VEGF的表达及其微血管密度在胃癌组织中的意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)、CD34的表达与人胃癌多种临床病理因素的关系,分析其在患者预后中的意义.方法:通过免疫组织化学方法回顾性检测169例不同分级分期胃癌组织VEGF的表达.用CD34免疫染色法计数肿瘤微血管密度(MVD),分析VEGF、MVD和胃癌的临床病理因素之间的相关性;并就169例胃癌患者的预后及其相关因素进行统计分析.结果:VEGF的阳性表达率为50.3%.VEGF和CD34为正相关(P=0.0053).VEGF的表达与肿瘤侵袭深度,淋巴结转移,静脉侵犯及TNM分期有关,MVD与原发肿瘤侵犯深度、淋巴结转移、肿瘤大小、静脉侵犯显著相关.VEGF阳性表达者5年无病生存率和总生存率较低(38.8% vs 57.1%,P＜0.05;35.3% vs 54.8%.P＜0.01);MVD积分高者5年无病生存率和总生存率也较低(35.3% vs 53.9%,23.5% vs 49.3%.均P＜0.05).结论:VEGF表达与血管生成和肿瘤演进相关,VEGF、MVD及肿瘤部位对胃癌患者是一个有价值的预后因素.     

VEGF基因沉默脂肪间充质干细胞对人MKN45胃癌细胞生长的影响

目的研究脂肪间充质干细胞(ADSCs)血管内皮生长因子(VEGF)基因沉默后对人MKN45胃癌细胞系体内生长的影响。方法采用siRNA技术沉默脂肪间充质干细胞(ADSCs)内VEGF基因。体外成功构建针对VEGF的siRNA表达载体和1个阴性对照,分为VEGF siRNA组、阴性对照组、空白对照组。Lipofectamine2000介导转染ADSCs,RT-PCR检测显示与阴性对照组、空白对照组相比,VEGF siRNA组ADSCs中VEGF表达显著降低,将上述3组处理后的ADSCs与MKN45胃癌细胞混合后接种裸鼠皮下,观察胃癌生长情况;通过CD34免疫组织化学法染色检测胃癌组织血管生成情况。结果阴性对照组和空白对照组的ADSCs在裸鼠体内可显著促进MKN45胃癌细胞的生长(P0. 05),VEGF siRNA组ADSCs在裸鼠体内对MKN45胃癌细胞的生长无促进作用(P0. 05);胃癌组织平均血管密度(MVD)结果为,阴性对照组和空白对照组分别为(10. 9±0. 64)个/视野及(10. 7±0. 50)个/视野,VEGF siRNA组为(5. 3±0. 36)个/视野,单纯MKN45组为(5. 1±0. 52)个/视野。VEGF siRNA组明显低于阴性对照组和空白对照组(P0. 05),与单纯MKN45组无明显差异(P0. 05)。结论 ADSCs内VEGF基因沉默后VEGF明显降低,与MKN45胃癌细胞混合后接种对胃癌组织血管形成和胃癌生长无影响。     

胃癌组织Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白、血管内皮生长因子表达情况和微血管密度变化及其临床意义

目的观察胃癌组织Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)表达情况及和微血管密度(MVD)变化,探讨其临床意义。方法选取2010—2013年在邯郸市中心医院行胃癌切除术患者56例,收集其胃癌组织标本56份和残端正常胃黏膜组织标本40份。采用EliVisionTM免疫组织化学法检测Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白、VEGF表达情况和MVD(CD34标记)。结果正常胃黏膜组织Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白、VEGF阳性表达率分别为27.5%、35.0%、12.5%,低于胃癌组织中的76.8%、83.9%、89.3%(P0.05)。不同性别、年龄、肿瘤大小患者胃癌组织Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白、VEGF阳性表达率比较,差异无统计学意义(P0.05);不同肿瘤分化程度、TNM分期及有无淋巴结转移患者胃癌组织Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白、VEGF阳性表达率比较,差异有统计学意义(P0.05)。Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白、VEGF阳性表达者MVD高于阴性表达者(P0.05)。胃癌组织中Bmi-1蛋白表达与MMP-9蛋白表达(r=0.450)、VEGF表达(r=0.493)呈正相关(P0.05)。结论 Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白和VEGF在胃癌组织中均呈高表达,且肿瘤分化程度较低、TNM分期较晚和有淋巴结转移患者胃癌组织Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白和VEGF阳性表达率明显升高,且与MVD密切相关。     

