胰敏胶囊阻止果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠高血压的发生研究

目的：果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠模型是X综合征的典型模型而被广泛应用于胰岛素抵抗的研究。观察中药复方制剂胰敏胶囊能否阻止果糖诱导的X综合征大鼠高血压的发生。方法：10％的果糖水喂养Wistar大鼠6W。每W测量实验鼠血压和体重。6W后检测实验鼠糖耐量实验，空腹血糖、空腹血浆胰岛素、甘油三酯和游离脂肪酸。葡萄糖输注率以及股四问肌放射性葡萄糖摄取率。结果：与空白组相比，果糖组大鼠体重和空腹血糖均未见显著升高；血压从3w起即明显升高。与空白组大鼠血压的差异逐渐增大，直到实验结束；空腹血浆胰岛素、甘油三酯和游离脂肪酸升高，而糖耐量减低、葡萄糖输注率以及股四头肌放射性葡萄糖摄取率明显下降。治疗组和对照组大鼠的血压以及其他各项指标与空白组大鼠相比。均未见明显差异。结论：胰敏胶囊阻止了果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠模型高血压的发生，其作用机制可能是通过阻止了X综合征大鼠胰岛素抵抗的发生。     

胰敏胶囊治疗X综合征的实验研究

目的 :应用滋养肝肾、平肝降火、化痰消瘀的胰敏胶囊 ,观察其对X综合征大鼠的治疗作用。方法 :1 0 %的果糖水喂养Wistar大鼠 6周后检测口服糖耐量试验 (OGTT) ,空腹血糖 (FPG)、血清胰岛素 (FINS)、甘油三酯 (TG)和游离脂肪酸 (FFA) ,红细胞膜胰岛素受体 (EIR) ,胰岛素钳试验下的葡萄糖输注率 (GIR)和股四头肌放射性葡萄糖摄取率 (GUR) ,作为治疗前数据。给予胰敏胶囊 ,同时以罗格列酮对照治疗 4周 ,重新检测上述指标。结果 :造模大鼠的血压从 3周起即明显升高 ,与空白组大鼠血压的差异逐渐增大 ;FINS、TG和FFA升高 ,而OGTT减低、GIR和股四头肌GUR明显下降 ,EIR高、低亲和力数目均明显减少。胰敏胶囊治疗 4周后 ,血压以及其他各项指标均与空白组大鼠无明显差异 ,效果与罗格列酮接近。结论 :胰敏胶囊对果糖诱导的X综合征大鼠有治疗作用 ,作用机制可能是通过增加EIR数目而提高了X综合征大鼠的胰岛素敏感性     

胰敏胶囊治疗X综合征的实验研究

目的：应用滋养肝肾、平肝降火、化痰消瘀的胰敏胶囊，观察其对X综合征大鼠的治疗作用。方法：10％的果糖水喂养Wistar大鼠6周后检测口服糖耐量试验(OGTT)，空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FTA)，红细胞膜胰岛素受体(EIR)，胰岛素钳试验下的葡萄糖榆注率（GIR）和股四头肌放射性葡萄糖摄取率(GUR)，作为治疗前数据。给予胰敏胶囊，同时以罗格列酮对照治疗4周，重新检测上述指标。结果：遣模大鼠的血压从3周起即明显升高，与空白组大鼠血压的差异逐渐增大；FINS、TG和FFA升高，而OGTT减低、GIR和股四头肌GUR明显下降，EIR高、低亲和力数目均明显减少。胰敏胶囊治疗4周后，血压以及其他各项指标均与空白组大鼠无明显差异，效果与罗格列酮接近。结论：胰敏胶囊对果糖诱导的x综合征大鼠有治疗作用，作用机制可能是通过增加EIR数目而提高了X综合征大鼠的胰岛素敏感性。     

胰敏胶囊改善高脂膳食大鼠葡萄糖输注率和股四头肌摄取率研究

目的：观察胰敏胶囊对高脂膳食诱发肥胖大鼠胰岛素钳试验下葡萄糖输注率(GIR)和股四头肌葡萄糖摄取率(CUR)的作用。方法：高脂饲料喂养Wistar大鼠6周后给予胰敏胶囊，同时以罗格列酮对照治疗4周，检测大鼠空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、口服糖耐量(OGTT)、GIR和股四头肌CUR。结果：造模大鼠FINS、TG和FFA升高，而OGTT减低、GIR和股四头肌GUR明显下降。胰敏胶囊治疗4周后，各项指标均改善，效果与罗格列酮接近。结论：胰敏胶囊对高脂膳食诱发肥胖大鼠的胰岛素抵抗(IR)有治疗作用，作用机制可能是因为提高了肥胖大鼠的胰岛素敏感性。     

