高压氧对减压病小鼠脑组织IL-1β和IL-10含量的影响

目的探讨高压氧对减压病小鼠脑组织IL-1β和IL-10含量的影响。方法小鼠随机分为对照组、减压病组和高压氧组。减压病组和高压氧组小鼠经600kPa压缩空气暴露后,用1min快速减压至常压。高压氧组小鼠在快速减压1h后接受高压氧处理。用酶联免疫吸附法检测减压病组和高压氧组小鼠在快速减压6h后以及对照组小鼠脑组织IL-1β和IL-10含量。结果减压病组小鼠脑组织IL-1β含量显著高于对照组(P0.01);高压氧组小鼠脑组织IL-1β含量显著低于减压病组(P0.05)。对照组、减压病组和高压氧组之间小鼠脑组织IL-10含量无显著性差异(均P0.05)。结论减压病早期小鼠脑组织存在促炎细胞因子和抗炎细胞因子之间的失衡,高压氧可有效降低促炎细胞因子水平,可能有助于减轻快速减压后继发性脑损伤。     

原花青素对帕金森模型小鼠黑质氧化应激损伤影响

目的探讨原花青素对帕金森(PD)模型小鼠黑质氧化应激损伤的影响。方法将40只C57BL/6小鼠随机分为4组,分别为PD模型组、原花青素组、正常组、溶剂对照组,每组各10只。其中,PD模型组小鼠皮下注射30 mg/kg 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP),连续注射5 d;原花青素组小鼠皮下注射30 mg/kg MPTP,连续注射5 d,并在造模同时进行400 mg/kg原花青素灌胃,连续4周;正常组小鼠不进行任何处理;溶剂对照组小鼠同体积皮下注射生理盐水,并同体积去离子水灌胃。利用牵引试验检测各组小鼠的抓握能力,利用比色法检测各组小鼠黑质内丙二酮(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH-PX)水平。结果 MPTP腹腔注射成功制备了PD模型,原花青素可以显著改善PD模型小鼠的抓握功能,并抑制PD小鼠黑质内的MDA含量增多、SOD活性及GSH-PX水平减少。结论原花青素可以减少PD小鼠黑质内的氧化应激损伤,从而发挥对PD的治疗作用。     

Mdivi-1对帕金森病大鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用研究

目的 研究线粒体分裂引发帕金森病（Parkinson’s disease,PD）大鼠模型中多巴胺能神经元损伤作用及线粒体分裂抑制剂1（mitochondrial division inhibitor 1,Mdivi-1）对神经元损伤的保护作用机制。方法 将大鼠随机分成对照组(生理盐水组)、模型组、美多巴组和Mdivi-1组,采用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)注射大鼠单侧纹状体的方法建立PD动物模型,利用阿朴吗啡（apomorphine,APO）引起的大鼠旋转实验和转棒实验来观察行为学变化。利用免疫组化方法评估酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylasez,TH）在中脑黑质中阳性细胞比例以及纹状体中TH阳性纤维数量,采用ELISA法检测大鼠黑质和纹状体中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、一氧化氮（nitric oxide,NO）及一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的含量。结果与对照组相比,PD模型组大鼠在APO诱发第3周和6周后旋转圈数均显著增加,同时转棒上停留时间均显著缩短;大脑黑质TH阳性细胞数和纹状体中TH阳性纤维数目显著减少;组织内SOD、GSH Px、CAT的活性显著降低,而NOS 活性显著升高,MDA和NO含量升高,而GSH含量则降低。美多巴及Mdivi-1处理3周和6周后均可显著改善PD大鼠的相关行为学症状,并增加黑质TH阳性细胞数和纹状体中TH阳性纤维数目,同时增加组织内SOD,GSH-Px,CAT,GSH含量,降低NOS 活性,减少MDA和NO含量。结论 Mdivi-1对6-OHDA诱导PD大鼠的多巴胺能神经元损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化能力有关。     

