基质金属蛋白酶与子宫内膜异位症

基质金属蛋白酶(MMPs)是一类可降解细胞外基质和基底膜的蛋白水解酶类,它对胚胎发育、血管新生、子宫复旧、组织修复与重塑以及肿瘤的侵袭与转移等具有重要作用.对MMPs分类、生物活性、部分调节因素及与子宫内膜异位症发病之间的相关性作一综述.     

基质金属蛋白酶与子宫内膜异位症

基质金属蛋白酶(MMPs)是一类可降解细胞外基质和基底膜的蛋白水解酶类，它对胚胎发育、血管新生、子宫复旧、组织修复与重塑以及肿瘤的侵袭与转移等具有重要作用。对MMPs分类、生物活性、部分调节因素及与子宫内膜异位症发病之间的相关性作一综述。     

肿瘤坏死因子α对子宫内膜细胞基质金属蛋白酶9及其组织抑制物3蛋白表达的调控

基质金属蛋白酶（MMP）及其组织抑制物（TIMP）,是调控细胞外基质降解的主要酶类之一,可能是参与胚胎着床过程中细胞外基质降解的重要调节因素.有研究表明,肿瘤坏死因子α（TNF-α）对胚胎着床有重要的调节作用,但是否能调控子宫内膜细胞MMP及TIMP蛋白的表达,目前尚不明确.本研究通过检测不同浓度TNF-α作用于离体的子宫内膜后,子宫内膜细胞MMP-9及TIMP-3蛋白表达的变化,探讨在胚胎着床过程中,TNF-α调控MMP及TIMP蛋白作用的可能因素.     

基质金属蛋白酶与子宫内膜

基质金属蛋白酶是一类依赖Zn^2 和Ca^2 的可降解细胞外基质的蛋白水解酶类。它在子宫内膜的表达,对内膜重塑、月经发生及胚胎植入起重要的作用,本文就其性质和在子宫内膜中的分布、调节及作用作一综述。     

肿瘤坏死因子与子宫内膜异位症

肿瘤坏死因子（TNF）是一组具有多种生物学功能的细胞因子,介导多种生长因子、细胞因子及其受体基因表达,并参与机体免疫功能和炎症反应调节,在女性生殖器官内TNF及其受体（TNFR）的存在和表达,与多种妇科肿瘤和疾病相关。现将子宫内膜异位症时TNF／TNFR的变化及其临床意义作一综述。     

子宫内膜异位症中膜型1-基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1表达的研究

目的探讨膜型1-基质金属蛋白酶（MT1-MMP）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）在子宫内膜异位症发生中的作用.方法皖南医学院附属弋矶山医院2003-07-2004-04采用免疫组化SP方法研究25例子宫内膜异位症患者的异位内膜组织和22例正常子宫内膜组织中的MT1-MMP和TIMP-1蛋白的表达情况.结果子宫内膜异位症组中的MT1-MMP蛋白表达水平明显高于对照组（P＜0.05）,TIMP-1蛋白表达水平在两组之间比较差异无显著性意义.结论MT1-MMP在子宫内膜异位症的发生发展中起一定的作用.     

基质金属蛋白酶与子宫内膜

基质金属蛋白酶是一类依赖Zn2+和Ca2+的可降解细胞外基质的蛋白水解酶类.它在子宫内膜的表达,对内膜重塑、月经发生及胚胎植入起重要的作用,本文就其性质和在子宫内膜中的分布、调节及作用作一综述.     

肿瘤坏死因子与子宫内膜异位症

既往研究发现，子宫内膜异位症(EMs)与机体的免疫机制有关，表现为多种细胞因子的表达异常。近年发现肿瘤坏死因子(TNF)在子宫内膜细胞腹腔内黏附和种植、异位组织增生、异位灶微血管的形成过程中起了某种作用，TNF对配子的质量、功能及胚胎的发育有一定的影响，与EMs的发生发展及EMs性不孕有相关性。对TNF与EMs和不孕症的关系，及TNF与治疗的关系作一综述。     

基质金属蛋白酶及其抑制物与子宫内膜异位症的发生

子宫内膜异位症的子宫内膜种植学说已得到普遍认同,但具体机制并不十分清楚。近年来,已有研究显示,基质金属蛋白酶作为一类在细胞外基质降解中发挥重要作用的酶与子宫内膜异位症的发生有密切关系。它与金属蛋白酶组织抑制物的平衡失调及众多生长因子、细胞因子对它们的调节作用,是人们研究的热点。本文就基质金属蛋白酶及其抑制物在子宫内膜异位症发生中的作用做一综述。     

