肺癌组织中Cox-2蛋白表达及对预后影响的研究

目的：探讨Cox-2蛋白在肺癌组织中的表达水平及其对预后的影响。方法：应用免疫组化方法检测116例肺癌组织中Cox-2蛋白表达水平，并用CD34标记血管计数肿瘤组织中微血管密度。结果：i16例肺癌组织中，Cox-2蛋白阳性78例（67.2％）。Cox-2蛋白的表达与肿瘤TNM分期（P=0.014）及其淋巴结转移情况（P=0.009）密切相关，且阳性表达的肺癌组织中微血管密度明显高于阴性表达者，P=0.000。COX模型多因素分析显示，淋巴结的转移（P=0．004）和Cox-2蛋白的阳性表达（P=0.000）是肺癌患者的预后不良因素。结论：Cox-2蛋白阳性表达可作为判断肺癌患者预后不良的潜在指标。     

非小细胞肺癌中COX-2蛋白对细胞凋亡的抑制作用

背景与目的 从凋亡的角度看,肿瘤的发生是由于凋亡机制受抑,从而使变异细胞积聚形成肿瘤.本研究的目的是探讨非小细胞肺癌组织中细胞凋亡和COX-2蛋白表达情况及其对预后的影响.方法 应用DNA缺口末端标记技术和免疫组化方法检测111例非小细胞肺癌组织中细胞凋亡和COX-2蛋白表达水平,应用CD34标记血管来计数肿瘤组织的微血管密度.结果 111例非小细胞肺癌中,COX-2蛋白阳性表达者75例(67.6%),细胞高凋亡水平者53例(47.7%).COX-2蛋白的表达与肿瘤TNM分期(P=0.025)和淋巴结转移情况(P=0.018)有密切关系,且COX-2阳性表达的非小细胞肺癌组织中微血管密度明显高于阴性表达者(P=0.000).COX模型多因素分析显示,淋巴结转移(P=0.006)和COX-2蛋白阳性表达(P=0.000)是非小细胞肺癌患者的不良预后因素.结论 COX-2阳性表达可能抑制肿瘤细胞凋亡,可作为判断非小细胞肺癌患者预后不良的潜在指标.     

凋亡和相关蛋白bcl-2在肺癌组织中的表达及对预后的影响

目的:研究细胞凋亡及凋亡相关蛋白bcl-2在肺癌组织中的表达水平,及其对预后的影响。方法:应用DNA缺口末端标记技术和免疫组化方法检测116例肺癌患者组织中细胞凋亡和bcl-2蛋白表达水平。结果:116例肺癌患者中,细胞凋亡数量达到或超过0·1%的病例占48·3%(56/116),bcl-2蛋白阳性表达的病例占51·7%(60/116);单因素分析显示,肺癌患者预后的影响因素有凋亡(χ2=8·31,P=0·0039)、bcl-2(χ2=4·41,P=0·0357)、淋巴结转移(χ2=19·34,P=0·0001)和TNM分期(χ2=18·54,P=0·0001);COX模型多因素分析显示,淋巴结转移(χ2=19·28,P=0·0010)和bcl-2蛋白阳性表达(χ2=5·80,P=0·0160)是肺癌患者的预后不良因素。结论:凋亡及凋亡相关蛋白bcl-2影响肺癌患者的生物学行为及预后。     

非小细胞肺癌组织中VEGF-C和VEGFR-3的表达及其临床意义

背景与目的:血管内皮生长因子-C(vascularendothelialgrowthfactorC,VEGF-C)和VEGFR-3是促进恶性肿瘤淋巴管形成的重要因子,其表达与恶性肿瘤的淋巴结转移关系密切。本文旨在研究VEGF-C和VEGFR-3蛋白在非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)组织中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化方法检测77例NSCLC组织中VEGF-C和VEGFR-3表达情况,分析其与肿瘤淋巴管密度(lymphaticvesseldensity,LVD)、肿瘤的大小、癌的组织类型、组织分化程度、淋巴结转移情况、临床复发和术后生存期的关系。结果:77例NSCLC组织中有45例(58%)VEGF-C阳性,32例(42%)VEGFR-3阳性。NSCLC组织中VEGF-C表达与肿瘤组织的分化程度有关(r=-0.32,P=0.018);VEGF-C及VEGFR-3表达与肿瘤的淋巴结转移、LVD、肿瘤大小及术后生存期有关。NSCLC组织中VEGF-C与VEGFR-3表达相关(r=0.23,P=0.045)。结论:VEGF-C和VEGFR-3表达与NSCLC的淋巴结转移、预后相关,它的高表达提示肺癌患者容易出现淋巴结转移和预后不良。     

