收缩期二尖瓣反流估测左室收缩功能的价值

目的探讨根据收缩期二尖瓣反流评价左室收缩功能的价值。方法回顾分析25例左室收缩功能不全患者的收缩期二尖瓣反流情况。结果dp/dt max值范围:377~1255mm Hg/s,平均(903.8±293.1)mmHg/s;左室射血分数(EF):0.112~0.741,平均(0.447±0.148);左室短轴缩短率(FS):5.29%~43.7%,平均(23.2±8.9)%,dp/dt max和EF、FS呈正相关,和EF、FS一样能评价左室收缩功能,和临床心功能评价基本一致,比EF(FS)能更接近临床综合左室收缩功能评价的分级。结论dp/dt max和EF、FS同样能较好地评价左室收缩功能,其程度判断更接近临床综合评价。     

多普勒超声和心导管同步测量二尖瓣返流患者左室收缩功能的研究

本文在25例二尖瓣返流患者中,利用多普勒超声和双心导管技术同步测量了静息和负荷状态下30例次的左室收缩功能。结果显示。连续波多普勒测量的二尖瓣返流压差最大上升速率与心导管测量的左室压力最大上升速率(dp/dtmax)高度相关(r=0.87)。而脉冲波多普勒测量的升主动脉血流最大速度和平均加速度与心导管测量的dp/dtmax无显著相关(r分别为—0.18。0.07)。表明连续波多普勒超声心动图是估测二尖瓣返流患者左室dp/dtmax的可靠技术。     

速度向量成像与定量组织速度成像技术评价犬急性心肌缺血状态下左心室收缩功能

目的以心导管测量左室压力上升速度最大值( dp/dtmax)为标准,探讨应用速度向量成像(VVI)与定量组织速度成像(QTVI)评价犬急性心肌缺血状态左室收缩功能。方法健康杂种犬6只,开胸后游离左冠状动脉回旋支或前降支,使用自制动脉血管缩窄器制备不同程度冠状动脉狭窄。测量不同血流状况下二尖瓣环水平4个心室壁处(左室间隔、下壁、侧壁、前壁)心肌收缩速度,同时进行心导管检查,测量 dp/dtmax。结果使用VVI技术测量,二尖瓣环水平心肌收缩速度与左室 dp/dtmax呈正相关(r=0.883),P<0.001;使用QTVI技术测量,二尖瓣环处心肌收缩速度与 dp/dtmax呈正相关(r=0.715),P<0.001,两相关系数行Z检验,Z=2.981,P=0.0028。结论VVI或QTVI技术测定二尖瓣环水平心肌收缩速度均是评价左心室收缩功能的好方法。相对于QTVI而言,VVI与 dp/dtmax的相关性更高,可能更加适用于对左室收缩功能的测定。     

兔脓毒症早期心肌功能的变化

目的　研究脓毒症早期心肌功能变化的意义。方法　 2 0只兔随机分成两组 :对照组 ( n=10 )行盲肠探查术 ;脓毒症组 ( n=10 )行盲肠结扎加穿孔术 ( CL P)制备脓毒症模型。两组均经右侧颈内动脉插管至左心室 ,每隔 1h测量 1次左室收缩峰压 ( L VSP)、左室压力最大上升速率 ( dp/ dt max)、左室压力最大下降速率 ( dp/ dt m ax) ;并采血检测肌钙蛋白 I( Tn I) ,设术后 0、1、2、3和 4共 5个时间点。结果　脓毒症组动物CL P术后 1h即出现 L VSP、 dp/ dt max、 dp/ dt m ax较基础值均明显下降 ( P均 <0 .0 5 ) ,且随着时间的发展有进一步下降趋势 ;血清 Tn I水平均明显升高 ( P均 <0 .0 5 ) ,且随着时间的发展进一步升高。而对照组无明显变化。结论　兔脓毒症早期即有心肌损害 ,表现为心肌收缩和舒张功能均下降     

