消痈溃得康及其拆方抗氧化预防应激性大鼠胃黏膜损伤

目的：探讨消痈溃得康及其拆方对水-束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法：将大鼠随机平均分为正常组、模型组、消痈溃得康组、清热解毒组、和血止血组、托里生肌组。每天早晚两次灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水,连续5 天,末次给药1h后造模。取大鼠血、胃,将胃拍照、分割。结果：水-束缚应激引起大鼠胃及血清中谷胱甘肽（Glutataione,GSH）含量降低、脂质过氧化物（Lipid Hydroperoxide,LPO）含量升高,谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione Peroxidase,GPX）、诱导型一氧化氮合酶（Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS）酶活力降低。消痈溃得康及各拆方均能够抑制水-束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤,提高水-束缚应激引起的大鼠胃组织及血清中GSH含量及GPX、iNOS酶活力;降低LPO含量。结论：消痈溃得康及其拆方对水-束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤起到保护,其中托里生肌组药物作用最明显,抗氧化作用可能是其重要的机制之一。     

中药消痈溃得康对乙酸胃溃疡模型大鼠PGE2及EGF含量的影响

目的:研究中药消痈溃得康对乙酸胃溃疡模型大鼠的治疗作用及其对大鼠前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)含量的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、假手术组、胃溃疡模型组、消痈溃得康治疗组及奥美拉唑治疗组。局部注射乙酸法制备胃溃疡模型,术后第2天开始给药,假手术组和胃溃疡模型组给纯水,术后第12天取血清及溃疡局部胃组织,酶联免疫法(ELISA)检测PGE2、EGF含量。结果:模型组大鼠胃组织及血清PGE2含量、胃组织EGF含量低于正常组和假手术组,差异有统计学意义(P<0.01);消痈溃得康治疗组和奥美拉唑治疗组大鼠胃组织及血清PGE2含量、胃组织EGF含量明显高于胃溃疡模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:消痈溃得康治疗胃溃疡的机制之一可能是通过促进胃、十二指肠黏膜合成、分泌、释放PGE2,增加黏膜上皮EGF的含量,维护胃黏膜的完整性,从而增强胃黏膜防御、修复功能。     

消痈溃得康对乙酸致胃溃疡模型大鼠血清GAS及MTL含量的影响

目的:研究中药消痈溃得康对乙酸致胃溃疡模型大鼠血清胃泌素(gastrin,GAS)和胃动素(motilin,MTL)含量的影响,探讨中药消痈溃得康抗胃溃疡的机制.方法:将大鼠随机分为正常组、假手术组、胃溃疡模型组、消痈溃得康治疗组及奥美拉唑治疗组.大鼠胃黏膜局部投与乙酸制备胃溃疡模型,消痈溃得康治疗组和奥美拉唑治疗组于术后第2天开始分别灌胃给药消痈溃得康(4 g·kg-1)和奥美拉唑(1.25 mg· kg-1),假手术组和胃溃疡模型组给予纯水,给药11d后,取各组大鼠的血清,酶联免疫法(ELISA)检测血清GAS,MTL的含量.结果:胃溃疡模型组大鼠血清GAS(7.39±0.61) μg·L-1,MTL(514.41 ±94.25) ng·L-1含量明显高于正常组和假手术组(P＜0.01);消痈溃得康治疗组大鼠血清GAS(5.35±0.52)μg·L-1,MTL(311.92 ±79.75)ng·L-1含量较胃溃疡模型组显著降低(P＜0.01).结论:中药消痈溃得康可能是通过降低胃溃疡大鼠血清GAS、MTL含量,从而达到抑制胃酸、保护胃黏膜、促进溃疡愈合的作用.     

