子宫内膜异位症中子宫内膜间质细胞血管生成能力的研究

目的:研究子宫内膜异位症(EMs)患者子宫内膜间质细胞环氧化酶2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)、血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白分泌及m RNA表达。方法:收集EMs患者的在位及异位病灶子宫内膜组织和子宫肌瘤患者在位内膜组织,原代消化培养子宫内膜细胞,取纯化的子宫内膜间质细胞进行研究,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞COX-2、PGE2、VEGF蛋白的分泌,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测COX-2、PGE2和VEGF的m RNA的表达。结果:EMs和子宫肌瘤患者分泌期在位子宫内膜间质细胞COX-2、PGE2、VEGF蛋白分泌及m RNA表达与增殖期比较差异均无统计学意义(P0.05);EMs患者在位及异位的子宫内膜间质细胞COX-2、PGE2、VEGF蛋白分泌及m RNA表达比子宫肌瘤患者在位细胞均升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);EMs患者异位的子宫内膜间质细胞COX-2、PGE2、VEGF蛋白分泌及m RNA表达比其在位细胞均升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:EMs患者在位及异位子宫内膜间质细胞COX-2、PGE2、VEGF的蛋白分泌及m RNA表达均升高,且异位病灶间质细胞升高更明显,提示在EMs发病中异位病灶子宫内膜间质细胞血管生成能力更强。     

胰岛素对子宫内膜间质细胞分泌IGF-1和IGFBP-1的影响

目的 :了解胰岛素对子宫内膜间质细胞分泌胰岛素样生长因子 1(IGF 1)和胰岛素样生长因子结合蛋白 1(IGFBP 1)的影响。方法 :用含不同浓度雌二醇和胰岛素的培养液培养增生晚期人子宫内膜间质细胞 2 4h后 ,留取培养液测定IGF 1。用含不同浓度孕酮和胰岛素的培养液培养分泌晚期人子宫内膜间质细胞 2 4h后 ,留取培养液测定IGFBP 1。结果 :1.增生晚期间质细胞培养液中IGF 1的浓度 :2 0 μU ml胰岛素组为 1.39±0 .33μg L ,低于 10 0 μU ml胰岛素组 (2 .0 3± 0 .5 3μg L) (P <0 .0 1) ;10 0ng L雌二醇 + 2 0 μU ml胰岛素组为 2 .18± 0 .36 μg L ,低于 10 0g L雌二醇 + 10 0 μU ml胰岛素组 (3.4 2± 0 .75 μg L) (P<0 .0 1)。 2 .分泌晚期间质细胞液中IGFBP 1浓度 :2 0 μU ml胰岛素组为 0 .16± 0 .5 8μg L ,低于对照组 (P <0 .0 1) ,高于 10 0 μU ml胰岛素组 (0 .10± 0 .4 8μg L) (P <0 .0 1) ;10 μg L孕酮 + 2 0 μU ml胰岛素组为 2 .10± 1.17μg L ,低于 10 μg L孕酮组 (P <0 .0 1) ,高于 10 μg L孕酮 + 10 0 μU ml胰岛素组 (0 .5 0± 0 .2 8μg L) (P <0 .0 1)。 结论 :1.胰岛素促进增生期子宫内膜间质细胞分泌IGF 1;2 .胰岛素抑制分泌晚期子宫内膜间质细胞分泌IGFBP 1。     

基质金属蛋白酶-2、-9在子宫内膜异位症中的表达

目的 :探讨子宫内膜异位症患者在位及异位子宫内膜中基质金属蛋白酶 2、 9(MMP 2 ,MMP 9)的表达特点及在子宫内膜异位症发病机制中的作用。方法 :采用免疫组化SP法分别测定子宫内膜异位症 30例 (研究组 )、子宫肌瘤 2 1例 (对照组 )增生期和分泌期子宫内膜MMP 2、MMP 9的表达强度。结果 :对照组增生期和分泌期腺上皮细胞及基质细胞内MMP 2、MMP 9的表达呈阶段依赖性 ,分泌期高于增生期。在整个月经周期中 ,研究组在位及异位内膜中MMP 2、MMP 9的表达均持续高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :MMP 2、MMP 9在子宫内膜的表达呈周期性变化 ,在位及异位内膜上MMP 2、MMP 9的持续过度表达可能与内异症的发生、发展有关     

