胃粘膜异型增生54例临床病理学回顾性研究

目的 通过对胃粘膜上皮异型增生（gastric epithelial dysplasia,GED)的内镜描述、病理组织学分级、不同治疗方法和癌变的回顾性研究,使内镜表现与组织学形态有机结合,为病理和临床医生制定规范统一的GED描述术语和诊断分级标准,为GED的治疗方法和预后判断提供客观依据。方法 选取54例具有随访资料的GED病例,进行HE、Goden-Sweet网染、P53和CEA免疫组化染色,观察内镜形态、组织学分级和治疗方法与癌变的关系。结果 高度GED内镜形态表现为褪色和灰白色,光泽消失,质地变硬且弹性差,呈平坦凹陷或平坦凸起伴浅表糜烂并且大于0.5cm,与癌变关系非常密切（P＜0．05）。低度GED多为隆起型,与增生性息肉和萎缩性胃炎难鉴别。结论 低度异型增生（low grade dysplasia)应当密切随访,或做内镜局部粘膜病灶切除后随访。高度异型增生应做内镜局部粘膜病灶切除或胃部分切除后密切随访。     

胃粘膜上皮异型增生的研究现状

胃粘膜上皮异型增生的研究现状第三军医大学西南医院消化科李春启综述刘为纹审校胃粘膜上皮异型增生是胃癌的一个重要癌前病变。本文就其研究现状作一综述。一、研究概况胃粘膜上皮异型增生是指胃粘膜腺管及上皮的生长偏离正常的组织结构和细胞分化。病理组织学特点为细胞...     

胃粘膜异型增生演变及其有关因素分析

胃粘膜异型增生演变及其有关因素分析许建明，吴继锋，霍建玲，胡乃中，谢惠君胃粘膜异型增生的转归以及它的癌前意义尚未完全明确，其主要问题是缺乏确切的胃粘膜异型增生的演变资料［１］。本文报道１２５例胃粘膜异型增生演变情况进行综合分析，以企探讨胃粘膜异型增生...     

胃黏膜异型增生c-myc、bcl-2、P53的表达及其意义

胃黏膜异型增生是一种重要的癌前病变,在Padova国际分类中称非浸润性新生物,即由限制在基底膜内的肿瘤性上皮代替了正常的胃黏膜上皮。我们应用免疫组化技术检测c-myc、bcl-2、P53基因蛋白在胃黏膜异型增生中的表达,探讨它们与胃癌发生的关系。     

胃粘膜异型增生多项生物标志定量观察及癌变概率模糊判别研究

选择具有完整随访结果的６２例胃粘膜异型增生，其中癌变组及未癌变组各３１例随访前、后的标本，采用ＤＮＡ、核仁组成区嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲ）、胃癌相关抗原（ＭＧ７Ａｇ）等生物学标志进行定量图象分析，并运用模糊数学的理论和判别方法，探索各单项指标及其多项指标模糊判别对胃粘膜异型增生癌变概率预测的意义，建立判别模式及计算机软件。结果：ＤＮＡ含量测定的均值、ＡｇＮＯＲ测定的均数Ｘ均径、ＭＧ７Ａｇ测定的灰度值等三个参数可分性测度值最大，用此三个最佳参数组合，建立了胃粘膜异型增生癌变概率模糊判别模式及计算软件系统。以癌变概率＞０。５作为癌变的判别标准，进行样本的回代验证，结果胃粘膜异型增生随访癌变组与未癌变组预测判别符合率分别为９３．５％和９０．３％。表明建立的判别模式具有预测价值，可供临床应用。     

残胃粘膜异型增生生物学特性的探讨及意义

目的：探讨残胃粘膜异型增生生物学特性及其分级、随访、治疗等临床问题．方法：采用图像法DNA定量技术，对47例残胃粘膜异型增生细胞核进行DNA含量测定，并与15例无异型增生和10例残胃癌标本进行比较．结果：DNA含量（IOD、2cDI、5cER）及细胞核面积、周长、最大径和最小径均随异型增生程度的加重呈递增改变（P＜0．01），而形状因子则呈递减改变（P＜0．05）；DNA含量直方图呈规律性变化．结论：残胃粘膜异型增生具有不容忽视的癌变倾向，特别是重度异型增生与残胃癌在生物学特性方面具有相似性．因此，进行该项研究可为残胃粘膜异型增生的分级、随访、治疗及癌变预测提供客观依据．     