消痈溃得康抑制局部炎性反应促进胃溃疡愈合的研究

目的:探讨消痈溃得康对乙酸诱导大鼠胃溃疡模型治疗作用及其机制。方法:将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、溃得康组和奥美拉唑组。采取胃黏膜局部投予乙酸方法制备胃溃疡模型,溃得康组、奥美拉唑组术后第2天开始给药,假手术组、模型组给纯水。术后第12天取材测量胃溃疡面积,取胃组织进行病理切片,HE染色,观察黏膜炎性反应情况;酶联免疫法检测胃组织匀浆白介素(IL)-6、IL-8及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:假手术组与正常组均无溃疡形成,病理未见炎性细胞浸润。模型组大鼠胃黏膜局部溃疡,溃疡底部附苔,溃疡周边红肿;溃疡部位组织切片病理染色可见黏膜上皮脱落,黏膜下层大量的炎性细胞浸润;溃得康组、奥美拉唑组与模型组比较,溃疡面积明显减小(P<0.05),黏膜下层的炎性细胞浸润明显减轻(P<0.01)。模型组与假手术组比较,胃组织匀浆IL-6、IL-8及TNF-α含量明显升高(P<0.01);溃得康组、奥美拉唑组与模型组比较,胃组织IL-6、IL-8及TNF-α含量明显降低(P<0.01)。结论:消痈溃得康促进乙酸诱导大鼠胃溃疡模型溃疡愈合,减轻局部炎性细胞浸润,降低胃组织匀浆IL-6、IL-8及TNF-α的水平。     

消痈溃得康对胃溃疡模型大鼠生长因子和凋亡相关因子的影响

目的:探讨中药消痈溃得康对乙酸所诱导的大鼠胃溃疡模型治疗作用的分子机制.方法:将40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、消痈溃得康组和奥美拉唑组,每组8只.采取胃黏膜局部投与乙酸方法制备胃溃疡模型,并于造模后第2天开始给药,消痈溃得康组按照4 g·kg-1剂量灌胃给予消痈溃得康颗粒,奥美拉唑组按照1.25 g·kg-1剂量给予奥美拉唑.假手术组、模型组给予纯水,每日一次,共灌胃10 d.10d后取血清及胃组织进行检测.采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)及与凋亡相关的因子Bcl-2、C-myc的含量.取溃疡局部胃组织,Trozol法提取RNA,反转录为cDNA后采用实时荧光定量PCR法检测胃组织中EGFmRNA表达.结果:假手术组与正常组相比大鼠血清中EGF,VEGF,Bcl-2,C-myc含量没有显著差异;模型组中EGF,Bcl-2含量低于正常组(P＜0.05),VEGF,C-myc的含量高于正常组(P＜0.05);消痈溃得康组、奥美拉唑组大鼠血清中EGF,VEGF,Bcl-2含量高于模型组(P＜0.05);消痈溃得康组、奥美拉唑组大鼠血清中C-myc含量低于模型组(P＜0.05).荧光定量PCR检测EGFmRNA表达结果显示:假手术组与正常组相比没有差异,中药消痈溃得康治疗组大鼠胃组织EGF mRNA表达水平明显高于模型组(P＜0.05).结论:中药消痈溃得康可以提高大鼠血清中VEGF,EGF等生长因子的表达,促进胃黏膜上皮及血管内皮细胞的生长,促进愈合,提高Bcl-2水平,抑制凋亡.同时降低C-myc水平,减少了癌变发生几率.     

消痈溃得康对乙酸型胃溃疡大鼠血清NO NOS含量影响的实验研究

目的:探讨消痈溃得康的作用机制。方法:健康Wistar大鼠70只,随机分为正常对照组、模型组、消痈溃得康高、低剂量组以及胃康胶囊组、西咪替丁组共6组。结果:消痈溃得康通过对血清NO、NOS含量的影响,从而保护胃黏膜,调节胃黏膜血流量、胃酸分泌。结论:消痈溃得康可以提高胃溃疡愈合质量(QOUH)。     