肺癌组织中MMP-2表达及与肿瘤血管形成关系

[目的]研究基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)在肺癌组织中的表达及其与肿瘤血管形成的关系.[方法]应用免疫组织化学的方法检测42例肺癌组织中MMP-2蛋白的表达和微血管密度(microvessel density,MVD).[结果]MMP-2蛋白在肺癌组织中的阳性表达率为62%,其表达与淋巴结转移呈正相关,与患者术后生存期的长短呈负相关(P<0.05).42例肺癌组织中的MVD为18.33～67.67(43.56±10.29),MMP-2阳性组MVD为47.06±10.30,明显高于阴性组的37.88±7.53(P=0.004).[结论]肺癌组织MMP-2蛋白的表达与预后密切相关,并与肿瘤血管的形成有密切关系.     

转移相关蛋白1与非小细胞肺癌转移及预后关系研究

背景与目的转移是导致临床肺癌患者死亡的主要原因,因此对肺癌转移研究一直是医学科研关注的热点。转移相关蛋白1(metastasis-associated protein1,MTA1)是转移相关蛋白家族成员之一,其表达增高与乳腺癌及食管癌的侵袭转移能力呈正相关。但其表达的普遍性及对判定肿瘤生物学特性和评估预后的意义仍有待于进一步研究。本研究旨在探讨MTA1在非小细胞肺癌组织中表达及与患者临床病理特征之间的关系,明确其对判断肺癌患者转移潜能和预后的意义。方法采用免疫组织化学染色(SP法)检测101例具有完整随访资料的非小细胞肺癌石蜡包埋组织标本中MTA1的表达,并联合应用Western blot方法对35例新鲜非小细胞肺癌组织及相应癌旁正常组织中MTA1的表达进行研究。结果免疫组织化学结果显示:MTA1主要表达在癌细胞核中,阳性表达率为55.4%(56/101);癌旁正常支气管上皮或肺泡上皮阴性表达。Western blot结果证实:MTA1在35例肺癌组织中的表达较相应癌旁正常肺组织明显增高(t=3.953,P=0.000),有淋巴结转移的MTA1表达较无淋巴结转移的增高(t=4.057,P=0.000)。χ2检验显示MTA1表达与细胞分化程度(χ2=10.131,P=0.006)、淋巴结转移(χ2=8.535,P=0.003)和临床分期(χ2=17.419,P=0.000)有密切关系。生存曲线分析表明MTA1阴性表达的非小细胞肺癌患者术后生存期为44.866月±12.946月,阳性表达者为23.714月±7.498月(χ2=10.006,P=0.002)。Cox多因素分析显示仅淋巴结转移和临床分期是影响患者预后的独立风险因素。结论MTA1在非小细胞肺癌组织中表达较正常肺组织明显增高,有淋巴结转移肺癌组织中的表达较无淋巴结转移肺癌组织明显增高。MTA1与非小细胞肺癌的分化程度、淋巴结转移、临床分期和患者的预后有关,但不能作为患者预后评估的独立指标。     

VEGF-D在非小细胞肺癌组织中的表达及与淋巴管生长和淋巴转移的关系

目的:对非小细胞肺癌及正常肺组织中血管内皮生长因子-D(VEGF-D)的表达进行检测,旨在探讨VEGF-D在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达特点及与NSCLC相关临床病理因素之间的关系,并探讨VEGF-D在NSCLC淋巴管生成及淋巴结转移中的作用和可能机制.方法:采集NSCLC标本62例及正常肺组织10例,应用免疫组化SP法检测VEGF-D在组织中的表达,应用D2-40标记淋巴管内皮细胞以计数淋巴管密度(LVD).结果:NSCLC组VEGF-D表达阳性率显著高于正常肺组织组(P=0.000).VEGF-D表达阳性率在不同性别、年龄、病理类型、肿瘤大小之间差异无统计学意义.在有无淋巴结转移及不同临床分期之间差异有统计学意义(P=0.005,P=0.000).NSCLC组LVD高于正常肺组织组(P=0.000);有淋巴结转移组LVD高于无淋巴结转移组(P=0.006);相关分析证实LVD同淋巴结转移范围呈正相关(r=0.379,P=0.002).随VEGF-D表达强度的差异,各组LVD存在差异,各阳性组均高于阴性组,相关分析证实VEGF-D蛋白表达强度与LVD呈正相关(r=0.437,P=0.000).结论:淋巴管密度是NSCLC淋巴转移的重要影响因素,VEGF-D参与了NSCLC的淋巴管生成,从而促进NSCLC的淋巴管侵袭和局部淋巴结转移,是评估预后和制定治疗措施的重要指标.     

