骨骼肌细胞αB-晶状体蛋白基因在大强度离心运动后的表达

背景：骨骼肌含有被称为“分子伴侣”的小热休克蛋白αB-晶状体蛋白，有可能在肌肉运动中具有重要的生理功能。 目的：观察离心运动后骨骼肌细胞αB-晶状体蛋白基因表达。 方法：将成年雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组和运动后即刻组，运动后24 h组。安静对照组正常喂养，两个运动组进行一次性大负荷离心运动，分别取对照组腓肠肌和运动组运动后0和24 h的腓肠肌，使用冰冻切片原位杂交法检测αB-晶状体蛋白基因表达情况。 结果与结论：骨骼肌细胞αB-晶状体蛋白基因在对照组呈低水平表达，在运动后即刻和运动后24 h组均呈较高表达 (P < 0.05)，αB-晶状体蛋白基因表达杂交信号主要位于肌细胞膜下。结果证实，大强度离心运动可诱导骨骼肌细胞αB-晶状体蛋白基因表达增高。     

高压氧对递增负荷训练大鼠腓肠肌P53、Bcl-2蛋白表达的影响

背景：研究显示高压氧疗法在运动损伤与疲劳恢复方面具有较好的应用效果,但其机制尚不清楚。 目的：观察高压氧对递增负荷跑台运动后大鼠腓肠肌P53、Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡的影响。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2008-03/05在苏州大学运动人体科学实验室完成。 材料：2个月龄雄性SD大鼠24只,随机分为3组,安静对照组、递增负荷训练组、高压氧恢复组,每组8只。 方法：递增负荷训练组：坡度10%,递增负荷训练,第1~4周,每天20 m/min运动10 min,25 m/min运动10 min,30 m/min运动10 min,35 m/min运动10 min。第5~8周,每天20 m/min运动10 min,25 m/min运动10 min,30 m/min运动20 min,35 m/min运动20 min。高压氧恢复组：运动方案相同,运动后即刻用0.2 MPa压力的高压氧恢复60 min。安静对照组自由喂养,不进行训练。递增负荷训练组末次运动后1 h、高压氧舱恢复组恢复1 h及相应安静对照组分批麻醉处死,快速取腓肠肌立即用体积分数为0.1甲醛固定,制作切片。 主要观察指标：①苏木精-伊红染色观察各组大鼠骨骼肌细胞凋亡情况。②免疫组织化学检测各组大鼠骨骼肌细胞P53与Bcl-2蛋白表达情况。 结果：24只大鼠进入结果分析。①递增负荷训练组大鼠骨骼肌细胞凋亡数量增多,经高压氧恢复后细胞凋亡数量减少。②递增负荷训练组大鼠骨骼肌细胞P53蛋白表达增多,经高压氧恢复后表达显著减少。③递增负荷训练组大鼠骨骼肌细胞Bcl-2蛋白表达增多,高压氧恢复后未见减少。 结论：高压氧能够抑制递增负荷训练大鼠骨骼肌P53蛋白的表达,减少运动导致的大鼠骨骼肌细胞凋亡的发生。     

缺血预处理模型大鼠心肌组织小分子热休克蛋白的表达*

背景：小分子热休克蛋白,尤其是热休克蛋白27和α-B晶体蛋白高表达量对于心肌组织缺血再灌注的保护作用已比较明确。但是在老龄大鼠中小分子热休克蛋白是否仍具有这种保护作用迄今仍无报道。 目的：观察热休克蛋白27和α-B晶体蛋白在青年及老年大鼠心肌缺血预处理时表达的变化。 方法：24月龄老龄大鼠及两三月龄青年大鼠在体心脏经缺血5 min、再灌注5 min(反复3次)预处理后,于0,5,15,45,60 min取左心室缺血的前壁与非缺血的后壁心肌组织分别匀浆,分离上清及沉淀蛋白,用Western Blot检测热休克蛋白27和α-B晶体蛋白在预处理不同时间可溶性蛋白及不溶性蛋白含量的改变;采用RT-PCR方法观察缺血预处理对青年及老龄大鼠热休克蛋白27和α-B晶体蛋白mRNA在不同时间点表达的改变情况,采用免疫荧光观察缺血预处理后不同时间点热休克蛋白27和α-B晶体蛋白的移位情况。 结果与结论：老龄大鼠在缺血预处理后热休克蛋白27和α-B 晶体蛋白表达量增加,表明老龄大鼠仍具有正常的基因转录及蛋白合成的能力;与青年大鼠比较,老龄大鼠缺血预处理后小分子热休克蛋白移位能力降低,从而减弱了与各相应蛋白结合的能力,限制其保护作用的发挥。提示老年大鼠心肌组织中小分子热休克蛋白丧失移位能力,可能是老年大鼠缺血预处理保护作用减弱的重要原因之一。     

