血管紧张素转换酶基因与冠状动脉粥样硬化关系的研究

目的　探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性与冠状动脉粥样硬化的关系。方法　 14 6例冠心病(CAD)患者按ACE基因型分为缺失型纯合子 (DD)、杂合子 (ID)及插入型纯合子 (II) 3组 ;Bogaty标准评价冠状动脉造影结果 ;马尿酸微量比色法测量血清ACE水平。结果　⑴Bogaty各指标评价结果与左室射血分数 (LVEF)及左室舒张末压 (LVEDP)明显相关。⑵DD型CAD患者冠脉病变较ID及II型严重。⑶DD型CAD患者血清ACE水平高于ID及II型。结论　⑴ACE基因多态性与CAD患者冠状动脉病变有关。⑵血清ACE水平可能为二者相关的机制。⑶Bogaty标准能全面准确地反映CAD患者冠状动脉病变特征及左室功能下降程度。     

血管紧张素转换酶抑制剂对冠脉粥样硬化的影响

肾素－血管紧张素系统在循环和局部血管壁中激活，除增加血管收缩和系统血管阻力外，还促进内皮功能紊乱、平滑肌生长和增殖，并与动脉粥样硬化发展有密切关系。实验和新的研究结果表明，血管紧张素转换酶抑制剂具有继发性或可能是原发性防治冠脉粥样硬化和冠心病的作用。     

血管紧张素Ⅱ-1型受体和血管紧张素转换酶基因多态性与冠状动脉粥样硬化的关系

目的　研究血管紧张素 - 1型受体 (AT1 R)基因 A116 6 / C多态性和血管紧张素转换酶 (ACE)基因I/ D多态性与冠状动脉 (冠脉 )粥样硬化病变严重程度的关系。方法　采用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性(PCR- RFL P)技术检测冠心病 (CHD)组 (130例 )和正常对照组 (90例 ) ACE和 AT1 R基因多态性。对 CHD患者进行冠脉造影 ,判定冠脉病变支数 (狭窄程度≥ 75 % )和 Jeopardy危险记分。结果　CHD组 ACE- DD基因型频率(38.5 % )显著高于对照组 (14 .4 % ) ,P <0 .0 1。 AT1 R- AC基因型在两组间差异无显著性 (13.1%和 10 % ;P >0 .0 5 )。冠脉病变支数和危险记分在 ACE三种基因型间差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,但在 AT1 R- AC基因型患者显著高于 AT1 R- AA基因型患者 (P <0 .0 5 )。结论　 AC- EDD基因型是 CHD发病的独立危险因素之一 ,但与冠脉病变严重程度不相关。 AT1 R- C等位基因可能与冠脉病变严重程度相关     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压颈动脉粥样硬化关系

本研究应用聚合酶链反应 (PCR)测定高血压病人血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性 ,旨在探讨ACE基因多态性与颈动脉粥样硬化的关系。一、对象与方法1 对象 :选择高血压患者 10 2例 ,年龄在 35～72 ( 5 8 3± 3 6)岁 ,男 61例 ,女 4 1例。依据颈动脉有无粥样硬化分为颈动脉粥样硬化 (CAS)组 ,颈动脉正常 (CN)组。高血压病入选遵循 1999年中国高血压防治指南的标准 ,并经实验室及其他相关检查除外继发性高血压。2 方法 :( 1)颈动脉粥样硬化测定 :由同一医师应用B型超声 ,探头频率 7 5MHz ,对受试者双侧颈动脉测定 ,颈动脉内膜 -中层厚…     

血管紧张素转换酶Ⅱ与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系

肾素-血管紧张素系统与心血管疾病的发生发展有着复杂而密切的联系。近年来,一种新的血管紧张素转换酶Ⅱ被发现,血管紧张素转换酶Ⅱ的新的代谢通路对肾素-血管紧张素系统传统代谢通路可能有着负性调节作用,它参与了包括血管:紧张素在内的多种肽的代谢过程,在心血管疾病的病理生理方面发挥着重要作用。最近一些研究表明血管紧张素转换酶Ⅱ在动脉粥样硬化发展过程中起到了保护作用,这为动脉粥样硬化和心血管疾病的治疗和预防提供了新的策略。     

高密度脂蛋白胆固醇对冠状动脉粥样硬化的影响

目的:分析高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)对冠状动脉粥样硬化(AS)的影响.方法:经冠状动脉造影(CAG)确诊AS、间隔至少6个月后再次行CAG的患者119例,根据AS的演变将患者分为AS进展组(A组,73例)和无AS进展组(B组,46例),比较2组的HDL-C水平,并进行多因素Logistic回归分析.结果:首次CAG时,A组与B组HDL-C水平分别为(0.97±0.03)mmol/L和(1.08±0.04)mmol/L,其差异有统计学意义(P＜0.05);再次CAG时,2组HDL-C水平分别为(0.97±0.02)mmol/L和(1.10±0.05)mmol/L,A组仍显著低于B组(P＜0.01).Logistic回归分析结果显示:再次CAG时的HDL-C(OR 0.08,P=0.021)、LDL-C(OR 2.94,P=0.005)、超重或肥胖(OR 3.40,P=0.016)以及并发高血压(OR 3.33,P=0.023)与AS进展独立相关.结论:HDL-C水平降低是AS进展的独立危险因素.     