非小细胞肺癌VEGF-C VEGF-D VEGFR-3表达与淋巴转移关系的研究

目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)-C-、-D及其受体3(vascular en-dothelial growthfactor receptor-3,VEGFR-3)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达规律、与微淋巴管密度(microlymphatic vessel density,MLVD)、淋巴转移之间的关系及其在NSCLC发生发展、预后中的意义.方法:以40例经病理确诊的NSCLC组织、146枚淋巴结为实验组,以11例肺良性病变组织为对照组,采用免疫组织化学染色法(immunohistochemistry,IHC)对上述组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3、淋巴管内皮透明质酸受体-1(1ymphatic vegscl endothelial hyaluronan receptor-1,LYVE-1)蛋白的表达进行分析,并计数微淋巴管密度.结果:[1]NSCLC组织中VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的阳性率分别为77.50%(31/40例)、67.50%(27/40例)、62.50%(25/40例),明显高于肿瘤周边组织(距肿瘤边缘100μm区域内)及肺良性病变组织(P=0.003,P=0.007,P=0.002;P=0.009,P=0.003,P=0.009).②VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的表达与NSCLC患者的性别、年龄、肿瘤的大小、组织学类型、分化程度无关,但与肿瘤的淋巴结转移(P=0.044,P=0.027,P=0.001)、PTNM分期(P=0.018,P=0.033,P=0.007)显著相关.③VEGF-C与VEGFR-3蛋白表达(r=0.409,P=0.005),VEGF-D与VEGFR-3蛋白表达(r=0.492,P=0.000)均存在相关性;而VEGF-C与VEGF-D蛋白表达无相关性(r=0.256,P=0.093).④146枚淋巴结中35枚有转移,有转移的淋巴结组织中VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的阳性率分别为74.29%(26/35例)、65.71%(23/35例)、54.29%(19/35例),明显高于无转移的淋巴结组织(P=0.000,P=-0.001,P=0.006).⑤NSCLC肿瘤中心组织中LYVE-1标记的MLVD为4.22 ±1.25,明显低于肺良性病变组织(P=0.000),而NSCLC肿瘤周边部位的MLVD显著高于肿瘤中心部位及肺良性病变组织(P=0.000).VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3表达阳性的组织中,MLVD显著高于阴性组织(P<0.05).MLVD与肿瘤的淋巴结转移(P=0.000)、PTNM分期(P=0.000)显著相关.结论:淋巴管生成因子VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3蛋白在NSCLC中表达显著增高,并且通过VEGF-C、VEGF-D/VEGFR-3信号通路诱导淋巴管内皮细胞新生和淋巴管生成,从而促进淋巴结转移和肿瘤生长;VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3可能成为检测NSCLC淋巴转移和评估预后的重要分子指标;淋巴管内皮细胞特异性标志物LYVE一1可以较严格地区分血管和淋巴管内皮,相对精确地评价肿瘤的脉管系统.     

Yes相关蛋白在小细胞肺癌中的表达及意义

目的:探讨YAP(Yes-associated protein,YAP)蛋白在小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学检测106例小细胞肺癌组织标本和25例癌旁组织标本,分析其与患者临床病理特征及预后的关系.结果:小细胞肺癌组织中YAP阳性表达率为68.9%(73/106),癌旁组织中YAP阳性表达率为12%(3/25),差异具有统计学意义(P<0.05).在小细胞肺癌组织中,YAP表达与临床分期(P=0.021)、淋巴结转移(P=0.032)、转移病灶数目(P=0.007)、血清NSE水平(P=0.034)和血清LDH水平(P=0.037)有关.单因素生存分析显示,临床分期(P<0.001)、淋巴结转移情况(P=0.018)、病灶转移数目(P=0.004)、心包浸润(P=0.009)、血清NSE水平(P=0.01)、血清LDH水平(P=0.008)和YAP表达(P=0.001)与预后相关.进一步多因素分析显示,临床分期(P=0.001)、淋巴结转移(P=0.012)、心包浸润(P=0.009)和YAP表达(P=0.003)为总生存期的独立预测因子.结论:YAP在小细胞肺癌中具有较高的表达率,其表达情况与肿瘤的进展密切相关.YAP 蛋白表达可作为判断小细胞肺癌患者预后的一个预测指标.     

