POLD1基因反义RNA对人肝癌细胞SMMC-7721的抑制作用北大核心CSCD

目的研究DNA聚合酶δ催化亚基基因1(POLD1)反义RNA对人肝癌细胞SMMC-7721的抑制作用及相应机制。方法将SMMC-7721细胞分为3组:实验组、阴性对照组、空白组。实验组及阴性对照组分别将POLD1基因反义RNA表达质粒及空质粒分别转染至SMMC-7721细胞,未经处理的SMMC-7721细胞为空白组。用聚合酶链反应法检测各组细胞POLD1基因表达情况;用细胞计数-8(CCK-8)法检测细胞增殖情况;用流式细胞术分析细胞凋亡率;用蛋白质印迹(Western blot)法检测p53、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)等凋亡相关蛋白表达量。结果实验组、阴性对照组和空白组肝癌细胞POLD1基因相对表达量分别为0.18±0.03,1.03±0.18和1.00±0.00;转染72 h增殖情况(OD_(450)值)分别为0.57±0.06,0.73±0.09和0.77±0.12;凋亡率分别为(23.43±4.12)%,(9.12±1.03)%,(1.24±0.14)%,实验组的上述指标与阴性对照组和空白组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论POLD1基因反义RNA可显著抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖,且能诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡。     

氯化两面针碱通过Rb/E2F途径抑制肝癌细胞SMMC-7721增殖作用机制研究

氯化两面针碱(Nitidine chloride,NC)是从芸香科植物两面针根部提取的一种天然生物碱,具有很好的抗肿瘤活性,在体外能抑制鼻咽癌,肺癌等细胞的增殖。研究表明NC可导致细胞周期G2/M期阻滞,并诱导细胞凋亡。E2F/RB在细胞周期调控中起重要作用,它们与CyclinD1、CDK4、CyclinE、CDK2构成复杂的反馈调控网路,调节细胞从G1期到S期的过渡,推动了细胞周期的转变。另外,研究表明E2F是重要的转录因子,参与了基因的转录调控。研究肝癌细胞SMMC-7721经两面针碱处理后RB/E2F通路的相关分子水平变化,以及氯化两面针碱在RB/E2F途径抑制肝癌细胞增殖,参与细胞凋亡作用的机制。应用CCK8方法测定NC对SMMC-7721细胞存活率的影响;Annexin-V和碘化丙碇(propidium i-odide,PI)双染法检测细胞凋亡和坏死情况;RT-PCR检测不同剂量NC对E2F、RB mRNA表达影响;WB检测E2F蛋白含量的变化。结果显示NC可抑制肝癌细胞增殖,降低细胞存活率,促进细胞凋亡,明显降低细胞中E2F、RB mRNA和E2F蛋白的表达,并呈浓度依赖性。NC通过作用于E2F/RB调控通路,抑制了E2F/RB的表达,参与了细胞的增殖抑制和诱导了细胞凋亡。     

氯化两面针碱在大鼠体内的组织分布及体外抗肿瘤作用

建立了HPLC法测定人鼠血浆及组织中的氯化两面针碱,研究其组织分布.采用MTT法研究氯化两面针碱对人肝癌细胞株SMMC-7721、人肾癌细胞株ketr-3的增值抑制作用.大鼠静脉注射药物后,在体内分布迅速、广泛,5 min即分布到各组织器官中.其巾肾脏药物浓度最高,其次为小肠、肝脏.氯化两面针碱可浓度依赖性地抑制人肝癌细胞株SMMC-7721和人肾癌细胞株ketr-3增殖.     

党参总皂苷对人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用及其机制

目的:研究党参总皂苷(TSC)对人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法:采用MTT法检测0、100、200、400、600、800、1 000、1 200、1 400、1 600、1 800、2 000 mg/L的TSC作用于SMMC-7721细胞72 h后的细胞活力,并计算生长抑制率和半数抑制浓度(IC50);采用流式细胞仪检测911.0 mg/L的TSC作用于SMMC-7721细胞24、48、72 h后的细胞凋亡情况并计算凋亡率;采用酶标仪检测0(空白对照)、200、400、800、1 000 mg/L的TSC作用于SMMC-7721细胞72 h后半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Caspase-8、Caspase-9活性,并采用双抗体夹心酶联免疫法检测其p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、p53蛋白表达。结果:100~2 000 mg/L TSC可抑制SMMC-7721细胞的增殖,且与TSC给药浓度呈正相关,其IC50为911.0 mg/L;911.0 mg/L的TSC作用于细胞24、48、72 h的凋亡率分别为21.10%、30.20%、41.10%。与空白对照比较,200、400、800、1 000 mg/L的TSC能增强细胞中Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活性与p38MAPK、p53蛋白表达,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05),且与给药质量浓度呈正相关。结论:TSC能有效抑制SMMC-7721细胞增殖,其机制可能是通过上调Caspase-8、Caspase-9活性与p38MAPK、p53蛋白表达,最终激活Caspase-3,从而诱导细胞凋亡。     