基质金属蛋白酶-9及其组织抑制剂TIMP-3在子宫内膜异位症的表达

目的 :探讨基质金属蛋白酶 9(MMP 9)及其抑制剂TIMP 3在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法 :采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶染色法 (SP法 )检测 4 3例子宫内膜异位症的异位内膜和在位内膜中MMP 9、TIMP 3的表达 ,以 19例正常子宫内膜为对照组 ,并用银染法观察腺上皮基底膜的完整性。结果 :在异位内膜组织的腺上皮细胞MMP 9呈高表达状态 ,与子宫内膜异位症在位内膜和正常子宫内膜相比 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。子宫内膜异位症的在位内膜和异位内膜TIMP 3均呈低表达 ,与正常内膜相比 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 1) ,异位内膜较在位内膜TIMP 3的表达降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。子宫内膜腺上皮的基底膜银染结果显示 :MMP 9与TIMP 3的染色强度比值与基底膜的阳性率呈负相关 (P <0 .0 1)。MMP 9、TIMP 3的表达强度与子宫内膜异位症的严重程度无显著相关性。结论 :异位内膜组织中MMP 9过度表达 ,而TIMP 3的表达下降 ,导致MMP 9/TIMP 3的比例增高 ,使子宫内膜异位症患者的异位内膜更具侵袭性 ,在子宫内膜异位症的发生发展中起重要作用     

TWEAK在子宫内膜异位症在位和异位内膜上的表达

目的:探讨肿瘤坏死因子样凋亡的微弱诱导剂(TWEAK)在子宫内膜异位症(EMs)发病的关系。方法:采用实时定量逆转录-聚合酶链反应(Real-time RT-PCR)和免疫组化、Western Blot方法检测EMs患者在位内膜、异位病灶中TWEAK mRNA和蛋白的表达,并与正常对照子宫内膜比较。结果:TWEAK蛋白表达于子宫内膜的腺上皮细胞和间质细胞的胞浆内。与正常对照组内膜和在位组内膜相比,TWEAK mRNA和蛋白在异位内膜上表达量下调(P<0.05),且无论是EMs在位内膜还是对照组内膜,其增生期TWEAK mRNA表达明显低于分泌期(P<0.05)。结论:TWEAK在子宫内膜中表达,表达量在分泌期明显升高。EMs患者异位子宫内膜TWEAK表达降低,可能导致子宫内膜细胞的凋亡水平下降,参与EMs的发生发展过程。     

miR-155对子宫内膜间质细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究miR-155在子宫内膜异位症(EMs)患者在位内膜及正常子宫内膜中的表达情况,并探讨其对子宫内膜间质细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用qRTPCR法检测miR-155在EMs患者在位内膜(30例)及正常子宫内膜(30例)中的表达情况。400目滤网分离得到子宫内膜间质细胞;用Lipo2000将miR-155模拟物(miR-155mimics组)、抑制剂(miR-155 inhibitor组)和无关序列(NC组)转染至子宫内膜间质细胞,采用CCK8法检测各组细胞的增殖变化,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:EMs患者在位内膜中的miR-155表达水平显著高于正常子宫内膜(P0.05)。上调miR-155可促进子宫内膜间质细胞的增殖,抑制其凋亡;而下调miR-155则抑制子宫内膜间质细胞增殖,促进其凋亡,两组差异显著(P0.05)。结论:miR-155可能参与EMs的发病,且miR-155可调控子宫内膜间质细胞的增殖、凋亡活性。     