胃粘膜上皮异型增生表现类型及其癌前意义的实验研究

以胃粘膜的反复损伤作为发病条件，结合致癌剂（ＭＮＮＧ），在大白鼠上引发癌前病变和胃腺癌。结果，胃粘膜上皮异型增生表现类型可为腺瘤型、隐窝型、再生型和囊型。ＤＮＡ定量显示，异型增生上皮与正常胃粘膜存在显著性差异，重度异型增生与高分化腺癌间没有截然界限。从异型增生与胃癌发生关系来分析，胃粘膜异型增生为重要的癌前病变，各类型均有重要的癌前意义。其中再生型异型增生的癌前意义应被重新认识和重视。     

胃粘膜异型增生中长期内镜随诊情况分析

胃粘膜异型增生中长期内镜随诊情况分析梁浩刘安祥毛永平纪小龙在慢性萎缩性胃炎中，最引起重视的是胃粘膜在萎缩的同时伴异型增生。多数学者认为，胃粘膜上皮异型增生是癌前病变，而对其转归意见并不一致，有观点认为异型增生是不可逆的，其最终结局必然是癌变，只是时间...     

胃粘膜肠化和异型增生作为胃癌前兆的意义

目的：探讨胃粘膜肠化和异型曾生与胃癌发生的关系及其意义。方法；对７２例胃癌５７例胃粘膜异型增生２５６例肠化生病例进行粘液组织化学，菜豆凝集素（ＰＨＡ）亲合组织化学及抗人胃癌单抗ＭＧⅡ免疫组织化学（ＡＢＣ法）研究，１５例正常胃粘膜作为对照，结果：Ⅲ型肠化在癌旁肠化及异型增生伴肠化的检出率均显著高萎缩性胃炎伴肠化（Ｐ均〈０．０１），ＰＨＡ受体及ＭＧⅡ抗原在正常胃粘膜无表达，而在胃癌高度表达。ＰＨＡ受体     

炎症性肠病异型增生和癌变的病理学研究进展

溃疡性结肠炎（UC）和Crohns病（CD）,统称为炎症性肠病（IBD）,两者被公认与大肠癌关系密切。现有足够的证据支持大肠癌的发生经历了炎症-异型增生-癌的过程。最近的研究证实UC和CD的癌变风险相似,两者异型增生和癌变的病理学特征也相似。IBD的异型增生被定义为局限于基底膜内未侵犯固有层的确定性的瘤变上皮。本文就IBD异型增生和癌变的病理学研究进展作一综述。     

C-erbB-2蛋白和缝隙连接蛋白43在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨C-erbB-2癌蛋白和缝隙连接蛋白43（connexin,Cx43）在腺型胃癌中的表达并分析其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法分别检测C-erbB-2癌蛋白、Cx43在48例腺型胃癌和26例胃炎组织中的表达,并分析其与临床病理参数的关系。结果C-erbB-2癌蛋白、Cx43阳性呈棕黄色颗粒定位于细胞膜或细胞质;C-erbB-2癌蛋白在胃癌中的阳性表达率（50.0%）显著高于胃炎黏膜组织的阳性率（2χ=6.70,P〈0.05）;Cx43在胃癌中阳性率（43.8%）显著低于胃炎黏膜组织的阳性率（χ2=23.03,P〈0.05）;C-erbB-2癌蛋白的表达与胃癌的大小、分化程度及淋巴结转移呈显著相关（2χ=6.00、9.41、5.49,P值均〈0.05）;Cx43蛋白表达降低或缺失同样与胃癌的分化程度及淋巴结转移呈显著相关（χ2=7.49、6.86,P值均〈0.05）;C-erbB-2癌蛋白和Cx43蛋白呈负相关（χ2=0.01,r=-0.378,P〈0.05）。结论C-erbB-2癌蛋白的高表达、Cx43表达降低或缺失与胃癌分化程度、浸润转移密切相关,联合检测C-erbB-2和Cx43有助于判断胃癌的生物学行为。     