siRNA-DAD1联合人参皂苷Rh 2对肝癌SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响

目的　探讨基因沉默DAD1 联合人参皂苷Rh2 对肝癌细胞增殖和凋亡的作用机制。方法　化学合成siRNADAD1,然后转染肝癌SMMC-7721 细胞,分别采用Q-PCR 和Western blot 检测DAD1 的mRNA 及蛋白表达水平变化,CCK-8 法检测肝癌SMMC-7721 细胞增殖能力的改变,DNA Ladder 法和流式细胞术检测肝癌SMMC-7721 细胞凋亡的变化。结果　siRNA-DAD1 可下调肝癌SMMC-7721 细胞中DAD1 的mRNA 及蛋白表达水平;siRNA-DAD1 与人参皂苷Rh2 均具有抑制SMMC-7721 细胞增殖的能力,并促使其发生凋亡,二者联合作用效果更好（P<0.05）。结论　siRNADAD1可下调肝癌SMMC-7721 细胞中DAD1 的mRNA 和蛋白表达水平,与人参皂苷Rh2 协同抑制肝癌细胞SMMC-7721的增殖并促进其凋亡。     

参麦注射液对人肝癌SMMC-7721肿瘤细胞的作用

目的 观察参麦注射液对人肝癌SMMC-7721肿瘤细胞的作用.方法 采用MTT法检测参麦注射液对于人肝癌SMMC-7721肿瘤细胞的体外增殖抑制率,流式细胞仪检测参麦注射液作用后的SMMC-7721肿瘤细胞的细胞周期、凋亡率的变化.结果 参麦注射液0～250μl/ml作用48 h,人肝癌SMMC-7721肿瘤细胞增殖的抑制率为9.0%～83.1%.随着浓度的增加,细胞增殖抑制率逐渐上升.参麦注射液终浓度200 μl/ml作用后的人肝癌SMMC-7721细胞G0～G1期明显增高,S期和G2～M期的细胞比例明显减少,凋亡率明显高于对照组(70.91%vs.7.57%).结论 参麦注射液对人肝癌SMMC-7721细胞增殖具有明显的抑制作用.     

Hydralazine逆转胃癌细胞株p16基因甲基化及增强其表达的研究

目的:通过使用甲基转移酶抑制剂肼屈嗪(Hydralazine)作用于胃癌细胞株BGC-823,观察Hydralazine对MTS1/p16基因启动子区CpG岛甲基化、p16mRNA、p16蛋白表达及细胞增殖的影响;分析p16基因启动子区CpG岛甲基化与p16基因表达两者间的关系,以此考察胃癌细胞株BGC-823p16基因的失活机制是否与启动子区CpG岛甲基化有关。方法:对体外培养的胃癌细胞株BGC-823进行分组实验,实验组加入水溶性的Hydralazine,浓度0、10、30、100μmol/L,对照组不加Hydralazine,96h后对两组分别行甲基化特异性PCR法(MSP)、RT-PCR及Westernblot检测,以观察p16基因甲基化状态、mRNA、蛋白表达的变化;应用6种不同浓度的水溶性Hydralazine(0、3、10、30、100、300μmol/L)处理胃癌细胞BGC-823,72h后行MTT检测,以观察对细胞增殖的影响。结果:P16基因在胃癌细胞株BGC-823中,启动子区CpG岛呈高甲基化状态,mRNA及蛋白呈低水平表达。Hydralazine阻断甲基转移酶作用后,p16基因启动子区CpG岛呈去甲基化状态,Hydralazine浓度越高,CpG岛去甲基化越明显。Hydralazine阻断甲基转移酶作用后,用药后p16mRNA表达较前明显增强(P<0.05)。Hydralazine阻断甲基转移酶作用后,用药后p16蛋白表达较前明显增强(P<0.01)。MTT检测到不同浓度的Hydralazine(0、3、10、30、100、300μmol/L)对细胞增殖的抑制率差异有统计学意义(P<0.05),其量效关系反映出抑癌基因p16去甲基化程度越高,对胃癌细胞株BGC-823的增殖抑制越显著。结论:P16基因动子区CpG岛甲基化是p16基因失活的重要机制。     

