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1.
白细胞介素8和一氧化氮在家兔内毒素性急性肺损伤中的作用 总被引:4,自引:1,他引:3
目的和方法:采用间隔24h两次注射大肠杆菌内毒素(ET)的方法,复制家兔内毒素性急性肺损伤模型,探讨肺损伤的机理。结果:ET组血浆、肺组织匀浆及支气肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素8(IL-8)、亚硝酸/硝酸根离子(NO2-/NO3-)水平显著增高(P<001),血浆补体C5a活性明显增高(P<001),BALF内中性粒细胞明显增多,肺系数、肺水含量及通透指数升高。IL-8、NO2-/NO3-水平以及血清和BALF中酸性磷酸酶活性变化高度相关。结论:IL-8、一氧化氮(NO)参与内毒素性急性肺损伤,而IL-8是造成肺损伤的重要中间环节。 相似文献
2.
胆囊收缩素对内毒素性休克大鼠SOD,MDA及吞噬细胞发光的影响 总被引:6,自引:6,他引:6
以SD大鼠ES(内毒素休克,内毒素0.8mg/100gb.w.iv)为模型,观察了CCK-8抗ES过程中平均动脉血压(MAP)血液超氧化物歧化酶(SOD)脂质过氧化产物二醛(MDA)及吞噬细胞化学发光(PCL)的变化,实验结果:CCK-8可使ES大鼠MAP回升,血浆SOD活性升高(P〈0.01),MDA含量减少(P〈0.05),吞噬细胞本底发光增强,峰值增高,峰时缩短(P〈0.05),结果表明CC 相似文献
3.
白细胞介素8和一氧化氮在家兔内毒素性急性损伤中的作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的和方法:采用间隔24h两次注射大肠杆菌内毒素(ET)的方法,复制家兔内毒素性急性肺损伤模型,探讨肺损伤的机理,结果:ET组血浆,肺组织匀浆及支气肺泡灌洗液中白细胞介素8(IL-8),亚硝酸/硝酸根离子显著增高(P〈0.01),血浆补体C5a活性明显增高(P〈0.01),BALF内中性粒细胞明显增多,肺系数,肺水含量及通透指数升高,IL-8,NO2^-/NO3^-水平以及血清和BALF中酸性磷酸 相似文献
4.
目的:观察异丙嗪对家兔内毒素性发热及血清超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量的影响。方法:复制家兔内毒素性发热模型,用黄嘌呤氧化酶法测定血清SOD的活性,用改良巴比妥酸微量法测定血清MDA的含量。结果:异丙嗪不仅完全抑制内毒素性发热,而且降低正常体温,该剂量的内毒素引起发热时,血清SOD活性和MDA含量未见明显改变,而静脉注射异丙嗪(25mg/kg)却引起血清SOD活性降低(P<005)和MDA含量明显升高(P<005)。结论:在本实验条件下,内毒素性发热时血清自由基水平未见明显改变,而该剂量的异丙嗪有显著抑制内毒素性发热的作用并影响血清SOD和MDA的产生和代谢 相似文献
5.
目的 探讨内毒素(LPS)和地塞米松(Dex)对体外培养的大鼠肺泡巨噬细胞(AM)中NF-KB活化的影响,以及AM中NF-KB活化在急性肺损伤中的可能作用。方法 通过建立大鼠AM体外培养技术,应用免疫组化染色法,观察LPS和Dex寸 AM中 NK-KBP~(65),IKB-α、TNF-α和 ICAM-l蛋白表达的动态变化。结果 LPS能使培养的AM中 NF-KBP~(65),TNF-α和ICAM-l的表达增加,IKB-α的表达降低;Dex的作用与 LPS恰相反。结论LPS促进AM中的NF-KB活化,可能是急性肺损伤肺内炎症损害发生的启动及促进因素;Dex抑制 NF-KB的活化,可能是其抗炎作用的重要机制之一。 相似文献
6.
地塞米松对内毒素急性肺损伤磷脂酶A2活性变化的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
实验采用绵羊慢性肺淋巴瘘-内毒素急性肺损伤模型,检测了肺组织磷脂酶A2(PLA2)活性及有关指标改变,并观察了地塞米松(Dex)对PLA2活性变化的影响。结果发现,内毒素致伤后肺组织PLA2活性及血栓素B2(TXB2)、前列环素(6-Keoto-PGF1a)水平明显升高(P<0.01),致伤后2、4、6hPLA2活性分别为致伤前的1.9、2.8和3.3倍,肺动脉压(Ppa)和肺淋巴流量明显升高。应 相似文献
7.