大肠癌核因子-κB和环氧合酶2的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的：探讨核因子-κB(NF-κB)和环氧合酶2(Cox-2)在大肠癌中的表达及其与微血管密度(MVD)之间的关系。方法：应用免疫组化SP法检测72例大肠癌组织NF-κB、Cox-2和MYD的阳性表达。结果：大肠癌组织的NF-κB和Cox-2的阳性表达率明显高于正常结肠黏膜。大肠癌组织NF-KB的阳性表达和肿瘤淋巴结转移、肝转移以及Dukes分期密切相关。Cox-2的阳性表达和大肠癌的局部浸润深度、淋巴结和肝转移以及Dukes分期均具有显著相关性。NF-κB阳性表达的大肠癌组织中Cox-2的阳性表达率明显高于NF-κB表达阴性者。NF-κB阳性表达组或Cox-2阳性表达组大肠癌MVD数量显著高于NF-κB阴性表达组或Cox-2阴性表达组。结论：NF-κB和Cox-2参与了大肠癌的发生、浸润和转移。它们在大肠癌的血管形成中起重要作用。     

大肠癌组织中Cox-2和FasL的表达及意义

目的:探讨Cox2和FasL蛋白在大肠癌组织中的表达、相互关系及临床意义。方法应用免疫组化SP法检测60例大肠癌、20例大肠腺瘤及20例正常大肠组织Cox2和FasL蛋白的表达情况。结果:1)大肠癌组织、大肠腺瘤和正常大肠组织Cox2表达阳性率分别为78.3%(47/60)、55.0%(11/20)和25.0%(5/20),Cox2在大肠癌组织中阳性表达率显著高于腺瘤组织及正常大肠组织阳性表达率,P=0.000。大肠癌、大肠腺瘤和正常大肠组织阳性表达率分别为86.7%(52/60)、50.0%(10/20)和20.0%(4/20)FasL在大肠癌组织中阳性表达率显著高于腺瘤组织及正常组织,P=0.000。2)Cox2和FasL的表达与肿瘤组织学分级及肿瘤生长部位无关Cox2与肿瘤Duke’s分期和淋巴结转移有相关性,P值分别为0.0.25和0.006。Cox2的表达与肿瘤大小有关,P=0.005。3)大肠癌组织中Cox2与FasL蛋白的表达为正相关性,r=0.627,P=0.000。结论:大肠癌组织中Cox2和FasL高表达,两者之间的表达强度有等级相关性。Cox2蛋白可通过诱导FasL蛋白的表达上调,增加大肠癌细胞侵袭力,从而成为其促进癌细胞浸润、转移的途径之一。     

DNA-PKcs表达与乳腺癌临床病理特征关系的研究

目的:研究DNA依赖蛋白激酶催化亚单位(DNA-PKcs)表达与浸润性乳腺癌临床病理特征的关系。方法:应用组织芯片技术和免疫组织化学方法检测101例浸润性乳腺癌中DNA-PKcs以及ER、PR、c-erbB-2的表达情况,采用χ2检验及Spearman秩和相关检验分析结果。结果:DNA-PKcs表达与浸润性乳腺癌的肿瘤大小、淋巴结转移数量、TNM分期均呈负相关(分别为r=-0.319,P=0.001;r=-0.378,P=0.000;rs=-0.428,P=0.000);与ER表达呈正相关(rs=0.279,P=0.005);与患者年龄、肿瘤组织学分级、及PR、c-erbB-2表达的关系无统计学意义(P>0.05)。结论:DNA-PKcs低表达与浸润性乳腺癌的进展及淋巴结转移关系密切,有可能成为预测乳腺癌预后重要的生物学指标。     