基质金属蛋白酶-1、2在异位内膜组织中的表达

目的 :探讨基质金属蛋白酶 1(MMP 1)和MMP 2在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法 :采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶染色法 (S P法 )检测子宫内膜异位症 5 1例的异位内膜和在位内膜中MMP 1、2的表达 ;并用银染法观察嗜银网状纤维的完整性及细胞外基质的崩解情况。正常子宫内膜为对照组。结果 :在异位内膜组织中MMP 1、2均呈高表达状态 ,与正常子宫内膜和子宫内膜异位症在位内膜 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 0 1) ,而且失去二者在内膜组织中表达的周期性变化。但在子宫内膜异位症在位内膜与正常子宫内膜之间没有差别 (P >0 .0 5 )。银染结果显示 :MMP 1的局部表达 (尤其间质中的表达 )与嗜银纤维网的完整性呈负相关 (P <0 .0 1)。在巧克力囊肿异位灶间质中 ,MMP 1、2的染色强度较紫蓝色结节灶中增强 ,二者的表达与异位灶的活性相关 (P <0 .0 5 ) ;但二者的表达强度与子宫内膜异位症的严重程度无明显的相关性 (P>0 .0 5 )。结论 :异位内膜组织中MMP 1、2过度表达 ,使异位内膜组织具有更强的侵袭力 ,可能在子宫内膜异位症的发生发展中起重要作用。     

miRNA-135a对子宫内膜异位症HOXA10基因表达的调控的研究

目的:探讨miRNA-135a对子宫内膜异位症(EMs)中HOXA10基因表达的调控作用。方法:选取2013年1月到12月在天津市中心妇产科医院因EMs和单纯卵巢囊肿行腹腔镜手术的患者各80例。留取EMs患者的宫腔内膜组织(EMs在位内膜组)和异位内膜组织(EMs异位内膜组)以及单纯卵巢囊肿患者的宫腔内正常内膜组织。分别采用转染技术、实时荧光定量PCR技术检测miRNA-135a和HOXA10 mRNA的表达。结果:miRNA-135a和HOXA10 mRNA在不同月经周期表达水平不同。增殖期和分泌中期,EMs在位和异位内膜组织中miRNA-135a表达水平显著高于正常内膜,HOXA10 mRNA表达水平显著低于正常内膜,差异均有统计学意义(P0.01);EMs在位和异位内膜组织比较,差异均无统计学意义(P0.05)。经miRNA-135a、miRNA-135a抑制剂转染后,子宫内膜间质细胞中HOXA10 mRNA表达水平显著下降和升高,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:EMs患者子宫内膜中HOXA10异常表达受miRNA-135a调控,miRNA-135a高表达抑制了HOXA10基因表达。     

人子宫内膜异位症裸鼠模型组织形态学变化及血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶9基因表达的研究

目的　建立子宫内膜异位症 (内异症 )裸鼠模型 ,并对其相关生物学行为进行研究。方法　取人分泌晚期子宫内膜 ,剪碎 ,置入裸鼠盆、腹腔不同部位 ,内异症 (EM组 )和非内异症 (NEM组 )裸鼠各 2 4只 ;对照组 :3只裸鼠 ,同法将人大网膜组织置入裸鼠盆、腹腔不同部位。各组裸鼠分别于置入后第 5、15、30天随机脱颈椎处死 ,观察异位病灶生长情况 ,并留取异位病灶 ,在光镜及透射电镜下观察其形态学变化。RT PCR法检测在位内膜及异位病灶血管内皮生长因子 (VEGF)、基质金属蛋白酶 9(MMP 9)mRNA表达 ,免疫组化链霉素抗生物素蛋白 过氧化物酶连接法检测异位病灶雌、孕激素受体表达。结果　内膜置入 5d ,即见异位病灶牢固黏附 ,血液供应丰富。光镜下见腺体细胞及散在间质细胞 ,且随时间延长 ,异位病灶与裸鼠组织融合越明显。 15d时 ,电镜下可见异位病灶内炎性细胞增生、浸润最明显 ,30d时腺细胞中细胞器消失 ,但仍可见分泌颗粒 ,核染色质聚集 ,并有凋亡趋势。与在位内膜比较 ,异位病灶VEGF、MMP 9mRNA表达增强 (P <0 0 5 ) ,异位内膜置入第 15天时表达最强 (VEGF :EM组为 1 11± 0 13、NEM组为 1 10± 0 11;MMP 9:EM组为 1 0 0± 0 11、NEM组为 0 99± 0 0 8) ,第 30天时有所下降 (VEGF :EM组为 0 85± 0 1     