本实验利用较大剂量内毒素在带慢性肺淋巴瘘的清醒绵羊复制肺损伤模型。测定了动物血浆、肺淋巴液中P物质(SP)、血栓烷B_2(TXB_2)和6-酮前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))含量变化及肺组织中SP含量改变。结果显示,注入内毒素后120min,血浆和肺淋巴液SP含量明显高于注射内毒素前。在注入内毒素后360min,肺组织中SP含量则显著低于注射前。注入内毒素后30min,血浆TXB_2和6-keto-PGF_(1α)显著升高。肺淋巴液中TXB_2和6-keto-PGF_(1α)于注入内毒素后60min显著高于注射内毒素前,且TXB_2比6-keto-PGF_(1α)升高更明显。 相似文献
8.
目的和方法:采用家兔盲肠结扎穿孔(CLP)模型观察了CLP前后以及一氧化氮(NO)合成抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)对平均动脉血压(MAP),肺动脉压(PAP),入、出肺血NO、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的改变。结果:兔CLP后1~5hMAP明显下降,而在2、25h出现PAP明显升高。CLP前出肺血NO含量显著低于入肺血,CLP后25h入肺血NO含量低于CLP前,而出肺血NO含量与CLP前相比无明显差异,且入、出肺血NO含量无明显差异。CLP后25h入肺血MDA含量比CLP前有明显增加,出肺血无显著改变;而出肺血SOD活性比CLP前有明显增高,入肺血无显著改变。注入L-NNA后入、出肺血NO含量明显降低,各时点PAP都明显增高,5h生存率降低,同时入、出肺血MDA含量明显升高,SOD活性明显下降。结论:肺内NO含量改变可能与氧自由基有关,在兔CLP后早期阶段NO具抗肺动脉高压和抗氧化的作用 相似文献
9.
地塞米松对内毒素肺损伤时血管活性肠肽含量的影响西安第四军医大学西京医院呼吸内科(710015)王钧,孙滨,刘林英,王佐忠本实验对绵羊内毒素肺损伤及应用糖皮质激素治疗过程中动物血浆,肺淋巴液中血管活性肠肽(vaso-activeintestinalpe... 相似文献
10.
缺氧大鼠肺组织氧化/抗氧化平衡的变化及其与TXA_2/PGI_2平衡的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
检测缺氧大鼠肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)含量以及血浆TXA_2和PGI_2浓度,以探讨氧自由基(OFR)及TXA_-PGI_2在缺氧性肺动脉高压中的作用。结果表明:与对照组比较缺氧大鼠肺组织MDA明显升高、SOD、CAT明显降低,VitE可逆转MDA和SOD的变化;缺氧大鼠血浆TXB_2高于对照组,其浓度与肺组织MDA含量呈正相关(r=0.65.P<0.05)。以上结果提示,OFR与TXA_2/PRI_2平衡失调相互作用,可能共同参与缺氧性肺动脉高压的发生。 相似文献
11.
活性氧在急性肺损伤中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
采用清醒绵羊—慢性肺淋巴瘘—内毒素急性肺损伤模型,测定了不同来源标本中几种活性氧含量的变化。结果,内毒素致伤后呼出气冷凝液中H_2O_2浓度增加1倍(P<0.01),动脉血,肺淋巴液和肺泡灌洗液中脂质过氧化物浓度显著增加(P<0.01),动脉血浆和肺淋巴液诱发化学发光显著增强(P<0.01)。表明活性氧在内毒素肺损伤中起重要作用,直接来自肺的标本中活性氧产物的检测,可敏感地反映急性肺损伤。 相似文献
12.