骨骼肌细胞与热休克蛋白★

背景：骨骼肌含有多种热休克蛋白，可能具有重要的生理功能。 目的：综述骨骼肌热休克蛋白的特性，以及骨骼肌热休克蛋白在生理及病理情况下表达的意义。 方法：以“热休克蛋白，骨骼肌，运动，缺血再灌注”为中文检索词，以“heat shock proteins, skeletal muscle, exercise, ischemia-reperfusion”为英文检索词，应用计算机检索Pubmed数据库和中文期刊全文数据库2010-06前发表的相关文章。纳入与骨骼肌细胞热休克蛋白研究相关的文献，排除重复性研究。 结果与结论：共检索到197篇文献，排除无关重复的文献，保留35篇文献进行综述。目前研究证实骨骼肌含有多种热休克蛋白，主要有小热休克蛋白，热休克蛋白70，热休克蛋白60和热休克蛋白90等。热休克蛋白作为应激的指标，可以反映运动时细胞内发生的变化，对监控过度训练有重要意义。同时热休克蛋白在过度训练或肌肉损伤时对保持肌肉功能起重要作用。     

骨骼肌细胞中热休克蛋白72表达与运动及肌肉损伤

背景：运动应激诱导的骨骼肌细胞中热休克蛋白72的表达与肌肉损伤程度大小有关。 目的：综述骨骼肌细胞中热休克蛋白72在运动中的表达及其与运动的相互关系,并对其在运动医学领域中潜在的研究价值进行了探讨。 方法：应用计算机检索国家科技文献图书中心1990-01/2009-10的相关文献,检索词“heat shock protein 72, skeletal muscle”,限定文章语言种类为“English”;同时计算机检索万方数据库1994-01/2009-10的相关文献,检索词“热休克蛋白72,骨骼肌”,限定文章语言种类为中文。并通过手工检索相关文献。纳入具有原创性,论点论据可靠,观点明确,分析全面,文献主题内容与此论文联系密切的文章。排除实验设计不合理的文章及观点模糊的综述。 结果与结论：热休克蛋白广泛存在于生物界,对机体具有保护作用。运动应激诱导骨骼肌细胞中热休克蛋白72mRNA 的表达及热休克蛋白72的合成与运动负荷量、运动强度和持续时间密切相关,尤其是运动强度。热休克蛋白72在骨骼肌细胞受到过强应激时,其合成量非但没有减弱相反明显增加。作为肌肉应激指标,热休克蛋白72提供了运动引起的骨骼肌细胞功能变化的重要信息,对预防过度训练和确定随后的训练计划可能是一个很好的量化指标。     

热应激预处理对离心运动大鼠骨骼肌自由基代谢的影响

背景：研究表明热预处理能够提高肌肉抗损伤的能力，但具体的机制尚不清楚。 目的：观察热应激预处理对离心运动大鼠骨骼肌超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响。 方法：雄性Wistar大鼠随机分为对照组、离心运动组、预热应激+离心运动组。热应激温度为43 ℃，时间约35 min。采用-16°下坡跑台跑做大负荷间歇性离心运动，跑速为26.8 m/min，运动5 min，间歇1 min，共进行10组。分别于运动前1 h、运动后1，24，48 h取大鼠腓肠肌，采用硫代巴比妥酸法测定大鼠丙二醛含量，黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性。 结果与结论：与对照组比较，离心运动组大鼠腓肠肌丙二醛含量显著增高(P < 0.05)，并随运动后时间的延长逐渐升高，超氧化物歧化酶活性随运动后时间的延长显著降低(P < 0.05)。与离心运动组比较，预热应激+离心运动组大鼠腓肠肌超氧化物歧化酶活性显著增高(P < 0.05)，丙二醛含量显著降低(P < 0.05)。说明热应激预处理可增强骨骼肌超氧化物歧化酶活性，降低丙二醛含量，对离心运动损伤有保护作用。     