血管紧张素转换酶2基因的多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系

目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)基因的多态性与皖北汉族人冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CHD)的关系。方法:采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,检测120例CHD患者与109例对照人群(排除CHD患者及健康体检者)的ACE2基因,并进行组间对照研究ACE2基因的多态性与CHD的相关性。结果:在男性CHD患者中,G等位基因的频率明显高于对照组(分别为77.6%、60.7%,P0.05);在女性CHD患者中,携带G等位基因的基因型GG型、AG型的分布频率略高于对照组(分别为43.2%、29.5%和32.1%、28.3%),差别无统计学意义。结论:ACE2基因的多态性与皖北男性汉族人群CHD的发病可能存在相关性,携带G等位基因的男性人群发生CHD的危险性相对较大。     

血管紧张素转换酶与结节病

本文综述了血管紧张素转换酶的化学性质、分布、功能、分子生物学特性,并讨论了它在结节病发病机制中的作用,临床治疗中预测预后和病情监测的意义与限制,以及对结核病鉴别诊断中的评价。     

血管紧张素转换酶与结节病

本综述了血管紧张素转换酶的化学性质、分布、功能、分子生物学特性，并讨论了它在结节病发病机制中的作用，临床治疗中预测预后和病情监测的意义与限制，以及结核病鉴别诊断中的评价。     

血管紧张素转换酶基因缺失多态性与冠状动脉病变

目的 :探讨血管紧张素转换酶 ( ACE)基因的插入 /缺失 ( insertion/deletion,I/D)多态性与冠状动脉病变的相关性。方法 :应用聚合酶链反应 ( PCR)扩增技术检测 86例行冠状动脉造影患者的 ACE基因 I/D多态性。结果 :冠状动脉异常组的 DD基因型频率 0 .41,D等位基因频率 0 .5 2 ,显著高于冠状动脉正常组的 0 .15和 0 .2 9( P <0 .0 5 ) ;DD基因型与冠状动脉病变有关 ( OR=3.97,P<0 .0 5 )。多支病变与 DD基因型的关系更为密切 ( OR=4.72 ,P<0 .0 5 )。冠状动脉正常组、单支病变组和多支病变组的 DD型频率依次为 0 .15、0 .33和 0 .46( P <0 .0 5 ) ,D等位基因频率为 0 .2 9、0 .44和 0 .5 6( P <0 .0 1)。结论 :ACE基因的 I/D多态性与冠状动脉病变及其严重程度相关 ,DD型及 D等位基因频率随冠状动脉病变及其程度的加重而逐渐升高。在冠状动脉病变患者中 DD及 ID型患者的吸烟率、甘油三酯及血压显著低于 型者 ( P <0 .0 5 ) ,说明 D等位基因及 DD基因型可能是冠心病低危人群冠状动脉病变的重要危险因素之一。     

血管紧张素转换酶抑制治疗糖尿病肾病研究进展

综述了血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病肾病的现状、可能的机理以及副作用。     

血管紧张素转换酶基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂疗效的相关性

目的　研究原发性高血压 (EH)患者的血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)疗效的相关性。方法　 ( 1)用ACEI对 5 17例EH患者进行为期 6周的降压治疗 ,所用药物为咪达普利或苯那普利。 ( 2 )用聚合酶链反应 (PCR)方法检测患者的ACE基因多态性 ,ACE基因有 3种表现型 :II型、DD型和DI型。 ( 3 )治疗前后及治疗过程中对患者的收缩压、舒张压和心率进行监测。结果　 ( 1)在总共 5 17例患者中 ,ACE基因型为DD者有 13 2人( 2 5 5 % ) ,II者有 13 0人 ( 2 5 2 % ) ,ID者有 2 5 5人 ( 4 9 3 % )。 ( 2 )不同基因型组间的性别、年龄、体重指数及心率等的差异无统计学意义。 ( 3 )在这三组患者中 ,治疗前后收缩压的降幅分别为 ( -14 5± 12 7)mmHg ,( -14 3± 13 1)mmHgand( -14 0± 12 2 )mmHg (P =0 94) ,舒张压的降幅分别为 ( -8 7± 7 4)mmHg ,( -8 7± 7 7)mmHgand ( -8 5± 6 7)mmHg (P =0 96)。结论　本研究没有发现EH患者的ACE基因多态性与ACEI的降压疗效相关 ,据此 ,不能根据EH患者的ACE基因型来指导ACEI的降压治疗     

