明显强于UK.r-sak的溶栓作用具有纤维蛋白特异性,UK则激活了全身的纤溶系统.     

纤溶系统与肌纤维再生

无论肌肉的发育还是再生,都需要生肌纤维具有移行通过细胞外基质组织屏障的能力,纤维蛋白溶解系统是非常重要的细胞外基质降解系统,已经被证实在人类肌肉卫星细胞上表达,通过细胞外基质的降解参与MSC移行、分裂和融合过程。此外纤溶系统,特别是尿激酶型纤溶酶原激活系统还可以通过信号传导、调节细胞因子活性、影响肌肉损伤后炎症过程等多个通路参与肌肉发育和再生,有可能成为病理性肌肉损伤治疗的一个新方向。     

纤溶系统与肌纤维再生

无论肌肉的发育还是再生，都需要生肌纤维具有移行通过细胞外基质组织屏障的能力，纤维蛋白溶解系统是非常重要的细胞外基质降解系统，已经被证实在人类肌肉卫星细胞上表达，通过细胞外基质的降解参与MSC移行、分裂和融合过程。此外纤溶系统，特别是尿激酶型纤溶酶原激活系统还可以通过信号传导、调节细胞因子活性、影响肌肉损伤后炎症过程等多个通路参与肌肉发育和再生，有可能成为病理性肌肉损伤治疗的一个新方向。