趋化因子受体CXCR7通过VEGF促进胃癌生长

目的探讨CXCR7对人胃癌细胞株SGC-7901生长的影响,并研究阻断CXCR7对胃癌肿瘤生长的影响.方法利用RNA重组质粒技术,构建CXCR7的si RNA慢病毒表达载体,转染人胃癌细胞株SGC-7901,评价沉默CXCR7的SGC-7901细胞在黏附、侵袭、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的分泌及血管新生方面的影响;运用免疫组化和免疫荧光双染检测人胃癌组织中CXCR7在血管内皮的表达情况;同时运用动物实验靶向抑制CXCR7检测对胃癌生长的影响,运用CD31染色显示肿瘤新生血管,揭示CXCR7与血管密度的关系,同时运用PCR检测VEGF的含量.结果在体外,CXCR7促进SGC-7901细胞的黏附、侵袭和VEGF的分泌;免疫组化和免疫荧光双染显示CXCR7能够表达在人胃癌组织的血管内皮细胞上;在鼠体内,CXCR7的阻滞剂CCX711能够抑制肿瘤的生长(体积F=5.487,P=0.047;重量F=5.364,P=0.049)和血管新生(F=6.438,P=0.035)并能够减少VEGF的分泌(F=87.211,P=0.000).结论 CXCR7能够促进胃癌细胞SGC-7901的黏附、侵袭和血管新生,靶向阻滞CXCR7可以减少血管新生,阻止胃癌的生长,为胃癌的治疗提供一个潜在的作用靶点.     

血管内皮生长因子在胃癌中表达及其预后意义

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中表达的临床意义.方法应用抗 VEGF 多克隆抗体的免疫组织化学方法,观察 VEGF 在胃癌组织中的表达,分析 VEGF 表达与不同监床病理因素及预后之间关系.结果 128例胃癌 VEGF 阳性表达率为64.1%;Ⅲ、Ⅳ期病人 VEGF 阳性表达率明显高于Ⅰ期患者(P<0.05);VEGF 阳性表达率与肿瘤的生长方式、浸润深度及淋巴线转移关系之间有显著统计学意义,肿瘤呈浸润型生长(71.8%)或浸及浆膜者(73.5%)明显大于膨胀型生长(52.0%)或无浆膜浸润者(53.3%)(P<0.025),淋巴结转移阳性肿瘤(75.0%)明显大于无淋巴结转移者(50.0%)(P<0.05);此外,在86例术后随访患者中,VEGF 阳性表达肿瘤患者的术后5年生存率明显低于 VEGF 阴性表达肿瘤患者(P<0.05).     

Survivin、COX-2和VEGF在胃癌中的表达及其与预后的意义

目的研究生存素(Survivin)、环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达,探讨它们表达的关系及其与胃癌预后的关系。方法选取淮南东方医院集团总医院1992~2002年10年间行根治性手术治疗,临床、病理和随访资料齐全的胃癌患者65例,应用免疫组化S-P技术,检测Survivin、COX-2和VEGF在胃癌组织中表达。结果早期胃癌的5年生存率为95.2%(20/21),中期胃癌的5年生存率为63.6%(7/11)。中期胃癌组Survivin阳性表达高于早期胃癌组(73.6%vs 66.7%,P<0.05),其VEGF阳性表达和微血管密度(MVD)平均值高于早期胃癌组(P<0.05)。Survivin和COX-2在慢性萎缩性胃炎中的表达明显低于不典型增生者(P<0.05),在癌组织中的表达明显高于非癌组织(P<0.05)。胃癌组中的VEGF阳性表达率和MVD平均值均明显高于非癌组,且与胃癌浸润深度有关(P<0.05)。胃癌中Survivin、VEGF阳性表达的MVD值显著高于Survivin、VEGF阴性表达者(P<0.05);Survivin、COX-2、VEGF及MVD值与胃癌淋巴结转移、血管浸润均密切相关(P<0.05);Survivin、COX-2阳性表达及VEGF阳性表达者5年生存率明显低于阴性或低表达者(P<0.05)。多因素分析显示,淋巴结转移、浸润深度、Survivin表达、VEGF表达均为胃癌独立的预后因素。结论Survivin、COX-2、VEGF与胃癌的生长和浸润转移关系密切,可以作为反映胃癌生物学行为和判断预后的有效指标。     