肺神经内分泌癌组织中c-myc和E2F1蛋白表达的临床病理意义

目的:探讨转录因子c-myc和E2F1蛋白在肺神经内分泌癌组织中的表达及其临床病理意义。方法:采用免疫组化SP法检测90例多种肺神经内分泌癌组织中c -myc及E2F1蛋白表达,并分析其与各临床病理指标的关系。结果:c- myc和E2F1蛋白表达定位于癌细胞核;c- myc蛋白表达与组织学类型、临床分期、淋巴结转移、肿瘤大体类型以及预后相关,P<0. 05(P值分别为0. 041、0 .003、0 .019、0. 033和0 .000),与患者性别、年龄无关,P>0 05(P值分别为0 069 和1 000);E2F1表达与组织学类型、临床分期、淋巴结转移、肿瘤大小、预后有关,P<0 .05(P值分别为0. 000、0. 001、0. 000、0 .011和0 .000),与患者性别、年龄无关,P>0. 05(P值分别为0. 105和0 .844)。结论:c- myc、E2F1 蛋白在肺神经内分泌癌的发生、演进过程中起着重要作用,并可作为分子指标检测患者预后。     

成纤维细胞活化蛋白在乳腺癌组织的表达特征及临床意义

目的:观察基质成纤维细胞活化蛋白(fibroblast activation protein,FAP)在乳腺癌组织的分布特点、表达特征及其变化规律,探讨FAP在乳腺癌发生发展过程中的作用。方法:对术后病理证实为乳腺癌组织的82例病例进行回顾性分析,应用免疫组织化学法检测FAP的表达,探讨FAP在各临床病理参数组的表达分布特征。结果:免疫组化分析显示乳腺癌肿瘤细胞无FAP表达,FAP主要表达于肿瘤细胞周围基质成纤维细胞内。FAP表达与乳腺癌临床分期呈显著正相关(r=0.922,P=0.000)。非浸润性乳腺癌与浸润性乳腺癌FAP表达具有显著统计学差异(t=17.085P=0.000)。有淋巴结转移组较无淋巴结转移组FAP表达量高(t=11.003,P<0.01)。结论:FAP特异性表达于乳腺癌瘤周基质成纤维细胞,FAP在女性乳腺癌发生、发展、侵袭转移方面起到了重要的作用。     

结直肠癌组织E-cadherin和β-catenin的表达与临床病理特征相关性研究

目的:探讨结直肠癌组织中E-cadherin和β-catenin蛋白的表达与临床病理的相关性及意义.方法:应用免疫组织化学染色检测56例结直肠癌组织和56例癌旁组织中E-cadherin、β-catenin蛋白的表达.结果:E-cadherin蛋白在结直肠癌组织中的表达明显低于癌旁组织,P=0.000 0;低分化癌E-cadherin蛋白的表达低于高分化和中分化癌,P=0.000 0;浸润至或侵出浆膜层的癌E-cadherin蛋白的表达低于浸润至肌层的癌,P=0.000 8;有肿瘤出芽者E-cadherin蛋白的表达低于无肿瘤出芽者,P=0.006 1;淋巴结转移组E-cadherin蛋白的表达低于无淋巴结转移组,P=0.000 0.β-catenin蛋白在结直肠癌组织中的表达低于癌旁组织,P=0.036 9;低分化结直肠癌组织β-catenin蛋白的表达低于高分化和中分化结直肠癌组织,P=0.023 8;浸润至或侵出浆膜层的结直肠癌组织β-catenin蛋白的表达低于浸润至肌层的结直肠癌组织,P=0.020 2;有肿瘤出芽的结直肠癌组织β-catenin蛋白的表达低于无肿瘤出芽的结直肠癌组织(P=0.025 7);有淋巴结转移的结直肠癌组织β-catenin蛋白的表达低于无淋巴结转移的结直肠癌组织(P=0.013 3).结论:结直肠癌组织E-cadherin和β-catenin蛋白表达状况的变化标志着癌细胞在形态-分子表型上发生了改变,表达丢失时即意味着出现了上皮-间叶转化(EMT),后者预示着肿瘤趋向浸润和转移.E-cadherin和β-catenin在肿瘤发展的过程中发挥着不同的作用,因而调控E-cadherin和β-catenin的表达有望成为肿瘤的个体化干预靶点.     