基质金属蛋白酶9及其抑制剂在异位和在位子宫内膜组织中的表达

目的　探讨基质金属蛋白酶 9(MMP 9)及其抑制剂———金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)在子宫内膜异位症患者的异位和在位内膜组织中的表达。方法　采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶连接法 (SP法 ) ,分别检测 4 5例子宫内膜异位症患者 (研究组 )的异位和子宫内膜及 32例子宫肌瘤患者 (对照组 )的子宫内膜组织中MMP 9、TIMP 1的表达。结果　研究组异位和在位内膜及对照组子宫内膜组织中 ,MMP 9的表达分别为 0 381、0 336、0 2 76 ;TIMP 1的表达分别为0 2 39、0 2 5 3、0 2 6 7;研究组异位及在位内膜、对照组子宫内膜组织中MMP 9/TIMP 1的比值分别为1 5 94 ,1 2 93,1 0 34。研究组异位及在位子宫内膜组织中MMP 9、MMP 9/TIMP 1分别与对照组比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;研究组异位内膜组织中TIMP 1的表达与对照组比较 ,差异也有极显著性 (P <0 0 1) ;整个月经期 ,异位内膜组织中MMP 9表达升高 ,TIMP 1表达降低 ;在位内膜MMP 9表达升高 ,其中异位内膜比在位内膜MMP 9表达升高仅发生于增殖期。结论　异位子宫内膜组织中MMP 9、TIMP 1表达的变化可能与子宫内膜异位症的发生、发展有关。     

促红细胞生成素在子宫内膜异位症组织的表达

目的探讨促红细胞生成素(Epo)在子宫内膜异位症(EMs)发生中的病理生理作用及其临床意义。方法应用免疫组织化学SABC法、mRNA原位杂交法检测39例子宫内膜异位症的异位内膜及35例正常子宫内膜Epo的组织定位和表达强度,并对比其差异。结果Epo、EpomRNA的表达主要定位于腺体细胞胞质、胞核,间质细胞表达不明显。异位内膜组织Epo、EpomRNA表达分别为9.68±2.90,3.08±0.48,明显高于正常对照的4.54±2.86,0.55±0.46,差异有高度显著性(P<0.01);Epo、EpoRNA在EMs组、正常对照组的增殖期和分泌期表达相比,差异均无显著性(P>0.05);EMs组EpomRNA与AFS分期呈正相关(r=0.979,P=0.013)。结论Epo通过旁分泌或自分泌方式过度转录表达引起的局部新生血管生成增强可能是子宫内膜异位症发生的机制之一。     

米非司酮和利洛司酮诱导异位子宫内膜间质细胞Fas及Annexin V表达的研究

目的 :观察抗孕激素米非司酮和利洛司酮在不同浓度和作用时间下 ,对异位子宫内膜间质细胞Fas和钙磷脂结合蛋白V表达的影响。方法 :应用ELISA法检测培养基上清液中Fas蛋白的浓度。应用流式细胞仪检测AnnexinV表达。结果 :抗孕激素各药物浓度组Fas表达显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且Fas浓度呈时间 剂量依赖性升高。抗孕激素10 - 6 mol/L和 10 - 5mol/L浓度组异位间质细胞AnnexinV表达显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,并呈时间 剂量依赖性增加。抗孕激素 10 - 5mol/L时培养异位子宫内膜间质细胞 4 8h和 72h ,利洛司酮组AnnexinV表达显著高于米非司酮组 (P <0 .0 5 )。结论 :米非司酮和利洛司酮以时间和剂量依赖性方式促进异位子宫内膜间质细胞凋亡。这两种药物可能通过上调Fas蛋白表达促进异位间质细胞凋亡。利洛司酮诱导异位内膜细胞凋亡的作用高于米非司酮     

孕激素受体与子宫内膜异位症的研究进展

子宫内膜异位症是妇女盆腔痛常见原因.孕激素可抑制异位内膜生长和炎症反应,但部分患者对孕激素治疗不敏感,这种孕酮抵抗的分子学基础可能与孕激素同源受体B(PRB)有关.孕激素作用于正常子宫内膜间质细胞诱导产生旁分泌因子,后者作用于相邻的上皮细胞,诱导产生17β羟类固醇脱氢酶(17βHSD2),该酶则将雌二醇(E2)灭活为雌酮.异位内膜间质细胞缺陷,缺乏PRB孕激素不能诱导产生旁分泌因子进而产生17βHSD2,最终使异位内膜E2增加.介绍子宫内膜异位症孕酮抵抗和异位内膜E2代谢异常分子生物学机制.     

