自噬在糖尿病心肌病发病机制中的作用研究进展

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病患者发生心力衰竭和死亡的重要原因.过度自噬导致心肌受损,可能是DCM的发生发展机制之一.本文对自噬在DCM发生发展机制中的作用进行综述.NF-E2相关因子2(Nrf2)除对抗氧化损伤,还可通过负性调控AMPK抑制过度自噬.增加Nrf2活性可抑制AMPK-ULK1-Beclin1通路,降低自噬活性,减轻DCM所致心肌损伤,有望为DCM的防治提供新方向.     

长链非编码RNA在糖尿病心肌病发生发展中作用的研究进展

在糖尿病心肌病（DCM）的发生发展过程中，能量代谢紊乱、氧化应激、线粒体功能障碍、局部慢性炎症、细胞凋亡、自噬、内皮功能紊乱、心脏自主神经病变等均有参与。长链非编码RNA(lncRNA)参与调节细胞分化、增殖、凋亡、迁移、血管生成等多种过程。研究表明，糖尿病患者心脏组织中lncRNA异常表达，通过调节心肌细胞凋亡、自噬、焦亡、铁死亡，心肌间质纤维化以及心肌细胞肥大，导致DCM的病理生理变化。了解lncRNA表达变化在糖尿病心肌病发生发展中的作用，有助于为DCM的诊断和治疗提供新的研究方向。     

哺乳动物Ste20样激酶1在糖尿病心肌病发病中的作用机制研究进展

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是一种严重不可逆的心血管并发症,其临床表现主要为左心室肥厚、心肌纤维化和舒张功能受损。研究显示,线粒体过度分裂、自噬紊乱、细胞凋亡、氧化应激、炎症反应和心肌纤维化等均参与糖尿病心肌病的发病。近年来,有研究表明,哺乳动物Ste20样激酶1(Mst1)可能与糖尿病心肌病的发生和发展密切相关。本文主要围绕Mst1在糖尿病心肌病发展中的作用进行论述。     

糖尿病性心肌病与内质网应激的关系

内质网应激（ERS）在维持内质网稳态的适应性应答中发挥着关键作用。近年来关于糖尿病(DM)的研究越来越多,研究显示在糖尿病性心肌病(DCM)早期,高血糖症、过多的游离脂肪酸以及炎症等多种致病因素均可导致ERS,ERS在DM的发展及其并发症形成中发挥着极为重要的作用。本文对ERS的经典通路、内质网功能紊乱与细胞自噬、凋亡的联系以及由于内质网功能紊乱导致机体产生胰岛素抵抗和DCM的过程进行了综述。     

脂联素在糖尿病心肌病发生发展中作用的研究进展

糖尿病心肌病(DCM)是一类独立的特异性心肌病,可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死,已成为糖尿病患者最主要的死因之一.DCM发病机制复杂,涉及心肌细胞代谢障碍、心肌微血管病变、自主神经病变、胰岛素抵抗及细胞因子异常等多个方面.而脂联素(APN)因其具有降血糖、扩张血管、抗凋亡、抗炎、抗氧化作用以及能缓解血管内皮功能障碍和高血压,也能防止动脉粥样硬化、心肌梗死和DCM,故被认为是一种糖尿病心脏病的保护因子.该文就APN在DCM发生发展中所起作用的研究进展予以综述.     

Sphk1在1型糖尿病心肌病大鼠中的自噬作用的研究

目的:观察鞘氨醇激酶1(Sphk1)在糖尿病性心肌病(DCM)大鼠中的自噬作用,为DCM的防治寻求新的靶点。方法:雄性Wistar大鼠20只被随机分为正常对照组(n=10)、DCM组(n=10)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)70mg/kg建立DCM大鼠模型。每2周观察大鼠体重、空腹血糖,8周后,检测两组左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)、左室射血分数(LVEF)等;取心脏组织,行HE染色观察心脏形态。应用蛋白质印迹法检测Sphk1、自噬相关蛋白LC3II/LC3I、自噬相关蛋白Beclin 1表达水平。结果:造模8周后,与正常对照组比较,DCM组体重[(351±27)g比(198±11)g]显著降低,血糖[(6.84±0.93)mmol/L比(32.45±4.27)mmol/L]显著升高(P均=0.001);LVEDd[(7.12±0.36)mm比(6.46±0.28)mm]显著减小、LVESd[(3.39±0.14)mm比(3.72±0.25)mm]显著增加,LVEF值[(82.69±3.37)%比(62.50±3.08)%]显著降低(P<0.05或<0.01);Sphk1[(0.30±0.02)比(1.12±0.20)]、LC3II/LC3I[(0.44±0.05)比(1.03±0.14)]、Beclin 1[(0.35±0.08)比(0.73±0.12)]蛋白表达显著升高(P<0.05或<0.01)。HE染色可见心肌细胞增生肥大、排列紊乱。结论:Sphk1通过自噬促使大鼠的糖尿病性心肌病的发生发展。     

糖尿病心肌病的药物治疗研究进展

糖尿病心肌病（DCM）是糖尿病性心脏病的特异性病变,是糖尿病（DM）心血管并发症的重要组成部分,也是DM患者死亡的主要原因.现已公认,DCM是一个独立的原发病,其发病不依赖于高血压、冠心病和其他已知心脏疾病.DCM早期的主要表现为心肌肥大和舒张功能不全,随后出现心室壁变厚、心肌细胞凋亡和心肌纤维化,晚期主要为收缩功能不全,容易并发心律失常、心力衰竭,甚至猝死.     

硫化氢对糖尿病心肌病的保护作用

糖尿病心肌病是指发生于糖尿病患者,不能用高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病及其他心脏病变来解释的一种特异性心肌病.研究表明,硫化氢作为内源性气体信号分子,对糖尿病心肌病心脏具有保护作用,其机制主要与减轻炎症反应,减轻氧化应激损伤,抑制心肌细胞凋亡,促进自噬有关.     

自噬在糖尿病心肌病的作用机制研究

自噬是真核细胞中普遍存在的一种物质降解途径,通过自噬溶酶体介导,清除自身多余或受损的细胞器,以维持细胞内物质的再循环并调节内环境稳态,对机体生长、发育和衰老均起重要作用。研究发现,自噬影响心血管功能,与心血管疾病的病理生理进程密切相关。本文从自噬的信号转导途径,自噬与糖尿病心肌的关系及其可能的机制的进行探讨,希望从自噬的角度对糖尿病心肌病的发生、发展过程进行阐述,为治疗糖尿病心肌病提供理论依据。     

共济失调毛细血管扩张突变激酶在DCM中的作用研究的进展

随着糖尿病发病率的上升，糖尿病性心肌病(DCM)的患病率也呈逐年上升趋势，临床也在不断寻求更多的治疗靶点。共济失调毛细血管扩张突变(ATM)激酶是一种多功能激酶，参与葡萄糖代谢、氧化应激和线粒体功能等。研究发现糖尿病和ATM激酶缺乏症有许多共同的异常代谢、心脏结构和功能改变。ATM激酶在DCM的发生和发展、心衰的发生中可能起一定作用。本文就ATM激酶在DCM中的作用研究的进展。