P53蛋白和VEGF在老年人胃腺癌组织中表达意义的研究

目的探讨老年人胃腺癌组织中P53蛋白和VEGF表达的意义.方法应用免疫组化S-P法对40例胃癌和20例正常胃组织进行P53蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)检测,研究老年人胃腺癌组织P53蛋白和VEGF的表达与肿瘤组织中MVD和淋巴结转移的关系.结果①正常胃组织中P53蛋白和VEGF表达全部阴性,胃癌组织中P53蛋白、VEGF阳性率分别为52.5%、62.5%.②P53蛋白、VEGF的阳性表达强度与MVD及淋巴结转移呈显著正相关(P＜0.05);与细胞组织学分级呈显著负相关(P＜0.05).③P53蛋白表达强度与VEGF表达强度亦呈显著正相关(P＜0.05).结论突变的P53蛋白可以通过增加VEGF的产生引起瘤内MVD增多,促进肿瘤的生长和转移,P53蛋白、VEGF的表达强度可以作为判定胃癌转移潜能及评估预后的有效指标.     

胃癌组织MMP-10和VEGF表达与血管生成的关系

目的:研究胃癌组织中基质金属蛋白酶- 10(MMP-10)、血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)表达变化及其与肿瘤临床病理特征之间的关系.方法:以CD31作为MVD指标,应用免疫组化法检测60例胃癌组织和60例距病灶5 cm以上的正常组织中的MMP-10、VEGF和CD31的表达并对结果进行分析.结果:60例胃癌组织中的MMP-10、VEGF的表达阳性率分别为81.7%、76.7%,明显高于正常组织的表达阳性率11.7%、8.3%,两者差异有统计学意义(P<0.05).MMP-10、VEGF的表达与MVD、与肿瘤的分化程度、TNM分型、淋巴结的转移、浸润程度有关.结论:MMP-10、VEGF胃癌组织中高表达与胃癌侵袭转移、血管生成密切相关,可作为判断胃癌侵袭转移及预后的重要指标.     

人胃癌组织MCP-1表达与肿瘤血管生成的关系

目的研究人胃癌组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与微血管计数的关系.方法用免疫组化方法对80例胃癌手术标本组织中MCP-1与肿瘤组织中主要的血管生成因子VEGF的表达以及与肿瘤血管计数之间的关系进行探讨.同时对MCP-1表达和血管计数与临床病理特征之间的关系进行探讨.结果(1) 血管计数随组织学分级程度的增高而增加;胃癌组织中MCP-1阳性率随组织学分级程度的增高而增高,但只有低分化组与高分化组比较差异有统计学意义P<0.01);(2)胃癌组织中血管计数及MCP-1表达阳性率随肿瘤浸润深度的增加而增高;(3)淋巴结转移阳性与阴性胃癌组织比较,血管计数显著升高, MCP-1表达阳性率也有相似的结果;(4)VEGF表达阳性组织与阴性组织比较,血管计数显著升高,且胃癌细胞中VEGF表达阳性者MCP-1阳性率较高;(5)MCP-1主要表达于肿瘤细胞,MCP-1阳性组微血管计数显著高于MCP-1阴性组.MCP-1阳性组胃癌细胞VEGF表达较高.结论MCP-1蛋白主要表达于胃癌组织的肿瘤细胞中,它可促进VEGF的表达,VEGF的表达又促进肿瘤新生血管生成;胃癌组织中MCP-1表达和微血管计数与肿瘤的组织学分级、浸润深度、淋巴结转移存在相关关系.MCP-1可能通过增加肿瘤相关巨噬细胞(TAM)的浸润刺激肿瘤血管生成.     