氨基葡萄糖和硫酸软骨素联合用药对兔骨关节炎治疗作用实验研究

目的:观察氨基葡萄糖(GS)和硫酸软骨素(CS)对兔骨关节炎不同时期关节软骨退变和关节液中炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,初步探讨GS和CS对兔骨关节炎治疗作用的机制。方法:45只成年新西兰大白兔,随机分为5组,分别为低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性对照组、阴性对照组,每组9只(18个膝关节)。采用内侧副韧带切断术和内侧半月板切除术建立骨性关节炎模型,术后次日即进行动物的药物灌胃,每日1次,每组各取3只动物分别于灌胃1周、2周、3周后取材。阳性对照组灌胃用等剂量的蒸馏水。采用墨汁染色的方法大体观察软骨损伤情况,使用光镜观察关节软骨组织学的变化;采用酶联免疫吸附法测定关节液中IL-1β和TNF-α含量。结果:墨汁染色法和软骨组织学检查结果显示1周和2周后,低、中、高剂量组与阳性对照组之间均有显著性差异(P<0.05),低、中、高剂量组之间无显著性差异(P>0.05);3周后,低、中、高剂量组与阳性对照组之间均有显著性差异(P<0.05),中、高剂量组之间无显著性差异(P>0.05),低、高剂量组之间有显著性差异(P<0.05)。术后1、2、3周,各治疗组关节液中炎性因子IL-1β和TNF-α含量均显著低于阳性对照组,但显著高于阴性对照组。结论:不同剂量的GS和CS对兔骨关节炎不同时期软骨损伤均有一定的保护和治疗作用,减少关节液中炎性因子IL-1β和TNF-α的表达,可以较好地延缓OA的进展。     

鱼藤酮对慢性帕金森病小鼠中脑黑质致密部α-突触核蛋白表达的影响

目的观察长期小剂量鱼藤酮暴露对C57BL小鼠行为学和中脑黑质区病理学的改变,并观察鱼藤酮对中脑黑质区α-突触核蛋白(α-syn)表达的影响。方法将雄性C57BL小鼠随机分为鱼藤酮组(n=14)和对照组(n=10)。鱼藤酮组给予背部皮下注射鱼藤酮1mg/kg,1次/d,连续注射40d;对照组经相同方式给予相同体积的DMSO和生理盐水混合液。采用自由活动实验和游泳实验评价小鼠的行为学改变。免疫组化法检测小鼠中脑黑质致密部酪氨酸羟化酶(TH)和α-syn的表达,RT-PCR检测α-synmRNA的表达情况。结果行为学观察发现,鱼藤酮组自由活动实验和游泳实验显示,末次给药后3d鱼藤酮组和对照组小鼠穿梭距离分别为165.4±5.5、257.6±4.6格,下肢站立次数分别为20.3±3.3、34.9±3.5次;游泳实验活动能力评分分别为1.8±0.4、2.8±0.2;两组间差异均有统计学意义(P0.05)。免疫组化检测发现,鱼藤酮组TH阳性细胞计数(18.5±4.0个)比对照组(24.2±2.4个)明显减少(P0.05)。鱼藤酮组中脑黑质部存在α-syn阳性包涵体,且α-syn阳性细胞的积分光密度值(2160.00±86.20)较对照组(1698.00±78.22)明显增加(P0.01)。结论慢性鱼藤酮中毒能诱导C57BL小鼠发生PD样的行为学和病理学改变,导致中脑黑质TH阳性多巴胺能神经元减少,促使α-syn表达增高并聚集。     

五子衍宗丸对帕金森病小鼠脑组织中神经营养因子及凋亡相关基因表达的影响

目的 观察五子衍宗丸对帕金森病(PD)小鼠脑内黑质纹状体神经营养因子分泌和脑组织中细胞凋亡相关基因表达的影响。方法 建立神经毒素MPTP诱导的PD小鼠模型，通过行为步态实验、爬杆实验及脑黑质纹状体区酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元的病理学检测，观察五子衍宗丸的治疗效果；采用免疫荧光、RT-qPCR和Western blotting法检测小鼠黑质纹状体中脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、睫状神经营养因子(CNTF)及细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-9表达水平的变化。结果 与PD模型组比较，五子衍宗丸治疗可明显减少PD小鼠四肢向前运动的平均摆动时间(P<0.05)和爬杆时间(P<0.001)，增高TH阳性细胞数和TH蛋白表达水平(P<0.05)；五子衍宗丸治疗后，PD小鼠黑质纹状体中BDNF、GDNF蛋白和CNTF及Bcl-2 mRNA表达水平明显增高(P<0.05)，而Bax、caspase-3和caspase-9表达水平明显降低(P<0.05)。结论 五子衍宗丸具有治疗PD的潜力，其...     