小檗胺对人肝癌SMMC-7721细胞增殖作用及其机制的初步研究

目的：研究小檗胺对人肝癌SMMC-7721细胞增殖作用的影响及可能的机制。方法：经不同浓度小檗胺处理体外培养的肝癌SMMC-7721细胞,采用MTT法检测细胞增殖的变化;采用PI染色法检测肿瘤细胞周期分布的变化;采用RT-PCR和Western blot法检测肿瘤细胞中Cyclin B1、Cyclin D1、p21和p27的表达水平。结果：与溶剂对照组比较,不同浓度的小檗胺均可明显抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖。PI染色结果显示,小檗胺可明显地诱导肝癌细胞周期阻滞于G₀/G₁期（P<0.05）。RT-PCR和Western blot结果均显示,应用小檗胺处理肿瘤细胞后,p21和p27的表达明显升高,而Cyclin B1和Cyclin D1的表达水平明显下降（P<0.05）。结论：小檗胺能抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖,并使其细胞周期阻滞于G₀/G₁期,其机制可能与其上调p21和p27的表达和下调Cyclin B1和Cyclin D1的表达有关。     

丙戊酸钠对人肝癌细胞系SMMC-7721增殖及HPA、PCNA表达的影响

目的探讨丙戊酸钠(VPA)对体外培养的人肝癌细胞系SMMC-7721细胞增殖抑制作用及对乙酰肝素酶(HPA)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响及机制。方法肝癌细胞株SMMC-7721分对照组和实验组。对照组细胞常规培养,实验组细胞施加VPA干预,设浓度梯度和时间梯度。四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖活性;RT-PCR半定量法测定细胞HPA及PCNA mRNA表达的变化;Western-blot法测定细胞HPA及PCNA蛋白含量。结果 VPA对SMMC-7721细胞的生长具有明显的增殖抑制作用,且表现为时间依赖性和浓度依赖性(P<0.05);当药物浓度增加至≥2.0mmol/L时,其HPA和PCNA mRNA及蛋白的表达量较对照组明显下调,且呈时间依赖性(P<0.05)。结论 VPA对肝癌SMMC-7721细胞有明显的增殖抑制作用,且能够在核酸和蛋白水平上下调HPA及PCNA的表达,从而抑制肿瘤的增殖、侵袭和转移。     

透骨草提取物对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响

目的观察透骨草提取物对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响,进一步探讨透骨草提取物对SMMC-7721细胞增殖抑制的分子机制。方法MTr法检测透骨草提取物对SMMC-7721细胞增殖的影响,免疫组化方法检测SMMC-7721细胞β-catenin和cyclinD1蛋白的表达。结果6．25—100μg／ml透骨草提取物处理的SMMC-7721细胞增殖抑制率与对照组相比显著增加（P〈0．05）,而且随透骨草浓度的增加,抑制率逐渐增加。透骨草提取物对SMMC-7721细胞的半数抑制浓度（IC50）为40．91ug/ml。40．91μg／m1透骨草提取物处理的SMMC-7721细胞β—catenin和cyclinD1的表达明显低于对照组（P〈0．05）。结论透骨草提取物对SMMC-7721细胞的增殖有抑制作用,其机制可能与下调β-catenin和cyclinD1的蛋白表达有关。     