常氧、低氧训练条件下肌肉蛋白表达及肌张力的变化**★

背景：环境因素以及运动水平均可显著引起肌纤维结构的变化。 目的：观察常氧、低氧训练条件下大鼠腓肠肌肌球蛋白、肌动蛋白的表达及肌张力的变化特征。 方法：将SD大鼠随机分为常氧对照组(氧体积分数20%，不进行任何处理)、常氧训练2，4，6周组、低氧训练2，4，6周组、低氧对照组(氧体积分数12.7%，不进行训练)。 结果与结论：无论在常氧还是低氧环境下，运动训练后大鼠腓肠肌质量、腓肠肌肌纤维截面积均明显增加(P < 0.05，P < 0.01)；运动训练6周后大鼠腓肠肌等长收缩最大张力显著增加(P < 0.01)；经运动训练后大鼠腓肠肌总MHC及α-actin随着训练时间的延长逐步升高，并且低氧训练组升高幅度高于常氧训练组。说明低氧训练可以更有效促进骨骼肌肌球蛋白、肌动蛋白的表达，增强肌张力，强化Ⅰ型肌纤维，并且训练时间越长，效果越显著，表明低氧训练是一种有效的运动训练途径。     

热应激适应与骨骼肌损伤保护

摘要：大强度运动易导致骨骼肌损伤,并且骨骼肌损伤发生的机制比较复杂,涉及许多生理因素。人体在热应激状态下,会发生一定的应激性生理反应,并产生热休克蛋白,热休克蛋白是生物细胞在受到各种理化因素刺激下产生的一类高度保守的蛋白质,作为一种保护性蛋白,在维持细胞的自稳、保护细胞免受各种应激伤害中发挥了重要作用,并在骨骼肌中出现明显的强度依赖性。热应激适应对维持骨骼肌细胞正常功能起重要作用。     

Duchenne型肌营养不良症患儿肌膜抗肌萎缩蛋白-糖蛋白复合物表达研究

研究背景离心运动或高张力运动可以损伤骨骼肌结构,使抗肌萎缩蛋白(dystrophin)缺失,并继发性引起抗肌萎缩蛋白-糖蛋白复合物(DGC)缺乏,表明dystrophin蛋白表达下降是离心运动对骨骼肌损伤的关键标记之一。DMD基因突变致dystrophin蛋白缺失继而导致Duchennne型肌营养不良症,表明Duchenne型肌营养不良症患儿自出生起即处于骨骼肌离心运动所承载的高张力力量传递通路的自然状态。本研究探讨Duchenne型肌营养不良症患儿骨骼肌功能进行性下降与DGC复合物表达水平之间的关系。方法共197例9天至12岁Duchennne型肌营养不良症患儿,采用免疫荧光染色观察肱二头肌肌膜DGC复合物中的肌营养不良蛋白聚糖(α-和β-DG),肌聚糖蛋白(α-、β-、γ-和δ-SG),互生蛋白(syntrophin)表达变化。结果各年龄段Duchenne型肌营养不良症患儿肌膜α-和β-DG,α-、β-、γ-和δ-SG,syntrophin蛋白均呈现不同程度缺乏,但与增龄伴随的肌力下降并无关联性。结论 DGC复合物缺乏可能在出生前即已发生,建议Duchenne型肌营养不良症患儿在日常生活活动和康复训练中避免离心运动和抗高阻力动作对骨骼肌的进一步损伤。     

大鼠骨骼肌雷帕霉素靶蛋白mRNA表达与4周耐力运动的影响

背景：已有研究提示，雷帕霉素靶蛋白信号调控骨骼肌蛋白翻译过程，在运动引起的蛋白质合成变化中起作用。 目的：观察耐力运动对骨骼肌雷帕霉素靶蛋白mRNA表达的影响，以及雷帕霉素靶蛋白在运动诱导骨骼肌生长中的作用途径。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2006-10/12北京体育大学运动人体科学学院实验室完成。 材料：健康雄性、SPF级2月龄的SD大鼠12只，体质量180~200 g，随机为运动组和对照组，每组6只。 方法：运动组先进行适应性训练：上坡跑，坡度为5°，速度分别为10，15，20 m/min强度递增的跑台运动，30 min/次， 1次/d，共6 d；然后进行正式运动：上坡跑，跑台坡度5°，速度20 m/min，60 min/次，1次/d，6 d/周，共4周的跑台运动。②对照组均不运动，其他生活条件与运动组相同。 主要观察指标：采用反转录-聚合酶链反应方法测定腓肠肌雷帕霉素靶蛋白mRNA表达，采用BCA方法测定腓肠肌总蛋白含量。 结果：实验纳入的12只大鼠全部完成训练，均进入结果分析，中途无脱落。①运动组腓肠肌总蛋白含量显著高于对照组 (67.0±11.7, 46.8±7.9；P < 0.05)。②运动组雷帕霉素靶蛋白表达量显著高于对照组表达量（0.43±0.04, 0.25±0.03；P < 0.05）。 结论：耐力运动后大鼠腓肠肌总蛋白含量上升，骨骼肌雷帕霉素靶蛋白mRNA表达上升，提示雷帕霉素靶蛋白可能参与肌肉生长对运动适应的调控。