幽门螺杆菌感染者C-erbB-2蛋白在胃癌、胃炎和正常组织的表达

目的探讨C-erbB-2癌基因在Hp感染中的表达与胃癌、胃炎及正常组织的关系.方法采用免疫组化卵白素-生物素-辣根过氧化酶法,分别检测正常组织21例,浅表性胃炎22例,胃癌27例C-erbB-2癌基因抗体的表达变化.结果C-erbB-2在70例Hp感染者中随胃粘膜病理变化不同而增高,其中,正常组织的阳性率为19%(4/21),浅表性胃炎为77.27%(17/22),胃腺癌为100%(27/27),相互之间均有显著性差异(P＜0.01);同时,随着组织类型变化,炎症出现,免疫反应类型由镶嵌型向局灶型和弥漫型转变.结论C-erbB-2癌基因的异常表达对胃炎、胃癌的形成有一定作用,与胃腺癌的发生有密切关系.     

C-erbB-2、p53的联合检测对大肠癌预后的多因素分析

目的研究大肠癌患者肿瘤组织C-erbB-2、p53的表达与临床病理学类型及预后的联系。方法应用免疫组织化学sP法检测有完整随访资料的126例大肠癌术后肿瘤组织的p53,C-erbB-2蛋白的表达,应用Kap-lan—Meier法Cox比例风险模型分析检测结果同预后关系。结果在126例大肠癌患者中,组织中p53阳性表达65例（51．6％）,C—erbB-2阳性表达60例（47．6％）,p53与C—erbB-2阳性表达均与区域淋巴结转移显著相关。p53与C—erbB-2阴性患者的生存率要高于阳性患者。多因素COX回归分析显示,p53、Dukes分期、年龄能反映大肠癌的预后情况,C-erbB-2、p53和Dukes分期是大肠癌的独立预后指标。结论检测C—erbB-2和p53可能有助于筛选出具有高复发及转移倾向的大肠癌患者。     

乳腺癌C-erbB-2的表达与淋巴结转移的关系及其临床意义

目的 探讨C-erbB-2蛋白在乳腺癌中的表达与淋巴结转移及其预后意义. 方法 采用免疫组化方法 (二步法)检测83例乳腺癌组织中C-erbB-2蛋白的表达. 结果 83例乳腺癌组织中C-erbB-2阳性表达48例,阳性率57.83%,有淋巴结转移阳性表达占69.81%(37/53),无淋巴结转移阳性表达占36.67%(11/30),两者相比有显著性差异(χ2＝7.32, P<0.05);C-erbB-2阳性者与阴性相比,3年生存率有显著性差异(P<0.05). 结论 C-erbB-2阳性表达在乳腺癌淋巴结转移中起到一定的作用,可作为拟定术后较合理治疗方案及判断乳腺癌预后的一个重要指标.     

差别PCR技术检测胃癌C一erbB-2癌基因扩增的临床意义

目的探讨胃癌Ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因扩增的临床意义。方法应用差别ＰＣＲ技术检测Ｃ－ｅｒｂＢ－２在８３例胃癌及１０１个转移淋巴结扩增情况。结果２８．９％（２４／８３）的胃癌存在该基因扩增，进展期胃癌及伴淋巴结转移者扩增阳性率增高（Ｐ＜０．０５及Ｐ＜０．０１）；转移淋巴结扩增阳性率明显高于胄癌原发灶（Ｐ＜０．０５）。早期胃癌及高中分化胃癌伴Ｃ－ｅｒｂＢ－２扩增者５年生存率低于不扩增者（Ｐ＜０．０５）。用Ｓｏｕｔｈｅｒｎｂｌｏｔ分子杂交及免疫组化ＡＢＣ法检测原胃癌样本基因扩增及过度表达，扩增及过度表达率分别为１５．７％及１８．１％，均明显低于上述扩增阳性率。结论差别ＰＣＲ技术检测Ｃ－ｅｒｂＢ－２扩增是一种快速方便、可靠、独立的方法，对胃癌预后及转移潜力是一种良好的判断指标。     