腹腔镜手术对辅助性T细胞平衡免疫状态的研究

 目的对比研究腹腔镜胆囊切除术(Laparoscopic cholecystectomy,LC)和开腹胆囊切除术(Open cholecystectomy,OC)围手术期对TH1/TH2细胞(辅助性T细胞)平衡的影响及其调控细胞因子分泌状态.方法随机选择行LC和OC患者各30例,所有患者于术前、术后6、24、48 h取外周静脉血测定TH1、TH2细胞含量及血浆TNFα、IL-10水平.结果OC组术后TH1明显减少,炎性因子TNFα明显下降;而TH2明显增加,抗炎因子IL-10明显升高.TH1/TH2比值,TNFα/IL-10比值均降低.LC组术后各指标均无明显变化,与OC组有显著差异.结论LC可明显降低术后TH1/TH2细胞的偏移程度,对术后免疫功能干扰小;LC可减少抗炎因子和炎性因子的变化程度,从而有利于患者术后恢复.     

黄芩苷对兔大肠杆菌脑膜炎的辅助治疗作用及机制探讨

1);脑组织含水量,MOD组、AMP组、BAI组均高于CON组(P<0.01),BAI组低于MOD组、AMP组(P<0.05).结论 黄芩苷辅助治疗E. coli脑膜炎可显著减轻单纯氨苄青霉素治疗早期所致的脑膜炎症反应,其机制与CSF中IL-1、TNF-α等炎性因子减少有关.     

帕金森病脑深部灰质核团MR T_2值的初步研究

目的探讨脑深部灰质核团MRT2值在帕金森病(PD)中的诊断价值及意义。资料与方法选取PD患者20例和对照组10名,分别对黑质、红核、尾状核、壳核、丘脑进行MRI扫描,根据Block方程求T2值,对两组各核团T2值采用成组设计定量资料是否呈正态分布、方差是否齐性,选择t检验、近似t检验;PD患侧黑质T2值与疾病分期进行相关分析;采用随机成组设计对不同分期(1～2期、2.5～3期、4期)PD组患侧感兴趣区(ROI)T2值进行组间比较,P<0.05有统计学意义。结果(1)20例PD组患侧黑质与10名对照组黑质T2值比较有统计学意义(P<0.05),PD组黑质T2值(29.65±3.41)较对照组黑质T2值(32.45±1.78)明显减低;PD组患侧红核、尾状核、壳核及丘脑ROI与对照组ROI无明显统计学意义(P>0.05)。(2)PD组患侧黑质T2值与疾病不同分期呈负相关性(r=-0.733)。(3)不同分期(1～2期、2.5～3期、4期)PD组患侧黑质T2值有统计学意义(P<0.05),且T2值逐渐减低;壳核在2.5～3期与4期有统计学意义(P<0.05),且表现为2.5～3期T2值减低(31.74±2.80),...     

雌激素对PD模型大鼠黑质纹状体通路的保护作用及其机制探讨

目的研究雌激素（Estrogen）对6-羟基多巴（6-OHDA）制备的去卵巢（OVX）帕金森病（PD）模型大鼠黑质纹状体通路的保护作用及其可能机制。方法应用6-OHDA两点注射单侧损毁内侧前脑束（MFB）制备OVXPD模型大鼠,侧脑室给予17-β雌二醇（17-βestradiol,1μg/5μl）,观察大鼠旋转行为、黑质酪氨酸羟化酶（TH）基因表达、黑质铁染色阳性细胞数量和纹状体内多巴胺（DA）及其代谢产物含量的变化。结果雌激素用药组可明显减少阿朴吗啡诱导的PD模型大鼠单侧旋转行为（P〈0.01）。在损毁侧黑质,雌激素用药组TH基因的表达较PD模型组明显增加（P〈0.01）;纹状体DA及其代谢产物亦较PD模型组显著升高（P〈0.01）。黑质铁染色阳性细胞数量较PD模型组明显减少（P〈0.01）。结论雌激素对PD模型大鼠黑质DA能神经元有明显的保护作用,其作用机制可能与降低铁负载有关。     