HIF-1α反义寡核苷酸对肝癌细胞增殖凋亡的影响及机制

目的：本研究通过应用 HIF-1α反义寡核苷酸（antisense oligodeoxynucleotide,ASODN）处理 SMMC-7721肝癌细胞,观察其对 SMMC-7721肝癌细胞增殖的作用和对细胞周期及凋亡率的影响及其机制。方法肝癌细胞系SMMC-7721分对照组和试验组。对照组细胞常规培养,试验组细胞施加 HIF-1α的 ASODN 干预,设浓度梯度和时间梯度。检测不同药物浓度、不同时间对 SMMC-7721细胞的增殖的作用及对细胞周期和凋亡率的影响。对 bcl-2、bax、surviving mRNA 表达产物相对定量,并对 SMMC-7721细胞胞浆 bcl-2、bax、survivin 蛋白进行相对定量分析。结果与对照组相比,各处理组 OD 值均有显著下降,细胞数量降低,且各实验组相比呈明显的时间-剂量依赖效应,差异有统计学意义（ P <0.05）。不同浓度 HIF-1α的 ASODN 处理细胞后,均可使各处理组 G0/ G1期细胞增多,S 期细胞减少,且呈时间-剂量依赖效应,差异有统计学意义（ P <0.05）。不同浓度 HIF-1α的 ASODN 处理细胞不同时间后,与对照组相比,各实验组 bcl-2 mRNA 和 survivin mRNA 表达均有显著下降,差异有统计学意义（ P <0.05）。而 bax 的 mRNA无明显变化趋势（ P >0.05）。不同浓度 HIF-1α的 ASODN 处理细胞不同时间后,与对照组相比,各实验组 bcl-2和survivin 的蛋白表达显著下降,bax 的蛋白表达显著增加,差异有统计学意义（ P <0.05）。结论 HIF-1α的 ASODN可以将 SMMC-7721肝癌细胞株阻滞于 G0/ G1期,影响细胞周期进程,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。HIF-1α促进增殖抑制凋亡的可能机制是上调肝癌细胞 Survivin 和 bcl-2的表达,下调 bax 的表达。针对 HIF-1α抑制剂的应用为肝癌的治疗提供了新思路。     

氯化两面针碱对人肝癌裸鼠移植瘤基因表达谱的影响

目的检测氯化两面针碱(NC)对人肝癌细胞基因表达情况的影响。方法建立人肝癌HepG2裸鼠移植瘤模型,应用基因芯片技术分析NC治疗肝癌后基因表达谱的改变,应用实时荧光定量PCR(Real time PCR)方法验证基因芯片结果。结果 NC能明显抑制人肝癌裸鼠移植瘤的生长。NC组与生理盐水组比较,差异表达基因共有369个,其中上调基因183个,下调基因186个。与细胞凋亡、细胞周期相关的基因IHPK2、PR48、MTSS1等上调,Bcl 2L2、AMID、RTEL1 CCNT2等下调,Real time PCR结果显示基因表达的改变与芯片研究结果具有一致性。结论差异表达基因涉及细胞增殖与凋亡调控、细胞周期、肿瘤免疫相关、分裂/增殖、DNA损伤/修复等多个方面的功能。NC作用于肝癌的基因调控是一个多基因、多环节、多途径参与的过程。     

苦参素注射液联合顺铂对人肝癌SMMC-7721细胞端粒酶活性及wtp53、hTERT mRNA表达的影响

目的:观察苦参素注射液联合顺铂(DDP)对人肝癌SMMC-7721细胞端粒酶活性、野生型p53(wtp53)、端粒酶逆转录酶(h TERT)m RNA表达的影响。方法:将Dulbecco改良Eagle培养基培养的人肝癌SMMC-7721细胞分为苦参素组、DDP组、联合组和对照组。苦参素组低、中、高质量浓度分别为0.75、1.5、3.0 mg/ml,DDP组低、中、高质量浓度分别为1、2、4 mg/ml,联合组浓度按两药联合用药1∶1的比例应用,对照组加入200μl磷酸缓冲盐溶液(PBS),不给予药物干预。观察4组人肝癌SMMC-7721细胞凋亡率及药物间的相互作用,端粒酶活性吸光度差值(ΔA),wtp53和h TERTm RNA相对表达量。结果:联合组人肝癌SMMC-7721细胞凋亡率>苦参素组>DDP组>对照组,4组比较差异有统计学意义(P<0.01),q值提示苦参素与DDP存在单纯相加或协同作用。苦参素组、DDP组及联合组SMMC-7721细胞端粒酶活性ΔA、h TERTm RNA均显著低于对照组,且联合组DDP组>苦参素组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:苦参素注射液联合DDP可增加人肝癌SMMC-7721细胞的凋亡,其机制可能与wtp53表达上调、h TERTm RNA表达下调,从而影响端粒酶活性有关。     