利用人异位的子宫内膜细胞建立可视化子宫内膜异位症模型

目的：分别将不同浓度的在位及异位子宫内膜细胞注射到裸鼠的腹部皮下,观察各组异位病灶的形成并进行比较分析,拟建立一种对造模鼠创伤小,且可连续、动态观察的可视化子宫内膜异位症（EMs）模型。方法：收集20例EMs患者的在位子宫内膜组织和异位病灶子宫内膜组织,分别消化培养子宫内膜细胞。将在位及异位子宫内膜细胞分别以2.5×106/200 μL、5×106/200 μL和1×107/200 μL 3个浓度注射到裸鼠腹部皮下,观察并记录各组病灶开始出现的时间。在注射细胞后第5、10和15天分别计算各组病灶形成率和体积。第15天时取材,通过形态学分析和免疫组织化学方法鉴定病灶。通过比较,确定建立可视化EMs模型所需的最佳细胞种类、细胞浓度及病灶形成时间。结果：在裸鼠腹部皮下分别注射在位及异位子宫内膜细胞后均可成功形成可视化病灶。病理分析显示病灶中密集的间质细胞包绕着腺体,免疫组织化学鉴定显示病灶均由人子宫内膜细胞形成。各组病灶开始出现的时间差异均无统计学意义（F=0.230,P=0.942）。最佳注射细胞浓度为5×106/200 μL,建立模型最佳观察时间是注射细胞后第10天。注射5×106/200 μL浓度的细胞后在第10天时异位子宫内膜细胞组病灶发生率为100%,而在位子宫内膜细胞组病灶发生率为75%,2组之间差异有统计学意义（χ2=9.143,P=0.002）。结论：异位的子宫内膜细胞比在位子宫内膜细胞更适合建立可视化EMs模型。将5×106/200 μL异位子宫内膜细胞注射到裸鼠腹部皮下,在第10天时即可成功建立可视化EMs模型,成模率为100%,该病灶可以无创、连续、动态地观察,是研究腹壁EMs的理想模型。     

利用人异位的子宫内膜细胞建立可视化子宫内膜异位症模型

目的:分别将不同浓度的在位及异位子宫内膜细胞注射到裸鼠的腹部皮下,观察各组异位病灶的形成并进行比较分析,拟建立一种对造模鼠创伤小,且可连续、动态观察的可视化子宫内膜异位症(EMs)模型。方法:收集20例EMs患者的在位子宫内膜组织和异位病灶子宫内膜组织,分别消化培养子宫内膜细胞。将在位及异位子宫内膜细胞分别以2.5×10~6/200μL、5×10~6/200μL和1×10~7/200μL 3个浓度注射到裸鼠腹部皮下,观察并记录各组病灶开始出现的时间。在注射细胞后第5、10和15天分别计算各组病灶形成率和体积。第15天时取材,通过形态学分析和免疫组织化学方法鉴定病灶。通过比较,确定建立可视化EMs模型所需的最佳细胞种类、细胞浓度及病灶形成时间。结果:在裸鼠腹部皮下分别注射在位及异位子宫内膜细胞后均可成功形成可视化病灶。病理分析显示病灶中密集的间质细胞包绕着腺体,免疫组织化学鉴定显示病灶均由人子宫内膜细胞形成。各组病灶开始出现的时间差异均无统计学意义(F=0.230,P=0.942)。最佳注射细胞浓度为5×10~6/200μL,建立模型最佳观察时间是注射细胞后第10天。注射5×10~6/200μL浓度的细胞后在第10天时异位子宫内膜细胞组病灶发生率为100%,而在位子宫内膜细胞组病灶发生率为75%,2组之间差异有统计学意义(χ~2=9.143,P=0.002)。结论:异位的子宫内膜细胞比在位子宫内膜细胞更适合建立可视化EMs模型。将5×10~6/200μL异位子宫内膜细胞注射到裸鼠腹部皮下,在第10天时即可成功建立可视化EMs模型,成模率为100%,该病灶可以无创、连续、动态地观察,是研究腹壁EMs的理想模型。     