DNA-PKcs表达与乳腺癌临床病理特征关系的研究

目的：研究DNA依赖蛋白激酶催化亚单位（DNA-PKcs）表达与浸润性乳腺癌临床病理特征的关系。方法：应用组织芯片技术和免疫组织化学方法检测101例浸润性乳腺癌中DNA-PKcs以及ER、PR、c-erbB-2的表达情况,采用χ2检验及Spearman秩和相关检验分析结果。结果：DNA-PKcs表达与浸润性乳腺癌的肿瘤大小、淋巴结转移数量、TNM分期均呈负相关（分别为r=-0.319,P=0.001;r=-0.378,P=0.000;rs=-0.428,P=0.000）;与ER表达呈正相关（rs=0.279,P=0.005）;与患者年龄、肿瘤组织学分级、及PR、c-erbB-2表达的关系无统计学意义（P〉0.05）。结论：DNA-PKcs低表达与浸润性乳腺癌的进展及淋巴结转移关系密切,有可能成为预测乳腺癌预后重要的生物学指标。     

结直肠癌组织中ARID1A基因突变和MSH2蛋白表达与临床病理特征及预后的相关性

目的:检测结直肠癌（CRC）组织中富含AT结合域1A（ARID1A）基因突变和 mutS同种组织蛋白2(MSH2)蛋白表达,分析两者的临床意义。方法:选取自2017年1月至2018年1月期间我院诊治的142例CRC患者作为研究对象。采用直接测序法检测CRC癌组织中ARID1A基因突变。免疫组化检测癌及癌旁组织MSH2蛋白表达。Spearman秩相关分析ARID1A基因突变和MSH2蛋白表达的相关性。统计学分析ARID1A基因突变、MSH2蛋白表达与CRC临床病理特征的关系。Kaplan-Meier生存分析ARID1A基因突变和MSH2蛋白表达对患者生存预后的影响。单因素及多因素Cox回归分析影响CRC患者生存预后的因素。结果:142例CRC癌组织中,27例发生ARID1A基因突变,ARID1A基因突变率为19.01%（27/142）。MSH2棕黄色阳性表达主要位于细胞核。CRC癌组织中MSH2阳性率为51.41%（73/142）,明显低于癌旁组织91.55%（130/142）（χ2=56.116,P=0.000）。不同肿瘤TNM分期、淋巴结转移CRC癌组织中ARID1A基因突变、MSH2阳性率差异具有统计学意义（P＜0.05）。CRC癌组织中ARID1A基因突变和MSH2表达呈显著负相关性(r=-0.575,P=0.000)。ARID1A基因突变组患者3年总体生存率为37.04%（10/27）,明显低于野生型组患者67.27%（74/110）（P=0.000）;MSH2阳性表达组患者3年总体生存率为81.43%（57/70）,明显高于阴性表达组患者42.30%（27/67）（P=0.000）。ARID1A基因突变型、MSH2阴性表达、肿瘤TNM分期Ⅲ期及伴淋巴结转移是影响CRC患者预后的独立危险因素（P＜0.05）。结论:ARID1A基因、MSH2表达与CRC患者肿瘤分期及淋巴结转移有关,是CRC患者预后预测的独立因素。     

Expression of SKP2 protein in lung carcinoma

Objective： To study the expressive characteristics of SKP2 protein in lung carcinoma and its implication for prognosis. Methods： The expression of SKP2 protein was detected in 89 non small cell lung carcinoma, 13 small cell lung carcinoma, 10 lung benign lesion tissues by Tissue Chip and Immunohistochemistry technology. Results： The positive rate of SKP2 protein staining was （23.52±13.57）% in non small cell lung carcinoma and （53.85±12.26）% in small cell lung carcinoma, which were significantly higher than （2.91±1.27）% in lung benign lesion tissues. It was highest in small cell lung carcinoma and lowest in lung benign lesion tissues, with a significant difference between them （P=0.000）. The expressive level of SKP2 protein in lung carcinoma tissues was closely related to cell differentiation, lymph node metastasis and pathological types, but not to age, sex, smoking history, tumor site and size, and TNM staging. The survival analysis revealed that the 5-year survival rate of lung carcinoma patients was lower in SKP2 protein positive expression group than that in negative expression group （P1=0.003/0.002; r=-0.275, P2=0.005）. Conclusion. The positive expression of SKP2 protein is higher in lung carcinoma than in lung benign lesion tissues, in particular, much higher in small cell lung carcinoma. In lung carcinoma, its expressive level was closely related to cell differentiation, lymph node metastasis and pathological types. Moreover, it may be an independent factor to prognosis of patients with lung carcinoma.     

S100A4和uPA的表达及其与胰腺癌预后关系的研究

目的 探讨SI00A4和尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)在胰腺癌组织中的表达及其对患者预后的影响.方法 应用免疫组化二步法(PV法)检测63例手术切除的原发性胰腺癌组织中SI00A4和uPA蛋白的表达和临床病理因素及预后的关系.结果 ①63例标本中S100A4和uPA阳性率分别为74.6％ (47/63)、65.1％(...