多普勒检测左室dp/dt与评价左心功能传统指标的相关研究

左室dp/dt反映了收缩期左室内压力随时间的变化,与心肌的收缩直接相关。是目前评价左室收缩功能的最有力的指标之一。近年来,国外学者利用超声多普勒诊断仪,通过检测二尖瓣返流的连续多普勒血流频谱进行测定左室dp/dt,从而提出一     

犬左心室不同激动顺序收缩期容量与压力的超声研究

目的 应用三维全容积成像技术评价正常犬收缩期左事整体和节段容量及压力变化,评价不同电机械兴奋顺序时左室整体及节段收缩功能与同步化程度.方法 19只开胸比格犬模型,分别在基础状态(BASE)和右心耳(RAA)、右室心尖(RVA)、左室侧壁(LVL)、左室心尖(LVA)起搏状态采集左室全容积图像;同步记录左室流出道收缩末压力(ESP);脱机分析左室收缩末容积(ESV)、左室舒张末容积(EDV),计算整体及17节段射血分数(EF)、节段容积同步化指数(SDI)、左室收缩期压力平均上升速率(+dp/dt)和舒张期压力平均下降速率(-dp/dt).对各参数行配对t检验、方差分析和线性相关分析.结果 ①RVA组左室整体EF、ESP、+dp/dt、-dp/dt较RAA组减低,SDI较RAA组增大(P<0.05);LVL组及LVA组整体EF与RAA组问差异均无统计学意义(P>0.05),ESP,+dp/dt、-dp/dt均较RAA组减低,SDI均较RAA组增大(P<0.05).②LVL组及LVA组EF均较RVA组增高,LVL组SDI较RVA组减低(P<0.05),LVA组SDI与RVA组间差异无统计学意义.③LVL组整体EF、SDI、ESP、+dp/dt及-dp/dt与LVA组间差异无统计学意义;LVA组间隔、心尖节段EF较LVL组减低(P<0.05).④RVA组前、后间隔、心尖(除侧壁外)节段EF较RAA组减低(P<0.05);LVL组侧壁、前壁节段EF较RAA组减低;LVA起搏组前壁、前间隔、心尖节段EF较RAA组减低(P<0.05).⑤左室容积与压力参数间未能建立线性相关关系.结论 RAA起搏左室整体及少数节段收缩功能低于窦性心律;RAA起搏左室收缩与舒张功能均优于心室起博;LVL起搏左室收缩功能明显优于RVA起搏;心室起搏后,起搏位点周围左室节段收缩功能下降.     

计算机检测左心室流出道血流传播速度估测左心室收缩功能的可行性研究

目的为研究复杂先天性心脏病心室功能检测的方法,探讨左室流出道血流传播速度用于估测左室收缩功能的可行性。方法将39例患儿的左室流出道彩色M型血流图传输至计算机。应用自行开发的软件,分辨出初次色彩混叠的波阵面,将该波阵面的点回归成直线,此直线的斜率代表左室流出道血流传播速度。所得结果与心导管数据dp/dtmax相比较。结果左室流出道血流传播速度测得值为(92.3±11.4)cm/s,与心导管测定dp/dtmax一致性好且显著相关(r=0.71,P<0.001)。结论左室流出道血流传播速度可用来评价左室收缩功能,该方法不依赖于心室的几何形态,有望将该方法用于复杂先天性心脏病心室功能的测量。     

重组人生长激素对大鼠实验性心肌梗死后左室重构及心功能的影响

目的对比r-hGH和Valsartan对急性心肌梗死大鼠模型心功能,心肌梗死面积及左室重构的影响。方法通过结扎冠状动脉建立大鼠AMI模型,术后分空白对照,Valsartan和r-hGH三组。4周后通过心室内插管测定:心率(HR)、外周平均动脉压(MAP)、左室舒张压(LVDP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压上升/下降最大速率(±dp/dt);测定左室心肌肥厚指数(LVW/BW);用TTC染色及图像分析测定左室心梗面积百分比。结果代表左心室收缩功能和舒张功能的多项指标LVSP, dp/dt,LVDP,-dp/dt:GH组>VALSARTAN组〉对照组(P<0.05)。代表左心室舒张功能的LVEDP:GH组、Valsartan组>对照组(P<0.05)、而GH组与Valsartan组比较差异无统计学意义。GH和Valsartan均有减慢心率,降低平均动脉压的作用,GH与Valsartan相比无差异。左心室心肌肥厚指数:Valsartan组相似文献   