基质金属蛋白酶9 mRNA及其特异性抑制物在异位子宫内膜的表达

目的探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其抑制物TIMP-1在子宫内膜异位症发病中的作用。方法选择2000年9月至2001年9月在南方医科大学珠江医院妇产科确诊为子宫内膜异位症者30例,同期非子宫内膜异位症20例。采用RT-PCR技术检测子宫内膜异位症(内异症)异位和在位内膜及非内异症病人子宫内膜中MMP-9及TIMP-1的表达,凝胶图像光密度分析系统进行PCR产物电泳条带扫描分析。结果异位内膜MMP-9mRNA、MMP-9/TIMP-1比值显著高于在位内膜及非内异症子宫内膜(P<0.01),而TIMP-1mRNA的表达则显著低于后两者(P<0.01)。从美国生育协会修正分期标准(rAFS)Ⅰ~Ⅳ期,异位病灶MMP-9mRNA的表达呈上升趋势,TIMP-1mRNA表达则呈下降趋势。结论异位病灶MMP-9的高水平表达,提示异位内膜组织具有较高的蛋白水解活性,使其具有更强的侵袭能力,易于发生种植转移,可能在子宫内膜异位症的发生发展过程中发挥重要作用。     

基质金属蛋白酶系统与子宫内膜

基质金属蛋白酶能降解大多数细胞外基质,子宫内膜周期性的变化与细胞外基质的水解和重建关系密切,就基质金属蛋白酶系统在子宫内膜的表达、调控、作用以及其与子宫内膜周期性变化、内膜异常出血关系的研究进展作一综述.     

阿司匹林对异位子宫内膜间质细胞核因子kB表达的影响

目的:研究不同浓度阿司匹林对异位子宫内膜间质细胞中核因子kB(NF- kB)表达的影响。方法:体外培养卵巢巧克力囊肿的异位内膜间质细胞,用免疫细胞化学法鉴定细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测阿司匹林对内膜间质细胞的抑制作用,应用蛋白印迹方法(Western blot)检测NF-kB的表达。结果:阿司匹林对内膜异位间质细胞生长的抑制呈时间剂量依赖性。对照组和阿司匹林组NF-kB蛋白表达无明显差异(P>0.05),TNF-α组NF-kB蛋白表达明显增高,阿司匹林+TNF-α组NF-kB蛋白表达明显下降,各组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论:阿司匹林可以降低由TNF-α引起的NF- kB蛋白的高表达。     

基质金属蛋白酶-9及其组织抑制剂TIMP-3在子宫内膜异位症的表达

目的 :探讨基质金属蛋白酶 9(MMP 9)及其抑制剂TIMP 3在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法 :采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶染色法 (SP法 )检测 4 3例子宫内膜异位症的异位内膜和在位内膜中MMP 9、TIMP 3的表达 ,以 19例正常子宫内膜为对照组 ,并用银染法观察腺上皮基底膜的完整性。结果 :在异位内膜组织的腺上皮细胞MMP 9呈高表达状态 ,与子宫内膜异位症在位内膜和正常子宫内膜相比 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。子宫内膜异位症的在位内膜和异位内膜TIMP 3均呈低表达 ,与正常内膜相比 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 1) ,异位内膜较在位内膜TIMP 3的表达降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。子宫内膜腺上皮的基底膜银染结果显示 :MMP 9与TIMP 3的染色强度比值与基底膜的阳性率呈负相关 (P <0 .0 1)。MMP 9、TIMP 3的表达强度与子宫内膜异位症的严重程度无显著相关性。结论 :异位内膜组织中MMP 9过度表达 ,而TIMP 3的表达下降 ,导致MMP 9/TIMP 3的比例增高 ,使子宫内膜异位症患者的异位内膜更具侵袭性 ,在子宫内膜异位症的发生发展中起重要作用     