活血安心方减轻急性心肌梗死大鼠心肌过氧化损伤的实验研究

目的 探讨活血安心方防治急性心肌梗死大鼠心肌过氧化损伤的作用机制。方法 采用冠状动脉左前降支结扎复制急性心肌梗死大鼠模型,以复方丹参滴丸为阳性对照药。复方丹参滴丸组和活血安心方组自造模之日起,分别连续给药7天。采用彩色多普勒超声心动图法检测心功能。紫外分光光度计法检测血清和心肌组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮（eNOS）、超氧化物歧化酶（tSOD）活力和丙二醛（MDA）的含量。结果 与假手术组比较,模型组射血分数（EF）、左室缩短率（FS）显著下降（P<0.01）;与模型组比较,活血安心方EF、FS显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）;各组血清iNOS、eNOS及tSOD活力的比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。与假手术组比较,模型组心肌组织中iNOS活力、MDA含量显著升高（P<0.01）,eNOS、tSOD活力均显著下降（P<0.01）;与模型组比较,活血安心方组心肌组织iNOS活力、血清和心肌组织MDA含量均显著下降（P<0.05）,eNOS、tSOD活力均显著升高（P<0.05）;与复方丹参滴丸组比较,活血安心方组各项指标差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 活血安心方对急性心肌梗死大鼠的心功能有显著提高和改善作用;该作用与活血安心方调节iNOS/eNOS表达失衡,减轻心肌组织过氧化损伤有关。     

清热解毒法对乙酸致胃溃疡大鼠细胞IL-6、IL-8的影响

目的:观察清热解毒法对乙酸致胃溃疡大鼠细胞IL-6、IL-8的影响。方法:SPF级健康Wister大鼠,共60只,随机分为正常组、模型组、奥美拉唑组、消痈溃得康组、清热解毒组。采用乙酸致胃溃疡大鼠造模,连续用药后第12天处死大鼠,取溃疡部位及周围组织,采用ELISA法检测IL-6、IL-8含量。结果:与正常组比较,模型组IL-6、IL-8含量升高(P0.01);与模型组比较,奥美拉唑组、消痈溃得康组和清热解毒组显著降低(P0.01);与奥美拉唑组比较,消痈溃得康组IL-6含量升高(P0.01)、IL-8降低(但P0.05,无统计学意义),清热解毒组IL-6、IL-8含量升高(P0.01);与消痈溃得康组比较,清热解毒组IL-6(P0.05)、IL-8(P0.01)含量升高。结论:清热解毒法治疗胃溃疡的机制之一可能是降低细胞IL-6、IL-8的水平。     

党参炔苷对胃溃疡模型大鼠胃黏膜损伤保护作用的研究

目的通过乙醇致大鼠胃溃疡模型，探讨党参炔苷对胃黏膜的保护作用。方法制备乙醇致大鼠胃溃疡模型，观察党参炔苷对该模型治疗后大鼠溃疡指数的影响。放免法检测血清中胃泌素及血浆中前列腺素含量，酶联免疫法测血清中表皮生长因子含量。结果党参炔苷小剂量组溃疡指数明显低于模型组；党参炔苷小剂量组胃泌素含量明显低于模型组，前列腺素含量明显高于模型组，表皮生长因子含量有一定程度的增高。结论预先给大鼠以党参炔苷灌胃给药，对防止乙醇引起的胃黏膜损伤有一定的作用，党参炔苷抗胃黏膜急性损伤的机制之一可能为提高前列腺素的含量，从而对抗胃泌素的泌酸作用，刺激胃黏膜合成释放表皮生长因子。     