黄芪注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤心功能的改善作用

目的　观察黄芪注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法　结扎冠状动脉前降支 60分钟后再灌注 60分钟 ,造成心肌缺血再灌注损伤模型 ,动态观察黄芪注射液对ECG及心功能的影响。结果　与对照组比较 ,黄芪组家兔心肌缺血再灌注后 ,ECG胸前导联上抬ΣST明显降低 (P <0 .0 5、0 .0 1) ,左室内压力变化最大速率 (±dp/dtmax)、左室内压为 40mmHg时的压力微分 (dp/dt DP4 0 )和左室压力峰值 (LVSP)显著升高 ,左室舒张末期压 (LVEDP)和等容舒张期压力下降时间常数 (T)值明显降低 ,左室射血时间 (ET)明显缩短 (P <0 .0 5、<0 .0 1)。结论　黄芪注射液能显著缩小心肌缺血范围 ,改善左室舒张收缩功能 ,对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

超声二维斑点追踪技术对左室心肌周向收缩功能的研究

目的利用超声二维斑点追踪技术(2DS)评价实验动物猪左室心肌周向收缩功能。方法25只猪开胸后取中部水平左室短轴切面,采集连续3个心动周期二维灰阶图像,并与左室压力曲线同步(±dp/dt)。使用EchoPAC软件包进行脱机分析。运用2DS技术测量左室心内膜层和心外膜层6个心肌节段的周向收缩期峰值应变。结果心内膜层各室壁节段周向收缩期峰值应变均高于心外膜层(P<0.01),尤以前间隔、侧壁、下壁和室间隔节段差异更为显著(P<0.0001)。此外,心内膜层和心外膜层各节段心肌周向收缩期峰值应变均与左室dp/dt相关性良好。结论超声二维斑点追踪技术因其不受声束角度限制的优点,能准确地评价左室局部心肌的周向收缩功能。     

速度向量成像评价早期左心室收缩功能不全

目的 与心导管测量左室压力最大上升速率(dp/dtmax)及连续波多普勒估测左室最大上升速率(CWdp/dtmax)、射血分数(EF)对比,探讨速度向量成像(VVI)技术测量心肌应变率(SR)评价早期左室收缩功能不全(LVSD)的可行性.方法 健康成人33例为对照组.早期LVSD组选取EF在 0.40～0.54 之间二尖瓣反流(MR)者38例,分别测量MR血流频谱估测CWdp/dtmax,EF值,心尖四腔及二腔观12个室壁节段的SR收缩期峰值,其中32例进行心导管检查,测量左室dp/dtmax(LVdp/dtmax).结果 早期LVSD组CWdp/dtmax为(1345.3±310.6)mm Hg/s,32例行心导管检查测量LVdp/dtmax为(1361.8±271.7)mm Hg/s,二者相关系数为 0.80(P<0.05).早期LVSD患者EF均值为(48.3±5.3)%,左室壁各节段(除外心肌梗死节段)SR绝对值明显低于正常对照组,SR与LVdp/dtmax及CWdp/dtmax相关性均高于SR与EF的相关性.结论 VVI技术测量心肌SR对左室收缩功能的评价优于EF,SR可敏感反映早期LVSD.     