子宫内膜异位症合并不育中卵泡液肿瘤坏死因子-α的意义

目的研究子宫内膜异位症(简称内异症)不育患者卵泡液中肿瘤坏死因子α浓度与体外受精胚胎移植(IVFET)结局的关系。方法收集我院2003年4月～2003年11月因子宫内膜异位症接受IVFET的20例患者(内异症组)与输卵管因素致不孕的20例患者(对照组)卵泡液,采用化学发光法测定肿瘤坏死因子α的浓度。结果内异症组促性腺激素用量(33.40±9.48)支,对照组(26.80±4.30)支,差异有显著性(P<0.05)。内异症组卵泡数(12.35±7.23),对照组(16.10±6.58)(P>0.05),差异无显著性。内异症组获卵数(10.8±6.87),受精率(0.57±0.22),胚胎数(5.95±4.32),均低于对照组(15.40±6.03),(0.72±0.16),(11.0±4.22),差异有显著性(P<0.05)。内异症组肿瘤坏死因子浓度(9.86±9.43)pg/ml,对照组(5.01±1.18)pg/ml,差异有显著性(P=0.034)。内异症组妊娠率26.3%(5/19),对照组42.1%(8/19),差异无显著性(P>0.05)。结论子宫内膜异位症患者卵泡液中肿瘤坏死因子的浓度升高,可能与内异症致卵细胞质量下降有关。异症可能因多种原因引起不孕症,如卵泡生成受损,尤其在中重度内异症中,低质量的卵母细胞可降低受精率,最终降低胚胎质量[3]。体外受精胚胎移植技术(IVFET)的应用对子宫内膜异位症相关不孕机制有了新的认识。卵泡液是卵细胞生     

肿瘤坏死因子与子宫内膜异位症

既往研究发现,子宫内膜异位症(EMs)与机体的免疫机制有关,表现为多种细胞因子的表达异常.近年发现肿瘤坏死因子(TNF)在子宫内膜细胞腹腔内黏附和种植、异位组织增生、异位灶微血管的形成过程中起了某种作用,TNF对配子的质量、功能及胚胎的发育有一定的影响,与EMs的发生发展及EMs性不孕有相关性.对TNF与EMs和不孕症的关系,及TNF与治疗的关系作一综述.     

基质金属蛋白酶-2、-9在子宫内膜异位症中的表达

目的 :探讨子宫内膜异位症患者在位及异位子宫内膜中基质金属蛋白酶 2、 9(MMP 2 ,MMP 9)的表达特点及在子宫内膜异位症发病机制中的作用。方法 :采用免疫组化SP法分别测定子宫内膜异位症 30例 (研究组 )、子宫肌瘤 2 1例 (对照组 )增生期和分泌期子宫内膜MMP 2、MMP 9的表达强度。结果 :对照组增生期和分泌期腺上皮细胞及基质细胞内MMP 2、MMP 9的表达呈阶段依赖性 ,分泌期高于增生期。在整个月经周期中 ,研究组在位及异位内膜中MMP 2、MMP 9的表达均持续高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :MMP 2、MMP 9在子宫内膜的表达呈周期性变化 ,在位及异位内膜上MMP 2、MMP 9的持续过度表达可能与内异症的发生、发展有关     

基质金属蛋白酶及其抑制剂在子宫内膜异位症中的应用

子宫内膜碎片随经血逆流种植于腹腔是子宫内膜异位症的主要发病机制之一,内膜种植入腹膜及其它结缔组织的过程需要细胞外基质的降解,基质金属蛋白酶是降解过程中重要的蛋白酶类。近年发现,基质金属蛋白酶及其抑制在子宫内膜异位症的发生发展中具有重要作用。     

基质金属蛋白酶-1、2在异位内膜组织中的表达

目的 :探讨基质金属蛋白酶 1(MMP 1)和MMP 2在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法 :采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶染色法 (S P法 )检测子宫内膜异位症 5 1例的异位内膜和在位内膜中MMP 1、2的表达 ;并用银染法观察嗜银网状纤维的完整性及细胞外基质的崩解情况。正常子宫内膜为对照组。结果 :在异位内膜组织中MMP 1、2均呈高表达状态 ,与正常子宫内膜和子宫内膜异位症在位内膜 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 0 1) ,而且失去二者在内膜组织中表达的周期性变化。但在子宫内膜异位症在位内膜与正常子宫内膜之间没有差别 (P >0 .0 5 )。银染结果显示 :MMP 1的局部表达 (尤其间质中的表达 )与嗜银纤维网的完整性呈负相关 (P <0 .0 1)。在巧克力囊肿异位灶间质中 ,MMP 1、2的染色强度较紫蓝色结节灶中增强 ,二者的表达与异位灶的活性相关 (P <0 .0 5 ) ;但二者的表达强度与子宫内膜异位症的严重程度无明显的相关性 (P>0 .0 5 )。结论 :异位内膜组织中MMP 1、2过度表达 ,使异位内膜组织具有更强的侵袭力 ,可能在子宫内膜异位症的发生发展中起重要作用。     

基质金属蛋白酶系统与子宫内膜

基质金属蛋白酶能降解大多数细胞外基质，子宫内膜周期性的变化与细胞外基质的水解和重建关系密切，就基质金属蛋白酶系统在子宫内膜的表达、调控、作用以及其与子宫内膜周期性变化、内膜异常出血关系的研究进展作一综述。