目的:探讨兔急性肺血栓栓塞症(PTE)时血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α,IL-8、IL-10的水平和地塞米松(Dex)的影响。方法:采用自体血栓回输法建立兔急性PTF模型。36只兔随机分为对照组、Dex治疗组和PTE模型组。用ELISA方法检测上述细胞因子(CK)水平,术毕肺组织行病理观察。结果:栓塞后上述CK均有升高,治疗后TNF-α、IL-8均有下降,IL-10变化不明显。组织病理学可见栓塞后肺动脉内血栓形成,肺组织萎缩、出血、炎性反应明显,Dex治疗后肺组织病理改变明显减轻。结论:PTE后促炎性CK在引起肺部炎性反应和肺组织及肺动脉病损中起了重要作用,抗炎治疗可以明显减轻CK引起的这种损伤。抗炎治疗能降低PTE急性期病死率,改善远期预后,CK可能起了很重要的作用。 相似文献
13.
目的 探讨地塞米松(Dexamethasone,Dex)对脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury, ALI)小鼠肺组织中髓样细胞表达的触发受体1(triggering receptor expressed on myeloid cells-1,TREM-1)表达的影响。 方法 以昆明小鼠为研究对象,腹腔注射LPS(10 mg/kg)建立ALI模型,30 min后给予不同浓度的Dex(5、10、20、40 mg/kg)处理6 h;选用Dex(10 mg/kg)处理不同的时间(6、12、24、36 h)。HE染色法观察肺组织病理损伤程度; RT-PCR检测肺组织TREM-1mRNA的表达;ELISA检测小鼠支气管肺泡灌洗液中可溶性TREM-1(sTREM-1)蛋白水平。 结果 Dex可减轻肺病理损伤;Dex呈时间依赖性地下调ALI小鼠肺组织的TREM-1 mRNA的表达,且在6 h即可降低;Dex呈剂量依赖地下调ALI小鼠肺组织中TREM-1 mRNA的表达,并在10 mg/kg时开始降低。Dex可降低ALI小鼠支气管肺泡灌洗液中sTREM-1的蛋白水平。 结论 Dex可呈剂量及时间依赖性下调ALI小鼠肺组织中的TREM-1mRNA的表达,并减少肺内髓样细胞胞膜TREM-1的脱落,提示Dex可能通过调节TREM-1的表达,从而抑制ALI早期的炎症级联反应,参与保护肺组织。 相似文献
14.
牛磺酸对家兔油酸肺损伤的防治作用 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:观察肺损伤家兔血浆丙二醛(MDA)含量、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性变化以及牛磺酸的影响作用。方法:实验用油酸复制肺损伤模型。结果:(地)家兔注射油酸后15min时血浆MDA含量显著增加,而红细胞SOD活性显著下降。(2)牛磺酸可减轻上述变化。结论:提示牛磺酸对于急性肺损伤可能具有一定防治作用,其机制可能与抗自由基有关。 相似文献
15.
内毒素性急性肺损伤大鼠白细胞介素—6含量改变 总被引:8,自引:0,他引:8
采用白细胞介素-6(Interleukin6,IL-6)依赖细胞株7TD1及MTT比色法,动态观察了正常及内毒素注射后不同时间大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(bronchoaloalveolarlavagefluid,BALF)中IL-6含量的变化。同时,还对各组大鼠的肺体指数和BALF中蛋白质含量进行了测定,结果显示:大鼠注射内毒素后1,3,6,12h其血清和BALF中IL-6含量急剧升高(P〈0. 相似文献
16.
We quantitatively assessed the change of pulmonary microvascular permeability following E. coli endotoxin infusion (1 mg/kg) in anaesthetized dogs. We used mathematical analysis to estimate membrane parameters from lung lymph data. Lung lymph was collected from the afferent lymphatic connecting to the left tracheobronchial lymph node whose lymph could be considered to represent an average sample of lung tissue fluid. To separate the effects of changes in the driving pressures and surface area on lymph fluid and protein flux from those in membrane permeability, lymph flow (Jv) was increased greater than 6 times baseline by left atrial pressure (Pla) elevation until lymph protein concentration (CL) approached to a constant value independent of Jv. Membrane parameters for plasma total protein, i.e., osmotic reflection coefficient (sigma d), solvent-drag reflection coefficient (sigma f), permeability surface area product (PS), filtration coefficient (Kfc), were calculated from lung lymphatic data in control (Pla elevation alone (n = 10), and endotoxin group (n = 7). Among these parameters, osmotic reflection coefficient (sigma d) decreased significantly to 0.61 in endotoxin group from the value of 0.71 in control group. This result indicates a moderate increase in pulmonary microvascular permeability following E. coli endotoxin infusion. However, there was no significant difference in the other membrane parameters (sigma f, PS, Kfc) between control and endotoxin group. Based on these results, we conclude that sigma d could quantitatively represent the moderate change of the microvascular permeability in endotoxin-induced lung injury in anaesthetized dogs. 相似文献
17.