超声心动图结合心导管评价舒张功能减低犬心脏-血管耦联

目的 应用超声心动图结合心导管观察起搏前、后犬的心脏功能变化情况,探讨超声评价舒张功能减低犬心脏-血管耦联的价值.方法 应用超声心动图于实验犬右心室心尖起搏处获取起搏前、后二尖瓣舒张早、晚期血流速度峰值(E峰、A峰);二尖瓣环左室侧壁收缩期速度峰值(Sw峰),舒张早、晚期速度峰值(Ew峰、Aw峰),计算A/E、E/Ew;心导管检测左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、最大下降速率(-dp/dtmax)、心室开始收缩至发生+dp/dtmax的间隔时间(t-dp/dtmax)、左心室收缩峰压(LVSP)、左心室收缩末压(LVESP)及左心室舒张压(LVDP);计算左心室收缩末期弹性(Ees)、有效动脉弹性(Ea)和心脏-血管耦联指数(Ea/Ees).结果 ①起搏后实验犬A峰、Aw峰和E/Ew增高,与起搏前比较差异均有统计学意义(均P＜0.05);E峰减低、Sw峰和Ew减低,A/E增高,但与起搏前比较差异均无统计学意义;②起搏后实验犬+dp/dtmax增大,-dp/dtmax减低,LVDP增高,与起搏前比较差异均有统计学意义(均P＜0.05);起搏后,实验犬Ees减低,相关分析提示,Ees与+dp/dtmax呈负相关(P＜0.05);Ea增高,Ea与t-dp/dtmax呈正相关(P＜0.05);Ea/Ees增高,与起搏前比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 超声心动图结合心导管可无创检测舒张功能减低犬的心脏-血管耦联关系.     

实验性肝脏撞击伤后家兔心肌收缩功能和动脉血气的变化

目的探讨肝脏撞击伤对家兔心肌收缩功能和动脉血气的影响。方法建立肝脏撞击伤动物模型,分别在伤前,伤后即刻、0.5、1、2h或死亡前测定家兔心肌收缩功能和动脉血气变化。结果肝脏损伤后,心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)均显著下降,左室舒张末压(LVEDP)差异无显著性。伤后pH值降低,HCO-3显著下降,细胞外液剩余碱(BEecf)负值逐渐增大,表现为渐进性代谢性酸中毒;动脉血二氧化碳分压(PaCO2)伤前与伤后差异无显著性,动脉血氧分压(PaO2)逐渐降低,但伤后0.5h及1h与伤前比较差异无显著性。结论肝脏撞击伤后,心肌收缩功能下降,酸碱平衡紊乱,表现为代谢性酸中毒。     

速度向量成像技术评价右心室长轴收缩功能的实验研究

目的 探讨速度向量成像(VVI)对右心室功能检测的可行性及准确性.方法 采集7只实验犬在3种不同心肌收缩功能状态下的右室长轴VVI图像,同步记录右室收缩期最大压力上升速率(dp/dt_(max)),分别测量右室游离壁和室间隔基底段、中间段、心尖段收缩期峰值速度(V)、峰值应变(S)和峰值应变率(SR),并与右心导管检查测定的右室dp/dt_(max)作相关分析.结果 应用多巴酚丁胺后右室应变和应变率明显增加.在酒石酸美托洛尔作用下右室各节段S、SR明显减低.相关分析表明:右室的平均S、SR与dp/dt_(max)有明显的相关性(r=0.79,0.75;P<0.01),右室游离壁基底段的S和SR与dp/dt_(max)的相关性高于其他节段(r=0.83,0.78;P<0.01).结论 VVI可定量估测右室长轴收缩功能,右室游离壁基底段收缩期S、SR是无创性估测右室长轴收缩功能的良好指标.     