人肝癌组织血管内皮生长因子及微血管密度分析的临床价值

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在肝癌(HCC)微血管形成、生长和转移方面的作用。 方法 以免疫组织化学法分析36例HCC组织中VEGF表达状态和细胞内分布,采用微血管染色方法测定微血管密度(MVD),并定量检测癌及癌周组织中总RNA和VEGF水平。 结果 所有HCC组织中VEGF阳性率为63.9％,无包膜组为78.3％,伴有远处转移组为90.9％;VEGF表达与MVD密切相关(t=4.49,,P<0.01);HCC组织VEGF水平或MVD值,在肿瘤直径大小组及肿瘤分化程度高低组间差异无显著性;HCC组织总RNA水平低于癌旁及远癌组织,而VEGF水平明显高于癌旁和远癌组织(q=6.10,P<0.01)。 结论VEGF过度表达和MVD异常是反映HCC侵润生长及转移的有效指标。     

大肠癌组织血管内皮生长因子及其受体的表达与肿瘤血管生成的关系

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(KDR)的表达与人大肠癌组织血管生成的关系.方法采用免疫组织化学SABC法观察了68例人大肠癌组织中的VEGF及KDR的定位与分布,并对血管进行染色及计数.结果68例大肠癌组织中VEGF表达阳性率为55.9%(38/68),阳性物质主要位于肿瘤细胞膜及胞浆KDR表达阳性率为45.6%(31/68),既可位于癌组织及癌组织旁的血管内皮细胞,又可位于肿瘤细胞胞膜及胞浆.VEGF表达与大肠Dukes分期密切相关.VEGF表达阳性大肠癌组织的微血管密度(MVD)(31.2±12.6)显著高于VEGF表达阴性(12.7±6.3)(P＜0.01),而且随着VEGF表达强度的增强,癌组织内微血管密度明显增加(P＜0.01).结论大肠癌细胞分泌的VEGF既可以旁分泌的形式促进肿瘤血管的生成,也可能存在着自分泌形式,VEGF与大肠癌的生长、浸泣和转移密切相关,是大肠癌主要的血管新生诱导因子之一,可促进大肠癌的血管生成.     

胃癌组织中CD105标记的微血管密度及其临床意义

恶性肿瘤在生长、浸润及转移的过程中，新生血管的生成发挥着极其重要的作用。大多研究显示，CD105在不成熟新生血管中有很强的表达，而在成熟血管低表达或不表达，CD105可能是判断新生血管生成的较好指标。本文应用免疫组化法测定在胃癌及胃良性疾病组织中CD105及CD34标记的微血管密度(MVD)，对其进行比较，初步探讨CD105作为胃癌组织新生血管标记物的可行性及与胃癌分期、转移及预后的的关系。     

胃癌组织中血管内皮生长因子的表达及临床意义

肿瘤的血管形成在肿瘤生长、浸润及转移进程中发挥重要作用。血管内皮生长因子 (VEGF)主要由肿瘤细胞分泌和激活 ,能促进肿瘤血管生成 ,加速肿瘤的生长、浸润及转移进程。VEGF是近来发现的最重要的血管生成调节因子 [1] ,研究证实 ,消化道肿瘤、膀胱癌、造血系统肿瘤均存在 VEGF过度表达。我们采用免疫组织化学染色技术检测了 1 0 0例胃癌患者癌组织中 VEGF的表达情况 ,旨在探讨 VEGF与胃癌病理因素之间的关系。1　资料与方法1 .1　一般资料　取 1 996年 1月至 1 999年 6月在我院行手术治疗的 1 0 0例胃癌患者的癌组织标本 ,均经病…     