涤痰汤及其拆方对阿尔茨海默病大鼠神经保护作用的研究

目的观察涤痰汤及其拆方对阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）模型大鼠的神经保护作用。方法通过对SD大鼠海马注射Aβ1-42复制AD大鼠模型。84只动物随机分为对照组、模型组、涤痰汤全方组、涤痰汤拆方1组（半夏+姜南星）、涤痰汤拆方2组（橘红+石菖蒲）、涤痰汤拆方3组（人参+茯苓+甘草）、涤痰汤拆方4组（枳实+竹茹），每组12只。灌胃4周后利用Morris水迷宫、Bielschowsky′s 银染、Western Blot、ELISA分别检测各组大鼠空间学习记忆能力、海马神经原纤维缠结情况、β淀粉样前体蛋白（APP）磷酸化水平和β-淀粉样蛋白（Aβ）含量的变化。结果与对照组比较，模型组大鼠空间学习记忆能力明显下降（P<0.05， P<0.01），神经原纤维缠结明显增多（P<0.01），APP蛋白Thr668位点的磷酸化水平明显增加（P<0.01），海马Aβ1-42的生成明显增加（P<0.01）。与模型组比较，涤痰汤全方组及各拆方组模型鼠空间学习记忆障碍均改善（P<0.05， P<0.01），模型鼠海马的神经原纤维缠结减轻，APP蛋白 Thr668位点的磷酸化水平下调（P<0.05， P<0.01），海马Aβ1-42的生成减少（P<0.01）。结论涤痰汤全方组和拆方组能减轻AD模型鼠脑神经病理学改变、减少Aβ的生成，从而发挥神经保护作用。     

消痈溃得康颗粒对胃溃疡活动期(毒热证)胃黏膜组织中三叶因子、表皮生长因子表达的影响

目的:探讨消痈溃得康颗粒对胃溃疡活动期患者三叶因子、表皮生长因子表达的影响,反证"毒热"为胃溃疡活动期的主要病因。方法:选取胃溃疡活动期符合中医胃毒热证患者,采用随机对照双盲双模拟试验研究方法,分别给予消痈溃得康颗粒及溃疡胶囊治疗,6周后,采用免疫组化法测定三叶因子、表皮生长因子表达的变化进行统计分析。结果:试验组疗后与疗前,三叶因子及表皮生长因子表达P<0.01,具有统计学意义;对照组疗后与疗前比较,三叶因子及表皮生长因子P<0.05,具有统计学意义;两组疗后三叶因子及表皮生长因子比较,P<0.05,具有统计学意义。结论:清热解毒、消痈生肌之消痈溃得康颗粒可以明显提高胃溃疡活动期患者组织学三叶因子及表皮生长因子水平,起到促进溃疡愈合的目的,且疗效优于对照组,以效测证,由此得出"毒热"确为胃溃疡活动期的主要病因。     

白子菜总黄酮对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的研究白子菜总黄酮对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法采用灌胃无水乙醇建立大鼠胃黏膜损伤模型,将60只雄性Wistar大鼠随机分成6组,即空白组,模型组,雷尼替丁组(50 mg·kg-1),白子菜总黄酮低,中,高剂量组(100,200,400 mg·kg-1),每天空腹灌胃给药1次,连续灌胃给药7 d,空白组和模型组给予等剂量的生理盐水,末次给药1 h后,除空白组外均灌胃无水乙醇(10 mL·kg-1)建立急性胃黏膜损伤模型,测定各组胃黏膜损伤指数及胃黏膜损伤抑制率,检测血清及胃黏膜组织丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并检测胃黏膜组织还原性谷胱甘肽(GSH)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性。结果白子菜总黄酮能抑制无水乙醇引起的大鼠胃黏膜损伤;与模型组比较,白子菜总黄酮各剂量组能降低血清和组织MDA含量,升高血清和组织NO含量,提高血清和组织SOD活性,并能提高胃黏膜组织GSH含量和GSH-PX活性,结果有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论白子菜总黄酮对无水乙醇引起的胃黏膜损伤有显著的保护作用,其机制可能与减少氧自由基生成,促进氧自由基清除及抗脂质过氧化反应有关。     