心肌弹性新参数的价值探讨

目的 初步探讨基于心肌环向应变推演的心肌弹性新参数的价值.方法 对比格犬右室心尖起搏,测量起搏前、后犬二尖瓣舒张早、晚期血流速度峰值(E峰、A峰),计算A/E；心导管检测左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、最大下降速率(-dp/dtmax)、心室收缩峰压(LVSP)和舒张压(LVDP).分别获取左室基底(BA)、乳头肌(PM)和心尖(AP)水平的环向应变(CSBA,CSPM,CSAP);计算左室基底(BA)、乳头肌(PM)和心尖(AP)弹性参数(EBA,EPM,EAP).结果 ①起搏后比格犬,+dp/dtmax增大,-dp/dtmax减低,LVDP增高(P＜0.05).②起搏后,CSPM和CSAP均减低,EBA、EPM和EA均增大(P＜0.05).③ROC曲线分析,CSAP、CSPM、EAP、EPM和EBA曲线下面积均为1,CSBA曲线下面积为0.687；EAB、EPM和EAP均与CSPM和CSAP呈负相关,与舒张功能参数A/E和LVDP呈正相关,与-dp/dtmax呈负相关(P＜0.05).结论 基于心肌环向应变推演的心肌弹性新参数包含了心肌形变和功能信息,提高了参数的检验效能,可评价左室舒张功能.     

单心动周期全容积成像对扩张性心肌病左室收缩功能和收缩同步性的评价

目的应用单心动周期实时四维超声心动图(sRT-4DE)评价扩张性心肌病(DCM)左室整体节段舒缩功能及室壁运动同步性,探讨左室收缩功能对左室室壁运动同步性的影响。方法 DCM组35例和对照组35例均行sRT-4DE检查,通过左室分析软件获得整体及节段容积-时间曲线、左室整体及节段收缩功能参数、左室收缩同步性参数。结果与对照组比较,DCM组左室收缩末期容积和舒张末期容积增大(P﹤0.01),左室射血分数减小(P﹤0.001),DCM组左室16节段的收缩不同步化指数、最大时间差及收缩末球形指数增大(P﹤0.05);且DCM组左室16节段收缩不同步化指数、最大时间差及收缩末球形指数均与LVEF呈负相关,相关系数分别为-0.743、-0.654、-0.625(均P0.01)。结论 sRT-4DE能够准确评价扩张性心肌病患者左室收缩同步性和收缩功能,左室整体及节段收缩减退可影响左室室壁运动的同步性。     

葛瑞林对慢性心力衰竭模型大鼠TRX和ASK1表达影响的实验研究

目的探讨葛瑞林对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠心肌组织及血液中硫氧化还原蛋白(TRX)和凋亡信号调节激酶Ⅰ(ASK1)表达的影响。方法选取SD雄性大鼠88只,随机分为对照组、模型组、葛瑞林组以及阻断剂组,各22只。除对照组外均采用冠状动脉结扎法建立CHF模型,葛瑞林组和阻断剂组给予相应的药物治疗。对大鼠心脏功能[左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVEDs)、舒张末期左室后壁厚度(LVPW)、左室射血分数(LVEF)]、血流动力学指标[左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)]、血液和心肌组织TRX、ASK1水平进行检测。结果治疗后,与模型组比较:(1)葛瑞林组大鼠LVEDd、LVEDs水平较低,LVPW、LVEF水平较高(P0.05),阻断剂组大鼠LVEDd、LVEDs水平较高,LVPW、LVEF水平较低(P0.05);(2)葛瑞林组大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax水平较高,LVEDP水平较低(P0.05),阻断剂组大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax水平较低,LVEDP水平较高(P0.05);(3)葛瑞林组大鼠血液TRX水平较高,血液ASK1水平较低(P0.05),阻断剂组大鼠血液TRX水平较低,血液ASK1水平较高(P0.05);(4)葛瑞林组大鼠心肌组织TRX表达水平较高(P0.05),阻断剂组大鼠心肌组织TRX表达水平较低(P0.05);(5)葛瑞林组大鼠心肌组织ASK1表达水平较低(P0.05),阻断剂组大鼠心肌组织ASK1表达水平较高(P0.05)。结论葛瑞林能够明显提高CHF大鼠心脏功能,改善血流动力学指标,促进心肌组织及血液中TRX表达,抑制心肌组织及血液中ASK1表达。     