白藜芦醇抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖并降低mTOR蛋白磷酸化水平

目的将不同浓度白藜芦醇作用于人肝癌SMMC-7721细胞,研究中药提取物对肝癌的抑癌机制。方法使用不同浓度的白藜芦醇作用于人SMMC-7721细胞,生长曲线和克隆形成实验检测白藜芦醇对SMMC-7721细胞的影响,流式细胞术检测白藜芦醇对SMMC-7721细胞细胞周期的作用,Westren blot方法检测mTOR及其磷酸化水平变化。结果与对照组比较,白藜芦醇组可抑制SMMC-7721细胞增殖,呈量效依赖关系,且差异有统计学意义(P<0.01);细胞周期检测显示白藜芦醇可阻滞SMMC-7721细胞于G_0/G_1期;Westren blot提示白藜芦醇可降低mTOR磷酸化水平。结论白藜芦醇在一定浓度范围内可抑制人SMMC-7721细胞增殖,阻滞细胞周期于G_0/G_1期,其抑制机制可能与白藜芦醇降低mTOR磷酸化水平有关。     

牡荆素对人肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖抑制作用及其机制的影响

目的: 研究牡荆素(vitexin)对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制作用, 并初步探讨其作用机制。方法: 体外培养人肝癌细胞SMMC-7721, 分别采用MTT法和Hoechst33258核染色法检测牡荆素对人肝癌细胞SMMC-7721活力的影响以及观察细胞形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位(ΔΨm) 变化;蛋白免疫印迹法检测p53、Bcl-2、Bax等相关凋亡蛋白水平的表达情况。结果: 牡荆素培养人肝癌细胞SMMC-7721 48, 72, 96 h后能明显抑制细胞增殖, 呈时间-剂量依赖性(P<0.05), 其IC₅₀分别是150.37, 116.24, 90.19 μmol·L^-1。牡荆素作用于人肝癌细胞SMMC-7721 72 h后, 以浓度依赖性方式增加细胞凋亡率、降低线粒体膜电位(ΔΨm) 以及上调p53、Bax、Caspase-3等相关促凋亡蛋白的表达, 下调Bcl-2抗凋亡蛋白的表达。结论: 牡荆素能抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖诱导凋亡, 呈时间-剂量依赖性, 其作用机制可能通过依赖P53途径下调Bcl-2, 上调Casepase-3、Bax、P53、PARP等基因表达, 进而诱导凋亡有关。     

RMP基因对肝癌细胞稳定性及迁移能力的影响

目的研究RMP基因对肝癌细胞稳定性及迁移能力的影响。方法将SMMC-7721细胞等量分为对照组和实验组。合成RMP基因的小干扰RNA真核表达载体,转染到实验组肝癌SMMC-7721细胞内,用G418筛选出实验组干扰RMP基因的细胞株,RT-PCR检测两组细胞内RMP基因的表达,划痕实验法检测两组细胞的迁移能力。结果成功构建稳定的RMP基因干扰细胞株,与未干扰细胞对照组比较,实验组细胞p21基因表达减弱,细胞迁移能力降低。结论 RMP基因有维持肝癌细胞基因组稳定的重要作用,对保持细胞的迁移能力也有作用。     

葛根素对γδT细胞杀伤肝癌SMMC-7721细胞的影响

目的探讨葛根素对人γδT细胞杀伤肝癌SMMC-7721细胞的影响及机制。方法异戊烯焦磷酸法(isopentenylpyrophosphate,IPP)体外扩增人外周血γδT细胞,不同浓度葛根素作用于γδT细胞24,48,72 h,CCK8法检测葛根素对γδT细胞增殖率的影响,FCM检测γδT细胞穿孔素(perforin,PFP)、颗粒酶B(granzyme B,Gra B)及CD107a的表达情况,LDH释放法检测γδT细胞对肝癌SMMC-7721细胞的杀伤活性,Western blot法检测γδT细胞中P-ERK1/2和Bcl-2的表达情况。结果葛根素作用人γδT细胞48 h后,葛根素1.6~100μmol·L?1浓度组的γδT细胞增殖明显(P<0.05),葛根素12.5~50μmol·L?1浓度组人γδT细胞PFP、Gra B及CD107a表达明显高于对照组(P<0.05),葛根素3.125~50μmol·L?1浓度组人γδT细胞P-ERK1/2和Bcl-2表达显著增高(P<0.05),且葛根素3.125~50μmol·L?1浓度组人γδT细胞对肝癌SMMC-7721细胞杀伤活性较对照组明显增强(P<0.05)。结论葛根素能够促进人γδT细胞增殖,并能够提高γδT细胞对肝癌SMMC-7721细胞的杀伤活性,其机制可能与上调γδT细胞表面的PFP,Gra B和CD107a的表达及活化P-ERK1/2和Bcl-2的表达有关。     