Galectin-1在胃癌组织中的表达及在胃癌血管生成中的作用

目的研究半乳糖凝集素1（Gal-1）在胃癌组织中的表达,并分析其与肿瘤血管生成的关系。方法采用实时荧光定量RT-PCR技术从mRNA水平检测胃癌组织及远癌切端胃组织中Gal-1的表达情况,并用免疫组织化学SABC法检测各标本中Gal-1蛋白、血管内皮生长因子（VEGF）表达及其微血管密度（MVD）。分析Gal-1、VEGF与临床病理参数及MVD之间的关系。结果胃癌组织Gal-1 mRNA及蛋白表达、VEGF表达、MVD均分别高于远癌切端胃组织（P均〈0.05）。胃癌组织Gal-1 mRNA及蛋白表达、VEGF表达和MVD与浸润深度、TNM分期及淋巴结转移相关,胃癌组织Gal-1表达与VEGF、MVD呈正相关（P〈0.05）。结论 Gal-1通过促进肿瘤微血管生成参与胃癌的生长和侵袭,可作为诊断及判断胃癌进展程度及预后的指标。     

肝细胞癌组织微血管密度和VEGF表达及意义

目的 探讨肝细胞癌组织中微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)表达特征及其与组织形态和自然病程的关系.方法 采用免疫组化法检测63例肝癌患者癌组织、癌旁组织和20例非癌肝组织中MVD及VECF表达.结果 肝细胞癌组织MVD明显高于癌旁和非癌组织(P<0.0500);低MVD者生存期明显长于高MVD者(P<0.05);癌组织VEGF表达与组织分化程度无明显相关性(P=0.1393),与MVD及预后有相关性(P分别=0.0002、0.0039).结论 VEGF参与了肝细胞癌组织血管新生;MVD及VEGF与肝细胞癌的发生发展及自然病程有关.     

胃癌树突状细胞浸润的临床意义及与肿瘤血管生成的相关性

目的:探讨树突状细胞(dendritic cells,DCs)浸润对胃癌生物学行为的影响,并探讨DCs浸润程度与肿瘤血管生成的相关性.方法:采用免疫组织化学染色SP法检测胃原发癌35例及其中淋巴转移癌23例组织中S-100~ DCs的密度,同法检测35例胃原发癌血管内皮生长因子(VEGF)的表达及CD34标记的微血管密度(MVD).结果:随着胃癌浸润程度的增加,间质S-100~ DCs密度的下降,浆膜浸润的胃癌S-100~ DCs密度显著下降,S-100~ DCs与肿瘤浸润深度呈显著负相关(P=0.023);有淋巴转移胃癌S-100~ DCs密度明显低于无淋巴转移者,但无统计学意义;在胃癌转移的淋巴结.随着胃癌转移程度的增加,S-100~ DCs密度显著下降,两者呈显著负相关(r=-0.923,P<0.01);VEGF阳性表达的胃癌S-100~ DCs密度明显低于VEGF阴性表达的胃癌(P=0.157),两者呈负相关(r=-0.128,P=0.464),但均无统计学意义;S-100~ DCs低密度胃癌的MVD显著高于S-100~ DCs高密度胃癌(P=0.013);高MVD胃癌S-100~ DCs密度明显低于低MVD胃癌,胃癌MVD与S-100~ DCs密度呈显著负相关(r= -0.322,P=0.059).结论:胃癌组织的S-100~ DCs浸润程度与胃癌侵袭和淋巴转移密切相关;胃癌DCs浸润程度与肿瘤血管生成的活力密切相关,胃癌细胞释放的VEGF等促血管生成因子可能是肿瘤源性免疫逃逸的重要分子机制之一.     

VEGF和MVD可作为判断胃癌患者预后和上消化道出血风险的指标

背景:血管内皮生长因子(VEGF)是主要血管生成调控因子之一,与肿瘤血管发生密切相关,微血管密度(MVD)是评价肿瘤血管发生的重要指标。有研究发现VEGF表达和MVD与胃癌患者的上消化道出血(UGIB)风险相关。目的:探讨VEGF和MVD与胃癌患者临床病理特征、预后和UGIB风险的关系。方法:收集60例伴或不伴UGIB胃癌患者的胃癌手术标本石蜡包埋组织,以免疫组化方法检测VEGF表达和MVD(计数CD34阳性血管内皮细胞)。结果:胃癌组织VEGF阳性表达率为51.7%(31/60),MVD均值为35.18±19.72。伴UGIB的胃癌患者VEGF阳性表达率和MVD均值显著高于不伴UGIB者(VEGF:64.5%对37.9%,P<0.05;MVD:42.70±15.50对27.13±20.80,P<0.01)。VEGF表达和MVD均与胃癌T分期和pTNM分期呈正相关(P<0.01),VEGF表达与肿瘤组织分化呈负相关(P<0.05),MVD与N分期呈正相关(P<0.001)。COX多元回归分析显示MVD是影响胃癌患者术后生存时间的危险因素,而VEGF与术后生存时间无关。结论:VEGF表达和MVD与胃癌患者的临床病理进展和UGIB风险相关,MVD为胃癌患者术后生存时间的重要影响因素,两者可共同作为判断胃癌患者预后和UGIB风险的有效指标。     