帕金森病小鼠模型纹状体多巴胺转运蛋白^125I— β—CIT的放射自显影

目的 观察不同损毁程度帕金森病（PD）小鼠模型的纹状体多巴胺转运蛋白（DAT）功能变化,探讨^125I-甲基3β-（4－碘苯基）托烷－2β-羧酸盐（β-CIT）DAT显像的价值。方法 根据注射MPP天数不同,分为1,3,5和7d模型组和对照组,静脉注射^125I- β-GIT 148 kBq 2h后行放射自显影。高效液相色谱－电化学法（HPLC－ECD）检测纹状体多巴胺（DA）及其代谢产物含量。免组化酪氨酸羟化酶（TH）染色观察黑质和纹状体的病理变化。结果 与对照组相比,MPTP损毁的各组PD小鼠模型的纹状体／皮层放射性比值分别降低20％,42％,45％和52％;纹状体DA含量降低47％,75％,95%几95％;免疫组化TH染色可见黑质TH阳性神经元数量随MPTP损毁程度的加重而进一步减少。结论 不同损毁程度的PD小鼠模型DAT功能变化与生化和病理改变相一致,β-CIT DAT功能显像有助于PD的早期诊断和病情监测。     

6-羟基多巴胺诱发帕金森病大鼠模型的制作和评价

目的 向大鼠中脑黑质区注入6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立帕金森病(PD)大鼠模型,并从行为学(ethology)及组织病理、生化角度对该模型进行评价.方法 将6-OHDA立体定向微量注入大鼠右侧中脑黑质(SN)区,观察阿朴吗啡(APO)诱发的大鼠旋转行为及黑质细胞形态学变化,测定脑组织液中儿茶酚胺类物质含量及黑质酪氨酸羟化酶的免疫活性.结果 120只大鼠中经APO诱导后有67只(占55.8%)持续转向健侧(旋转圈数＞7r/min),帕金森病大鼠模型复制成功.PD鼠注射侧黑质区多巴胺能神经元数量较对侧明显减少,体积缩小,结构欠清晰.注射侧脑组织液中多巴胺(DA)、3,4-二羟基苯酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)、5-羟色胺(5-HT)含量均低于对侧,注射侧黑质致密部酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性细胞较健侧明显减少.连续观察10个月,PD模型大鼠的异常旋转行为无自发性恢复.结论 用6-OHDA选择性损毁大鼠黑质多巴胺能神经元,可造成与PD患者相似的基本病理变化,建立起可靠而稳定的PD大鼠模型.     

替米沙坦对1型糖尿病大鼠氧化应激的影响

目的 探讨替米沙坦对1型糖尿病大鼠氧化应激水平的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病大鼠模型.16只成模大鼠随机分为糖尿病(DM)组和替米沙坦(T)组,每组8只;另选健康大鼠8只作为正常对照(Con)组.12周后测量大鼠体重(BW)和心脏重量(HW),计算HW/BW;可见分光光度计分别测定血清还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;透射电镜观察心肌细胞超微结构.结果 STZ注射后7d及12周DM组与T组大鼠血糖差异均无统计学意义,但均显著高于Con组(P<0.01).12周时,与Con组比较,DM组血清SOD活力降低,MDA含量增高,GSH含量下降(P<0.01),T组血清SOD活力降低(P<0.01),MDA含量增高(P<0.05),而GSH含量无明显改变(P>0.05).12周时,与DM组比较,T组血清SOD活力升高,MDA含量降低,GSH含量升高(P<0.01).Con组心肌纤维排列整齐,线粒体呈圆形或椭圆形,结构清晰,线粒体膜完整,嵴排列整齐,未见肿胀及空泡变性.DM组心肌细胞线粒体肿胀,线粒体膜模糊、增厚,嵴不规则或断裂、溶解,可见线粒体空泡变性.T组心肌细胞超微结构损伤较DM组明显减轻.结论 替米沙坦可抑制1型糖尿病大鼠的氧化应激水平,对糖尿病大鼠心肌发挥保护作用.     