直肠癌C-erbB-2、nm23蛋白表达与预后的关系

目的:探讨直肠癌C-erbB-2和nm23蛋白的表达及其与肿瘤浸润和转移的关系.方法:采用免疫组化方法检测85例直肠癌标本中C-erbB-2和nm23蛋白的表达,并对其相关性及其与预后的关系进行分析.结果:在直肠癌85例中,nm23表达阳性率78.8%.按Duke's分期,A期高表达率80.9%明显高于C期42.3%和D期27.7%(P<0.05),与B期75%相比差异无显著性(P>0.05).C-erbB-2阳性率80%,与nm23表达相反,D期高表达率77.7%明显高于A期28.5%和B期30%(P<0.05),与C期76.9%相比差异无显著性(P>0.05).nm23高表达率为80%,明显高于低分化腺癌25%和黏液癌10.5%(P<0.05),与中分化腺癌71.5%相比差异无显著性(P>0.05).在低分化腺癌C-erbB-2高表达率为81.2%,黏液癌78.9%,明显高于中分化腺癌40%、高分化腺癌26.6%(P<0.05),低分化癌、黏液癌二者相比差异无显著性(P>0.05).在术后生存5a以上的41例患者中,nm23高表达率73.1%,C-erbB-2高表达率31.7%,44例术后生存5a以下者,nm23高表达率34.1%,C-erbB-2高表达率84.1%.结论:nm23与C-erbB-2蛋白表达呈明显的负相关;C-erbB-2高表达主要见于直肠癌Duke's的C、D期,提示与直肠癌浸润、转移有明显关系,nm23的低表达与C-erbB-2高表达者预后不良.     

定量分析胃粘膜不典型增生MC5抗原表达及高危界值探讨

目的：探讨MC5表达状况与癌变关系。方法：应用抗结肠癌单克隆抗体MC5及ABC免疫组化染色检测了64例具有随访结果的胃粘膜异型增生标本，用计算机图象分析系统对MC5抗原的表达进行了定量分析，通过计算约登指数及绘制ROC曲线探讨了高危界值．结果：64例标本中，癌变组30例，未癌变组34例，随访时间6～72个月（平均26个月）。结果：MC5肿瘤抗原在判定不典型增生是否具有癌变倾向的灵敏度（Se）＝66．7％，特异度（Sp）＝76.5％，总符合率（准确度）＝71．9％，阳性似然比＝2．84，阴性似然比＝0．44．图象分析结果胃粘膜异型增生标本平均灰度≥0．22为高危界值。结论：上述研究将为进一步建立胃粘膜癌变概率的判别模式提供资料。     

胃癌及癌前病变组织中MUC2基因的表达

目的揭示MUC2基因在正常胃肠道粘膜、癌前病变和胃癌组织中的表达规律及其临床病理意义.方法应用免疫组织化学SP法检测组织中MUC2核粘蛋白的表达,应用原位杂交方法检测组织中MUC2 mRNA的表达.结果 MUC2核粘蛋白及其mRNA主要在十二指肠内表达,正常胃粘膜内不表达;肠上皮化生(n=27)和胃癌组织(n=46)的表达率分别为85%,32%和67%,58%;肠化内MUC2基因表达与肠化分型之间无关(P＞0.05);胃癌组织中MUC2基因表达与肿瘤浸润、淋巴结转移、临床分期和胃癌的分型之间无关(P＞0.05),而MUC2核粘蛋白阳性组与阴性组之间的肿瘤分化存在明显的差别(P＜0.05).结论 MUC2基因在胃粘膜的癌变过程中是明显上调表达的,胃癌内MUC2核粘蛋白的表达与胃癌的分化有关.     

残胃癌nm23、p53、C-erbB-2癌基因产物的表达及意义

目的：探讨残胃癌中nm23、p53、C-erbB-2癌基因产物的表达与临床病理特点的关系。方法：应用免疫组织化学S-P法检测52例残胃癌中nm23、p53、C-erbB-2癌基因产物的表达。结果：52例残胃癌中，nm23阳性率65．4％，p53阳性率25％，C-erbB-2阳性率40．4％。三者的阳性表达水平与肿瘤的病理组织学分级差异显著。结论：nm、p53、C-erbB-2在残胃癌中的表达与肿瘤组织学分级有关。三者均可作为判断肿瘤恶性度的客观指标。残胃癌中C-erbB-2、p53过表达nm23低表达是其易于浸润和转移的原因之一。C-erbB-2和p53过表达提示残胃癌分化较低。