宁络护膜养胃合剂对大鼠无水乙醇所致急性胃黏膜损伤的保护作用

目的采用无水乙醇建立大鼠急性胃黏膜损伤动物模型，研究宁络护膜养胃合剂对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法以SD大鼠为实验动物，随机分为阴性对照组、中药阳性对照组、西药阳性对照组及宁络护膜养胃合剂低、高剂量组；各给药组分别灌胃给予三九胃秦、奥美拉唑、宁络护膜养胃合剂，再用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤，观察各组胃黏膜损伤情况。结果宁络护膜养胃合剂高剂量（30g生药／kg）能降低大鼠无水乙醇胃黏膜损伤的损伤分数。结论宁络护膜养胃合剂对大鼠无水乙醇所致的急性胃黏膜损伤有保护作用。     

丹参提取物F对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤和胃粘膜微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响

目的：观察丹参提取物F（DSE-F）对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤及其微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响。方法：160-200gWistar系雄性大鼠随机分为空白对照，对照及丹参提取物F组，实验前24hr禁食不禁水，经胃管向胃内分别灌注生理盐水、无水乙醇、及DSE—F（1mL／100g），0．5hr后处死动物。测定了胃粘膜损伤、胃粘膜微血管的损伤、胃粘膜超氧化物歧化酶（SOD）活性和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：1）对照组及DSE—F组的大鼠胃粘膜损伤面积惭）分别为7．57±0．50，2．53±0．22；光镜下Ⅲ级损伤（％）分别为51．88±11．20，20．67±5．05；两组差异均有统计学意义（P〈0．01），DSE—F对乙醇致胃粘膜损伤具有抑制作用。2）对照组及DSE—F组的胃粘膜伊文斯蓝EB含量（ng／g湿重）分别为12．46±0．70，8．05±1．86；单星蓝MB染色面积（％）分别为4．54±0．83，0．90±0．10；两组差异均有统计学意义（P〈0．05），DSE—F可减轻乙醇致胃粘膜微血管的损伤作用。3）与空白对照组的大鼠胃粘膜的SOD（Nu／mg pro）和GSH—Px（U）的活性分别为7．68±0．68（Nu／mg pro），52．67±21.32（u）相比，对照（无水乙醇）组的SOD及GSH—Px的活性为3．18±0．59（Nu／mgpro），31．52±14．65（u），均显著降低（P〈0．01），DSE—F组的SOD及GSH—Px的活性为6．11±0．54（Nu／mg pro），49．31±15．82（u）均显著高于对照组（P〈0．01），而空白对照组的MDA含量（nmol／mg pro）为0．90±0．05，对照组及DSE—F组的MDA含量则分别为1．38±0．19,0．92±0．06。结论：丹参提取物F具有对乙醇致大鼠胃粘膜损伤及胃粘膜微血管损伤的抑制作用，该作用与其促进胃粘膜SOD及GSH—Px的活性及抑制MDA的作用相关。     

Cytoprotection by propolis ethanol extract of acute absolute ethanol-induced gastric mucosal lesions

Acute p.o. administration of absolute ethanol (1.0 ml/kg) to fasted rats produced extensive necrosis of gastric mucosa. Pretreatment with p.o. administration of propolis ethanol extract (PEE) could effectively and dose-dependently prevent such necrosis. This protective effect is called "cytoprotection. "The maximal cytoprotective effect against absolute ethanol (AE)-induced gastric mucosal lesion was observed 1 hour after PEE administration. A gross examination of the gastric mucosa showed a marked improvement in groups receiving PEE. In order to further investigate the gastric protective mechanism of PEE, lipid peroxidation (LPO) levels in vivo and in vitro were estimated. PEE exhibited dose-dependent superoxide scavenging activity and antioxidant effects on AE-induced LPO in rat gastric mucosal homogenates. It was concluded that the gastric protective mechanism of PEE was due, at least in part, to its ability to inhibit LPO, and hence indirectly protect the gastric mucosa from oxidative stress.     