血管紧张素转换酶基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂疗效的相关性

目的研究原发性高血压(EH)患者的血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)疗效的相关性.方法 (1)用ACEI对517例EH患者进行为期6周的降压治疗,所用药物为咪达普利或苯那普利.(2)用聚合酶链反应(PCR)方法检测患者的ACE基因多态性,ACE基因有3种表现型Ⅱ型、DD型和DI型.(3)治疗前后及治疗过程中对患者的收缩压、舒张压和心率进行监测.结果 (1)在总共517例患者中,ACE基因型为DD者有132人(25.5%),Ⅱ者有130人(25.2%),ID者有255人(49.3%).(2)不同基因型组间的性别、年龄、体重指数及心率等的差异无统计学意义.(3)在这三组患者中,治疗前后收缩压的降幅分别为(-14.5±12.7)mmHg,(-14.3±13.1)mmHgand(-14.0±12.2)mmHg(P=0.94),舒张压的降幅分别为(-8.7±7.4)mmHg,(-8.7±7.7)mmHg and(-8.5±6.7)mmHg(P=0.96).结论本研究没有发现EH患者的ACE基因多态性与ACEI的降压疗效相关,据此,不能根据EH患者的ACE基因型来指导ACEI的降压治疗.     

血管紧张素转换酶与Alzheimer病

Alzheimer病(AD)是老年人群中的一种常见的神经系统变性疾病.近年来研究表明,血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)与AD的发病有关.ACE基因的第16内含子内存在插入/缺失(I/D)多态性,I等位基因可增高AD风险,而D等位基因能降低AD风险.ACE基因多态性影响AD发病的机制尚不清楚,可能与ACE对β-淀粉样蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)的降解作用有关.目前,该领域的研究结果不尽相同,有些甚至完全相悖,表明其研究工作尚需不断完善和规范.文章对ACE基因的生物学特性及其与AD的相关性研究进展进行了综述.     

血管紧张素转换酶2与高血压

肾素血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）和激肽释放酶-激肽系统是机体内调控血压稳定的两大体系,它们之间相互对抗,同时又形成多层次的相互作用的网络.在整个血压调控网络中,血管紧张素转换酶（angiotensin-converting enzyme,ACE）及其新近发现的同源酶ACE2是其中的关键作用子[1].     

血管紧张素转换酶2与高血压

肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)和激肽释放酶-激肽系统是机体内调控血压稳定的两大体系,它们之间相互对抗,同时又形成多层次的相互作用的网络.在整个血压调控网络中,血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)及其新近发现的同源酶ACE2是其中的关键作用子[1].     

血管紧张素转换酶2与糖尿病

肾素-血管紧张素系统（RAS）的过度激活在糖尿病及其慢性并发症的发生发展中发挥重要作用。血管紧张素转换酶（ACE）2作为RAS的新成员,可高效水解血管紧张素（Ang）Ⅱ生成Ang（1-7）,并竞争性作用于ACE的底物AngⅠ,与ACE共同调节RAS稳态。ACE2可改善胰岛血供、胰岛素分泌、减少胰岛纤维化及胰岛素抵抗,并延缓糖尿病慢性并发症的发生发展。深入研究ACE2,对防治糖尿病及其慢性并发症具有重要意义。     

血管紧张素转换酶2与高血压

血管紧张素转换酶2与血管紧张素转换酶一样参与肾素-血管紧张素系统中血管紧张素的代谢。它通过将血管紧张素Ⅱ水解成血管紧张素1-7对抗血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ代谢轴,是平衡肾素-血管紧张素系统内部调节的另一血管紧张素代谢通路。这种系统的内部调节在调节心血管系统活动中起重要作用,其平衡的破坏与高血压等相关疾病的发生发展密切相关,通过调节血管紧张素2来治疗高血压及其并发症可能是本世纪高血压治疗学上的新靶点。     

非降压剂量血管紧张素转换酶抑制剂对高血压冠状动脉肥厚的影响

目的　研究非降压剂量的血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对高血压冠状动脉肥厚的影响。方法 16周大鼠设4组 (各组n =6 ) :分别为自发性高血压大鼠 (SHR)组、SHR口服降压剂量卡托普利组 (40mg·kg- 1 ·d- 1 )、SHR口服非降压剂量卡托普利组 (2mg·kg- 1 ·d - 1 )和正常血压大鼠 (WKY)组 ,饲养 10周。结果　降压剂量卡托普利治疗显著降低SHR的收缩压 ,非降压剂量卡托普利治疗不降低SHR的收缩压 ;降压和非降压剂量卡托普利都显著减少了SHR冠状动脉壁横截面积、横截面积 内径比 ,减轻SHR冠状动脉前降支中层血管平滑肌细胞的肥大 ,都显著提高SHR的最大冠状动脉流量。结论　ACEI治疗对冠状动脉肥厚的逆转作用和对冠状动脉功能的改善作用可以不依赖于血压下降的效果 ,临床上应用ACEI降压不明显的病人继续使用ACEI可能有助于逆转血管壁肥厚 ,改善血管功能。