替米沙坦对糖尿病大鼠心肌线粒体膜电位及心肌细胞凋亡的作用

目的 探讨替米沙坦对1型糖尿病大鼠氧化应激水平的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病大鼠模型.16只成模大鼠随机分为糖尿病(DM)组和替米沙坦(T)组,每组8只;另选健康大鼠8只作为正常对照(Con)组.12周后测量大鼠体重(BW)和心脏重量(HW),计算HW/BW;可见分光光度计分别测定血清还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;透射电镜观察心肌细胞超微结构.结果 STZ注射后7d及12周DM组与T组大鼠血糖差异均无统计学意义,但均显著高于Con组(P<0.01).12周时,与Con组比较,DM组血清SOD活力降低,MDA含量增高,GSH含量下降(P<0.01),T组血清SOD活力降低(P<0.01),MDA含量增高(P<0.05),而GSH含量无明显改变(P>0.05).12周时,与DM组比较,T组血清SOD活力升高,MDA含量降低,GSH含量升高(P<0.01).Con组心肌纤维排列整齐,线粒体呈圆形或椭圆形,结构清晰,线粒体膜完整,嵴排列整齐,未见肿胀及空泡变性.DM组心肌细胞线粒体肿胀,线粒体膜模糊、增厚,嵴不规则或断裂、溶解,可见线粒体空泡变性.T组心肌细胞超微结构损伤较DM组明显减轻.结论 替米沙坦可抑制1型糖尿病大鼠的氧化应激水平,对糖尿病大鼠心肌发挥保护作用.     

帕金森病小鼠模型纹状体多巴胺转运蛋白~(125)I-β-CIT的放射自显影

目的　观察不同损毁程度帕金森病 (PD)小鼠模型的纹状体多巴胺转运蛋白 (DAT)功能变化 ,探讨12 5I 甲基 3β (4 碘苯基 )托烷 2 β 羧酸盐 (β CIT)DAT显像的价值。 方法　根据注射MPTP天数不同 ,分为 1,3,5和 7d模型组和对照组 ,静脉注射12 5I β CIT 148kBq 2h后行放射自显影。高效液相色谱 电化学法 (HPLC ECD)检测纹状体多巴胺 (DA)及其代谢产物含量。免疫组化酪氨酸羟化酶 (TH)染色观察黑质和纹状体的病理变化。结果　与对照组相比 ,MPTP损毁的各组PD小鼠模型的纹状体 /皮层放射性比值分别降低 2 0 % ,42 % ,45 %和 5 2 % ;纹状体DA含量分别降低 47% ,75 % ,95 %和 95 % ;免疫组化TH染色可见黑质TH阳性神经元数量随MPTP损毁程度的加重而进一步减少。结论　不同损毁程度的PD小鼠模型DAT功能变化与生化和病理改变相一致 ,β CITDAT功能显像有助于PD的早期诊断和病情监测     

急性低压低氧对小鼠空间记忆功能及脑组织水肿和氧化应激的影响

目的探讨急性低压低氧暴露对小鼠空间记忆功能、脑组织水肿和氧化应激的影响。方法 72只小鼠随机分为三组:常压常氧组(对照组)、模拟海拔4000m组(4km组)、模拟海拔8000m组(8km组)。比较Y型电迷宫测试成绩、脑组织含水量、EB含量、CAT、SOD、GSH、GSH-PX、MDA和LD的含量。结果与实验前比较,低压低氧小鼠的电迷宫测试成绩明显降低;与对照组比较,急性低压低氧小鼠脑组织含水量、EB含量、MDA及乳酸明显增加,SOD含量、GSH含量、GSH-PX和CAT活力明显降低,以上改变均随海拔升高而更为明显(P<0.01)。低压低氧小鼠电迷宫测试成绩与脑水肿、脑组织内氧化应激系统失衡相关(P<0.01)。结论急性低压低氧可导致小鼠空间记忆能力下降、脑组织水肿和氧化应激系统失衡,空间记忆能力下降可能与低压低氧所致脑水肿和氧化应激反应有关。     