Hanaoka M Ge RL Kaneki T Koizumi T Kobayashi T Kubo K 《Respiratory physiology & neurobiology》2002,130(1):89-97
Since tacrolimus (FK-506) is known to suppress the proliferation and generation of T cells and to inhibit the production of T cell derived cytokines, we examined the effect of FK-506 on endotoxin-induced lung injury. We administered FK-506 (0.1 mg/kg) intravenously before the infusion of endotoxin (1 microgram/kg) into conscious sheep. We measured pulmonary hemodynamics, lung fluid balance, circulating leukocyte count and arterial blood gas tensions. The increase in pulmonary arterial pressure was significantly attenuated by FK-506 during the late period (3-5 h after endotoxin). Arterial oxygen gas tension was significantly higher in the FK-506 treated sheep during this phase. However, no significant differences were observed in lung lymph balance and circulating leukocyte count between the endotoxin alone group and the FK-506 treated group. These findings suggest that FK-506 may improve gas exchange in acute lung injury although there is an increased pulmonary vascular leakage. It is probable that FK-506 may have a beneficial potential on endotoxin-induced lung injury in sheep. 相似文献
18.
目的:观察氨基胍(AG)对内毒素(ET)诱发的兔急性肺损伤(ALI)血流动力学及肺血管壁通透性的影响。方法:24只健康成年兔被均分为4组,生理盐水组、ET组、AG组和ET+AG组。ET+AG组先静脉注射ET,复制ALI模型,再以25mg/kg的剂量静脉滴注AG,共维持3h,观察不同时点平均动脉压(MAP)、平均肺动脉压(MPAP)和动脉血液气体参数的变化。实验结束后行支气管肺泡灌洗,测肺湿重/干重比率并常规留取肺标本。结果:ET组MAP下降,MPAP明显升高,动脉血氧分压下降;持续静滴AG后MAP无明显变化,但MPAP明显降低,血红蛋白氧合状况明显改善;AG可减少支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数量;虽然BALF中蛋白含量无显著变化,但BALF电泳分析表明AG可明显减少小分子量蛋白的渗出;ET+AG组肺湿重/干重比率较ET组明显小;病理组织化学观察表明ET+AG组兔肺内炎症细胞渗出较少,肺水肿较ET组减轻。结论:AG可改善兔ALI血流动力学,减轻肺损伤。 相似文献
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Effects of pretreatment with SDZ MRL 953, a novel immunostimulatory lipid A analog, on endotoxin-induced acute lung injury in guinea pigs.
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H Nakamura A Ishizaka T Urano K Sayama F Sakamaki T Terashima Y Waki K Soejima S Tasaka N Hasegawa et al. 《Clinical and Vaccine Immunology : CVI》1995,2(6):672-677
SDZ MRL 953 (SDZ), a novel immunostimulatory lipid A analog, has been reported to have immunopharmacological activities similar to those of lipopolysaccharide (LPS) but to have little of the toxicity of LPS. We investigated the effects of pretreatment with SDZ on Escherichia coli endotoxin-induced acute lung injury in guinea pigs. Four experimental groups consisted of saline control (n = 16), SDZ (-12 h) plus LPS (2 mg/kg of SDZ per kg of body weight injected intravenously 12 h before intravenous injection of 2 mg of LPS per kg; n = 15), SDZ (-10 min) plus LPS (SDZ injected 10 min before LPS injection; n = 10), and LPS alone (n = 16). The animals were sacrificed, and lung tissue was sampled 4 h after LPS or saline infusion. Lung injury was assessed by measuring the wet weight-to-dry weight ratio and the level of 125I-labeled albumin accumulation in bronchoalveolar lavage fluid relative to that in plasma. In the SDZ (-12 h) plus LPS group, these two parameters of acute lung injury were decreased compared with those in the LPS alone group. However, they were not decreased in the SDZ (-10 min) plus LPS group. We conclude that SDZ attenuates endotoxin-induced acute lung injury when it is administered 12 h before LPS injection. The attenuating effects of SDZ are speculated to be due to down regulation of the response to endotoxin rather than to receptor blocking. 相似文献