心力衰竭大鼠增龄过程中β3-肾上腺素能受体和内皮源性一氧化氮合酶表达变化的研究

目的:研究异丙肾上腺素诱导的心力衰竭大鼠随增龄β3肾上腺素能受体(β3受体)及其信号转导途径中相关基因内皮源性一氧化氮合酶(endomyocardialnitricoxidesynthase,eNOS)的表达,探讨β3受体和eNOS在老年大鼠心力衰竭中的作用。方法:将异丙肾上腺素诱导的心力衰竭大鼠存活者随机分为成年组(4月龄)、成年对照组、老年组(20月龄)、老年对照组(各7只)。①血流动力学测定。②免疫组化测β3受体蛋白和eNOS基因蛋白表达。③反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法测β3受体mRNA和eNOSmRNA表达。结果:①随增龄成年组和老年组比较,老年组左室收缩末压(LVendsys-tolicpressure,PES),左室压力最大上升速率(maximalratesofriseofventricularpressure,dp/dtmax),左室压力最大下降速度(maximalratesofdeclineofventricularpressure,dp/dtmin)绝对值较成年组明显降低犤PES:(72.3±5.7)和(93.7±9.6)mmHg;dp/dtmax:(7119±386)和(8352±339)mmHg/s;dp/dtmin:(-5011±380)和(-6143±534)mmHg/s,F=22.767,18.647,7.930,P均<0.05犦,左室等容舒张时间常数(constantofLVrelaxation,Tc)、左室舒张末压(LVenddiastolicpressure,PED)明显增加犤Tc:(22.21±2.53)和(16.44±1.49)ms,F=6.370,P<0.01;PED:(12.51±1.15)和(9.01±0.42)mmHg,     

不同组方的高渗氯化钠-醋酸钠溶液对创伤失血性休克大鼠心肌收缩功能和动脉血气的影响

目的比较不同组方的高渗氯化钠-醋酸钠溶液对失血性休克大鼠心肌收缩功能和动脉血气的影响。方法Wistar大鼠随机分成0.9%NaCl组（NS）、3.75%NaCl+5.25%NaAc组（HSA1）、5%NaCl+3.5%NaAc组（HSA）和7.5%NaCl组（HS）。放血于10分钟内使平均动脉压（MAP）降至5.3kPa(1kPa=7.5mmHg),维持90分钟,随后分别按4ml/kg静脉注入NS、HSA1、HSA、HS,5分钟内输完。测定休克前后及给药后心肌收缩功能和动脉血气变化。结果HSA1不能显著改善失血性休克大鼠的MAP、心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室内压最大变化速率（±dp/dtmax）和代谢性酸中毒,HSA和HS均能显著改善MAP、HR、LVSP和±dp/dtmax,HSA纠正代谢性酸中毒的作用优于HS。结论HSA是一种合适的高渗氯化钠-醋酸钠组方溶液。     

超声二维斑点追踪技术对左室径向收缩功能的研究

目的 利用二维斑点追踪技术(two-dimensional speckle tracking imaging,2D-STI)评价实验动物猪左室心肌径向收缩期峰值应变(peak systolic radial strain,Sr).方法 19只猪开胸后取左室短轴切面,采集连续3个心动周期二维灰阶和组织多普勒图像,并与左室压力曲线同步(±dp/dt).使用Echo PAC软件包进行脱机分析.运用2D-STI和组织多普勒技术(TDI)分别测量左室心内膜层和心外膜层前间隔和左室后壁2个节段的Sr.结果 相同心肌节段2D-STI测值普遍高于TDI测值.2D-STI测量的Sr与左室峰值dp/dt的相关性高于TDI,尤其在心外膜层.结论 二维斑点追踪技术在评价心内膜层和心外膜层,尤其是心外膜层左室局部心肌收缩功能中较组织多普勒技术有更高的准确性,且操作更简便.