完全弗氏佐剂预防自身免疫性糖尿病机理的初步研究

目的:初步研究完全弗氏佐剂(CFA)对链尿菌素(STZ)引起的糖尿病及胰岛炎免疫保护作用的机理。方法:正常昆明株小鼠随机分为CFA组(CFA组,分别于腹腔内和双侧后跖部各注射完全弗氏佐剂50μl)与对照组(对照组,同样方法注入等量的生理盐水),2w后均予以STZ(40mg.kg-1.d-1×5d)注射,以血糖>16.7mmol/L诊断为糖尿病,观察糖尿病的发病率,并在STZ注射后6w处死小鼠,观察胰岛β细胞和T细胞亚群情况。结果:4w后糖尿病发病率CFA为0%,对照组为80%(P<0.01),胰岛炎的评分CFA为0.16±0.27,对照组为2.52±0.48(P<0.01)。组织学检查示对照组胰岛及β细胞均明显减少,而CFA组胰岛数目及β细胞明显增多,两组有胰岛炎的胰岛局部浸润T细胞对照组以CD8 T细胞为主(60.1±0.077)%。结论:完全弗氏佐剂显著抑制了T细胞,尤其是CD8 T细胞在胰岛局部的聚集,从而对胰岛局部β细胞起到免疫保护作用。保存了胰岛β细胞,明显减轻化学毒素引起胰岛炎,预防了糖尿病的发生。     

黄芪百合颗粒对高原低氧模型小鼠脑氧化应激损伤的影响

目的探讨黄芪百合颗粒对高原低氧模型小鼠脑组织氧化应激损伤的影响。方法将60只SPF级昆明小鼠随机分为对照组、模型组、黄芪百合颗粒低、中、高(1.75、3.5、7 mg·kg^-1)剂量组。常规饲养3 d后,灌胃给药,每日1次,连续17 d。从第14日起每日灌胃30 min后除对照组外其余各组小鼠于低氧舱中模拟高海拔低压低氧环境进行暴露,持续暴露3 d,眼球采血后处死小鼠。采用比色分析法测定脑组织中超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及总抗氧化能力,HE染色在显微镜下观察脑组织的形态变化进行病理评分并计数炎细胞数量。结果与对照组比较,模型组小鼠脑质量明显增加,超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力明显降低,脑丙二醛含量、脑组织病理评分和炎细胞数量均明显增加（P<0.01）。与模型组比较,黄芪百合颗粒中、高剂量组小鼠的脑组织超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力均升高,丙二醛含量、病理评分及炎细胞数均降低（P<0.05或P<0.01）。结论黄芪百合颗粒对高原低压低氧环境下小鼠脑损伤具有良好保护作用,可能是通过增强脑组织自由基清除能力实现的。     

双歧三联活菌胶囊对溃疡性结肠炎患者炎性因子的影响研究

目的观察双歧三联活菌胶囊对溃疡性结肠炎患者炎性因子的影响。方法 75例确诊为溃疡性结肠炎患者随机分为观察组和对照组,其中观察组给予常规治疗结合双歧三联活菌胶囊,对照组按常规方法处理。观察用药2月后的临床症状评分、炎性因子TNF-α与炎性抑制因子IL-8、IL-10的含量水平。结果治疗后,两组临床症状总评分均显著下降(P<0.01),且观察组下降程度明显大于对照组(P<0.01);两组患者IL-8显著下降(P<0.01),且观察组下降值大于对照组(P<0.01);而IL-10显著升高(P<0.01),且观察组大于对照组(P<0.05);两组患者TNF-α显著下降(P<0.01),且观察组下降值大于对照组(P<0.01)。结论双歧三联活菌胶囊能影响溃疡性结肠炎体内炎性因子水平。     

高原地区不同居留时间健康男性青年尿中微量蛋白测定

 目的 测定低氧环境下不同居留时间健康男性青年尿中微量蛋白含量.方法 采取由平原地区入伍到高原地区4个月(A组)、24个月(B组)及高原本地出生(C组)健康男性青年正常尿液标本共50份,以放射免疫法测定THB(Tamm-Horsfall蛋白)、β<,2>-MG(β<,2>-微球蛋白)和α<,1>-MG(α<,1>-微球蛋白).结果 居留高原不同时间健康男性青年THB均小于平原地区参考值(P<0.01),居留1 a以上及高原本地青年THB明显低于急进高原者.本地青年组β<,2>-MG与参考值对比无差异(P>0.05),而A、B两组β<,2>-MG均高于平原参考值和C组(P<0.01).各组α<,1>-MG均低于参考值(P<0.01),其中B组高于A、C两组(P<0.01).结论 在高原同一海拔地区居住不同时间的健康男性青年尿中主要微量蛋白含量不同.