Gastroprotective effect of aqueous stem bark extract of Ziziphus jujuba L.against HCl/Ethanol-induced gastric mucosal injury in rats

OBJECTIVE: To evaluated the gastroprotective effects of standardized aqueous extract of Ziziphus jujuba(Z. jujuba) stem bark against acidified ethanol-induced gastric ulcers as well as anti helicobacter pylori activity of the plant extract in rats.METHODS: Five groups of rats were orally pre-treated with normal saline(0.9%) as ulcer group, 150 mg/kg of ranitidine as positive control group, 100, 200 and 400 mg of standardized extract solution as the experimental groups. Two hours later, acidified ethanol solution was given by gavages in order to induce of gastric ulcer. The antibacterial effect of extract against clinical strains of Helicobacter pylori(H. pylori) was evaluated through disc diffusion test.RESULTS: The ulcer group exhibited significantly severe mucosal injury as compared with ranitidine or extract group which shows significant protective action against gastric mucosal injury. The extract showed no effect on H. pylori.CONCLUSION: The present study indicates that Z.jujuba stem bark extract had a potential antiulcer activity which might be due to its protective activity, providing a direct, protective effect on the gastric mucosa. Our study showed that anti-H. pylori activity was not among gastroprotective mechanism of Z. jujuba. Further pre-clinical and clinical investigations for evaluating natural active agents and efficacy of this plant are recommended.     

健脾益气和胃法防治大鼠胃缺血再灌注损伤的实验研究

目的:探讨大鼠胃缺血后再灌注胃粘膜损伤与氧自由基脂质过氧化的相关性及以健脾益气和胃法防治其胃粘膜损伤的细胞保护作用机制。方法:采用腹腔动脉结扎法,造成胃缺血20min,解除结扎,再灌注60min 后,取出胃粘膜,观察正常对照组、病理模型组和用药各组中胃粘膜之氧自由基脂质过氧化物及清除酶系诸指标的变化。结果:大鼠胃缺血后再灌注,胃粘膜脂质过氧化物(LPO)含量比正常对照组明显增加,超氧化物歧化酶(SOD)、非蛋白巯基(NPSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量则明显降低(P<0.01);术前口服健脾益气和胃中药各组胃粘膜 LPO 含量明显低于病理组,SOD、NPSH、GSH-Px 水平则明显高于病理组(P<0.05,P<0.01);而过氧化氢酶(CAT)和前列腺素 E_2(PGE_2)在实验各组的比较无统计学意义(P>0.05)。结论:氧自由基脂质过氧化参与胃缺血再灌注的胃粘膜损伤过程,健脾益气和胃法的治疗对胃缺血再灌注损伤具有保护作用。此作用可能是通过抑制氧自由基过氧化损伤,提高胃粘膜 SOD、GSH-Px、NPSH 活性,增强其抗氧化能力而实现的。     

电针“足三里”对酸化乙醇致胃黏膜损伤大鼠的胃组织总NOS、iNOS影响的时效关系研究

目的 :通过电针“足三里”对酸化乙醇致大鼠胃黏膜损伤模型胃黏膜影响的实验 ,探讨针刺的时效关系。方法 :将动物随机分组、造模 ,造模成功后针刺组进行电针。在电针后 7个不同时刻各组进行取材 ,检测胃组织总NOS、iNOS ,将各针刺组与其对应模型组的实验结果进行两两比较。结果 :针刺组与对应时间模型组动物指标均值有一定变化趋势 ,其中针刺 0组比其对应模型 0组总NOS、iNOS活性相对增高。结论 :本实验各针刺组治疗 1次后 ,不同的时段对损伤的胃组织总NOS、iNOS活性的影响不同 ,针刺后即刻可在一定程度上提高胃组织总NOS、iNOS活性 ,因而可能对胃黏膜起一定的保护作用。