应用胃癌组织芯片研究RUNX3、VEGF与MVD的相关性及其意义

目的: 探讨胃癌组织芯片中RUNX3、VEGF表达与MVD的相关性及其意义.方法: 采用组织芯片技术建立经确证8 0例胃癌的组织芯片, 免疫组化检测芯片中RUNX3、VEGF的表达及微血管密度计数.结果: RUNX3在胃癌芯片中表达阳性率分别为阴性46.3%(37/80)、弱阳性35.0%(28/80)和强阳性18.7%(15/80); VEGF的表达阳性率分别为阴性22.5%(18/80)、弱阳性30.0%(24/80)和强阳性47.5%(38/80), 其阳性表达部位为细胞质. MVD值RUNX3表达阳性者显著低于表达阴性者; VEGF表达阳性者显著高于表达阴性者, RUNX3的表达和MVD之间存在显著负相关( rs = -0.742, P<0.01), VEGF的表达和MVD之间存在显著正相关( rs = 0.683, P<0.01).VEGF表达阳性率在RUNX3阴性组逐渐增高;在RUNX3弱阳性组逐渐增高, 在RUNX3强阳性组逐渐降低, RUNX3的表达和VEGF之间存在显著的负相关( rs = -0.333, P<0.01).结论: RUNX3作为一种抑癌基因可能通过某种机制抑制VEGF的表达减少胃癌的血管新生、生长和转移; 联合检测RUNX3、VEGF和MVD的表达, 对把握胃癌生物学行为和预后有一定的价值.     

20(S)-原人参二醇对胃癌血管形成的抑制作用

目的探讨20(S)-原人参二醇(Ppd)对胃癌血管密度、血管内皮生长因子(VEGF)及其基因表达的抑制作用。方法建立胃癌动物模型,将实验动物分为5组:对照组、环磷酰胺组、Ppd 25、50、100 mg/kg给药组,每组8只,给药4 w后处死动物,制成组织切片以备免疫组化及原位杂交。结果对照组肿瘤间质血管密度增高,VEGF及其mRNA呈高表达,且VEGF蛋白及mRNA的表达同肿瘤间质血管密度呈正相关,而Ppd给药组各指标均降低,且呈剂量依赖性,较对照组存在显著差异(P0.01),且50 mg/kg以上剂量组的抑制作用较环磷酰胺组强(P0.01)。结论 Ppd能够抑制肿瘤组织中VEGF及其mRNA的表达,而抑制肿瘤血管的形成。     

结肠癌血管内皮生长因子与微血管密度和p53的关系

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在结肠癌中的表达及其与微血管密度(MVD)和p53之间的关系.方法用免疫组化SABC法检测68例结肠癌组织不同区域VEGF、MVD和p53的阳性表达.结果结肠癌区VEGF、MVD和p53的表达明显高于癌旁区和正常区.结肠癌组织VEGF及p53的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移、血管侵犯及Dukes分期密切相关,而与组织学分型无关.p53(+)或VEGF(+)组MVD(34.6±12.2;31.2±12.6)均显著高于p53(-)或VEGF(-)组(15.0±7.9;12.7±6.3,P＜0.01);VEGF和p53均为阳性时,MVD值最大(36.5±11.9,P＜0.01).MVD记数与VEGF表达明显相关(P＜0.01),p3表达与VEGF表达和MVD记数均显著相关(P＜0.01).结论在结肠癌血管生成过程中,可能存在p53-VEGF调节旁路,p53基因在调控肿瘤血管形成方面起重要作用.