乙酰肝素酶基因在子宫内膜异位症患者在位与异位子宫内膜组织中的表达

目的　研究乙酰肝素酶基因在子宫内膜异位症发病中的作用。方法　应用原位杂交技术 ,检测腹腔镜手术中证实为子宫内膜异位症患者 (EM组 ,2 3例 )的在位和异位子宫内膜组织乙酰肝素酶mRNA的表达 ,并与正常妇女 (对照组 ,2 5例 )子宫内膜组织比较。结果　 ( 1)EM组在位与异位子宫内膜乙酰肝素酶mRNA阳性表达率一致 ,但异位子宫内膜组织中 ,阳性细胞着色较深。在位子宫内膜腺上皮细胞较间质细胞胞浆染色深 ,异位子宫内膜腺上皮细胞与间质细胞胞浆着色基本一致 ;EM组增生期与分泌期子宫内膜均有乙酰肝素酶mRNA的表达 ,增生期阳性表达率为 83 3%( 10 / 12 ) ;分泌期为 72 7% ( 8/ 11) ,两者比较 ,差异也无显著性 (P >0 0 5 ) ;( 2 )对照组增生期子宫内膜乙酰肝素酶mRNA的阳性表达率为 4 1 7% ( 5 / 12 ) ,分泌期子宫内膜阳性表达率为 7 7% ( 1/ 13) ,两者比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。 ( 3)EM组子宫内膜乙酰肝素酶mRNA阳性表达率为 78 3% ( 18/2 3) ;对照组为 2 4 0 % ( 6 / 2 5 ) ,两者比较 ,差异也有显著性 (P <0 0 5 )。结论　乙酰肝素酶基因的表达与子宫内膜异位症的发病相关 ,其可能成为子宫内膜异位症治疗的一个有价值的靶点。     

利用小鼠模型研究子宫内膜异位症者在位内膜种植能力

目的:探讨子宫内膜异位症(EMs)在位内膜异位种的植能力。方法:EMs组及非内异症(NEMs,宫颈原位癌)组患者各20例,分别取分泌晚期子宫内膜,再分别以0.2g、0.4g、0.6g种植量腹腔注射方法建成EMs小鼠模型,5d后处死,测量病灶大小,进行HE染色检测异位种植率及免疫组化法检测芳香化酶表达。结果:EMs组病灶数(3.9±0.3)高于NEMs组病灶数(3.2±0.1),P<0.05;0.2gEMs组种植率(60%)高于NEMs组(15%),P<0.01;0.4g的EMs组与NEMs组比较(100%vs85%)及0.6gEMs组与NEMs组比较(100%vs100%)无统计学差异,P>0.05。病灶体积:EMs组0.2g(2.3±0.7mm3)、0.4g(11.4±2.1mm3)、0.6g(21.6±3.4mm3)分别大于相应的NEMs组(0.4±0.2mm3、5.8±0.7mm3、12.0±2.5mm3),P<0.05。组内不同内膜种植量种植率比较0.2gvs0.4g,P<0.05;0.4gvs0.6g,P>0.05。光镜下未观察到EMs组与NEMs组人在位内膜有明显的形态学差异,鼠内异位病灶EMs组腺体结构较完整,NEMs组仅见少量残存的腺体细胞。芳香化酶表达EMs组在位内膜(2.10±1.12)及异位病灶(7.71±3.08)均高于NEMs组在位内膜(0)及异位病灶(5.80±3.01),P<0.05。结论:EMs在位内膜种植能力强于正常子宫内膜,芳香化酶能增强在位内膜的种植能力。     