全反式维甲酸联合索拉菲尼对人SMMC-7721肝癌细胞株的作用

目的观察全反式维甲酸联合索拉菲尼对SMMC-7721细胞增殖及凋亡的影响。方法选用ATRA(10-5mol/L)及不同浓度的索拉菲尼(6μmol/L、9μmol/L、12μmol/L),并选用10-5mol/L的ATRA分别联合索拉菲尼(6μmol/L、9μmol/L、12μmol/L)作用于SMMC-7721肝癌细胞24h、48h、72h;期间药物对SMMC-7721肝癌细胞生长的抑制阻滞作用通过MTT比色法进行观测,同时细胞生长过程中利用倒置显微镜观察形态变化,其后药物作用48h时SMMC-7721细胞的周期分布和凋亡的情况利用流式细胞术分析。结果不同浓度的索拉菲尼单药、全反式维甲酸单药及联合用药均对SMMC-7721肝癌细胞的生长明显抑制并改变细胞的形态,促进肝癌细胞的凋亡比例增加。其凋亡作用有随剂量-时间改变的依赖性。两药联合应用相比单用全反式维甲酸或索拉菲尼其细胞凋亡作用更为显著。12μmol/L索拉菲尼、9μmol/L索拉菲尼分别与ATRA联合作用于细胞48h及72h相比较,其抑制作用无明显差异。两药联合作用时可见细胞周期阻滞在S期的肝癌细胞较单药应用时显著增多(P<0.01),凋亡率增加。结论 ATRA、索拉菲尼均有阻滞肝癌SMMC-7721细胞增殖及促凋亡的作用,联合索拉菲尼作用增强并具协同作用。     

蜗牛多糖对人肝癌细胞SMMC-7721的抑制作用

目的 探讨蜗牛多糖对人肝癌细胞株SMMC-7721的抑制作用. 方法将不同浓度的蜗牛多糖分别与人肝癌细胞SMMC-7721共同培养24,48,72 h后,采用噻唑蓝法测定吸光度值(A),评定蜗牛多糖对肝癌细胞株的增殖抑制作用;流式细胞术测定其对肝癌细胞周期的影响. 结果 不同浓度的蜗牛多糖作用SMMC-7721细胞24,48和72 h后,各组与细胞对照组比较,A值差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),并显示出对时间和剂量的依赖性,蜗牛多糖对SMMC-7721细胞的半数抑制浓度分别为0.293,0.032和0.011 mg.mL^-1. 流式细胞术结果 表明,蜗牛多糖能将肝癌细胞株SMMC-7721阻滞在细胞的G2/M期. 结论 蜗牛多糖对肝癌细胞株SMMC-7721的增殖有一定的抑制作用.     

透骨草提取物对人肝癌SMMC-7721细胞p53和PUMA蛋白表达的影响

目的观察透骨草提取物对人肝癌SMMC-7721细胞形态和p53和p53上调凋亡调控因子(PUMA)蛋白表达的影响,探讨透骨草提取物诱导SMMC-7721细胞凋亡的分子机制。方法用倒置显微镜观察透骨草提取物对SMMC-7721细胞形态的影响;采用免疫组化方法检测透骨草提取物对SMMC-7721细胞p53和PUMA蛋白表达的影响。结果倒置显微镜观察可见,40.91μg/mL透骨草提取物处理的SMMC-7721细胞体积减小,形态轮廓不清晰,细胞皱缩变形,细胞脱壁增加。免疫组化检测结果显示,40.91μg/mL透骨草提取物处理的SMMC-7721细胞p53蛋白和PUMA蛋白表达均明显高于与对照组(P<0.01)。结论透骨草提取物可能通过上调p53和PUMA蛋白表达,诱导SMMC-7721细胞凋亡。