子宫内膜异位症患者中自噬相关基因5和基质金属蛋白酶9的表达及相关性

目的:研究自噬相关基因5(ATG5)和基质金属蛋白酶9(MMP9)在子宫内膜异位症(EMT)患者在位内膜、异位内膜的表达情况及两者表达的相关性。方法:收集安徽医科大学第二附属医院妇科病区2018年1月至2019年12月确诊的EMT患者的分泌期在位内膜与异位内膜35例为EMT组,同期收集正常分泌期子宫内膜组织35例为对照组,采用免疫组化方法检测并比较ATG5和MMP9在分泌期正常子宫内膜、EMT患者在位内膜与异位内膜及不同EMT分期患者(Ⅰ～Ⅱ期、Ⅲ～Ⅳ期)中的表达情况;采用Pearson相关分析ATG5与MMP9表达的相关性。结果:(1)EMT组患者在位内膜、异位内膜中ATG5的表达显著低于对照组(P0.05),同时异位内膜中ATG5的表达低于在位内膜(P0.05);EMT组患者在位内膜、异位内膜中MMP9的表达显著高于对照组(P0.05),同时异位内膜中MMP9的表达显著高于在位内膜(P0.05)。(2)Ⅰ～Ⅱ期EMT组患者在位内膜、异位内膜中ATG5的表达显著高于Ⅲ～Ⅳ期(P0.05),而MMP9的表达显著低于Ⅲ～Ⅳ期(P0.05)。(3)ATG5与MMP9的表达呈负相关(r=-0.850,P0.05)。结论:ATG5的缺失和MMP9的激活均可能参与EMT的发生发展,ATG5和MMP9联合检测对临床上EMT的预测可能具有一定作用。     

米非司酮和孕酮对子宫内膜异位症患者子宫内膜白细胞介素6分泌的影响

目的探讨米非司酮和孕酮对子宫内膜异位症(内异症)患者异位子宫内膜(异位内膜)与正常子宫内膜(在位内膜)白细胞介素6(IL-6)分泌的影响.方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法,检测米非司酮浓度为1×10-6mol/L(米非司酮1组)、1×10-4mol/L(米非司酮2组),和孕酮浓度为1×10-7mol/L(孕酮1组)、1×10-5mol/L(孕酮2组)与体外培养的异位内膜细胞和在位内膜细胞上清液作用后的IL-6水平.结果米非司酮可降低异位内膜细胞IL-6水平,米非司酮1组和米非司酮2组的IL-6分为(1914.33±799.28)μg/L和(990.25±58.40)μg/L,两组与空白组比较(下同),差异有极显著性(P＜0.01).孕酮也可降低异位内膜细胞IL-6水平,孕酮1组和孕酮2组的IL-6分为(2575.89±119.75)μg/L和(1736.25±750.89)μg/L(P＜0.01).米非司酮还可使在位内膜细胞IL-6水平降低,其中米非司酮1组和米非司酮2组分别为(346.96±24.32)μg/L和(270.22±36.15)μg/L(P＜0.01).孕酮对在位内膜细胞IL-6水平无明显影响(P＞0.05).结论米非司酮和孕酮可抑制异位内膜和在位内膜细胞IL-6的分泌.     

IL-10、IL-12在子宫内膜异位症组织中的表达

目的:检测IL-10、IL-12在子宫内膜异位症(EMs)患者在位内膜、异位内膜组织中的表达,为EMs发生发展机制的研究和临床靶向化治疗提供实验依据。方法:选取30例卵巢子宫内膜异位囊肿患者,取其异位内膜组织(EMs异位内膜组)和在位内膜组织(EMs在位内膜组)。选取同期在华北理工大学附属医院因其他原因行宫腹腔镜手术的30例患者的正常子宫内膜组织(对照组)。应用免疫组化法和Western blot法检测3组内膜组织中IL-10、IL-12表达。结果:与对照组比较,EMs组中IL-10表达升高,IL-12表达降低,差异均有统计学意义(P0.01)。EMs在位内膜中IL-10表达低于EMs异位内膜,IL-12表达高于EMs异位内膜,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:EMs子宫内膜局部及种植部位中IL-12表达降低和IL-10表达升高与EMs的发生、发展有一定的相关性。