胰敏胶囊治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的实验研究

目的：观察中药复方制荆胰敏胶囊对小剂量链脲佐菌素(STZ)加高脂饲料诱发的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的治疗作用。方法：自制高脂饲料喂养Wistar大鼠4周后，给模型组按25mg／kg体重的剂量一次性腹腔内注射STZ，2周后用口服糖耐量试验(OGTT)筛选造模成功大鼠，用胰敏胶囊治疗4周，同时以罗格列酮治疗作为对照。实验结束时检测OGTT、空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)，红细胞膜胰岛素受体(EIR)，胰岛素钳试验下的葡萄糖输注率(GIR)和股四头肌放射性葡萄糖摄取率(GUR)。结果：造模大鼠的FPG、FINS、TG和FFA升高，而OGTT减低、GIR和股四头肌GUR明显下降，EIR高、低亲和力数目均明显减少。与空白组大鼠差异显著。胰敏胶囊治疗4周后，各项指标均与模型组大鼠有显著差异，效果与罗格列酮接近。结论：胰敏胶囊对STZ和高脂饲料诱发的2型糖尿病胰岛素抵抗有治疗作用，作用机制可能是通过增加EIR数目而提高了2型糖尿病大鼠的胰岛素敏感性。     

胰敏胶囊对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用

观察胰敏胶囊对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响.方法:通过小剂量一次性腹腔注射链脲佐菌素(25mg/kg)加高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型,用胰敏胶囊治疗,并以罗格列酮作为阳性对照.4周后,对糖尿病大鼠的体重、空腹血糖(FBG)和胰岛素水平(INS)、血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)进行检测,并计算胰岛素敏感性指数(ISI).以血糖钳技术(GCT)测定大鼠的葡萄糖输注率(GIR)和大鼠股四头肌3H-葡萄糖摄取率(GUR),对胰岛素敏感性进行评估.结果:与未经治疗的糖尿病大鼠相比较,胰敏胶囊治疗后的糖尿病大鼠体重增加减缓,FBG、INS、FFA和TG显著下降,而ISI、GIR和GUR明显升高,其作用与罗格列酮相当.结论:胰敏胶囊能增加2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性,并改善糖脂代谢紊乱.     

胰敏胶囊对3种胰岛素抵抗大鼠模型红细胞膜胰岛素受体的影响

目的:观察胰敏胶囊对3种胰岛素抵抗大鼠模型的红细胞膜胰岛素受体数目及亲和力的影响.方法:建立高脂饲料、高果糖餐分别诱导的胰岛素抵抗大鼠模型和高脂饲料加链脲霉素诱导的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型.分别给予胰敏胶囊治疗4周后,测定各组大鼠红细胞膜胰岛素受体数目及亲和力,并以正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评定大鼠的胰岛素敏感性.结果:3个模型组的空腹血浆胰岛素水平较高而胰岛素敏感性降低,模型组红细胞膜胰岛素受体的数目减少,而且以高亲和力型胰岛素受体数目减少为主,但亲和力无异常,3个胰敏胶囊治疗组的空腹血浆胰岛素和红细胞膜胰岛素受体的数目基本恢复正常,胰岛素敏感性增高.结论:胰敏胶囊能够改善胰岛素抵抗,可能与增加红细胞膜胰岛素受体数目、提高胰岛素敏感性有关.     

葛根素对实验性代谢综合征影响的研究

 目的观察葛根素对实验性代谢综合征的影响。方法10%果糖水喂养Wistar大鼠6周后,检测血甘油三酯及空腹血糖、空腹胰岛素浓度,计算胰岛素敏感指数。然后腹腔注射葛根素高剂量(100 mg·kg^-1)和低剂量(50 mg·kg^-1),以二甲双胍为阳性对照,连续给药6周后,检测血压、口服葡萄糖耐量、葡萄糖输注率、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。结果模型组大鼠血糖升高,胰岛素敏感指数下降。葛根素干预后,与模型组比较,口服葡萄糖耐量降低,葡萄糖输注率增加(P<0.01);血压、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇降低,高密度酯蛋白胆固醇升高(P<0.05)。结论葛根素对果糖诱导的代谢综合征有治疗作用。     

高脂饮食诱发胰岛素抵抗大鼠模型的建立与评价

目的建立饮食性胰岛素抵抗大鼠模型及评价方法。方法高脂饲料喂养不同年龄和体质量Wistar大鼠,4周后检测血糖、血脂、游离脂肪酸和胰岛素水平并行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验。结果青年高脂组较青年对照组、老年对照组较老年高脂组相比,高脂喂养大鼠体质量虽有所增加,但差异无统计学意义(P均>0.05)。青年高脂组与青年对照组、老年高脂组与老年对照组、老年对照组与青年对照组及老年高脂组与青年高脂组相比,血清总胆固醇、血清甘油三酯及空腹胰岛素升高,空腹血糖升高,葡萄糖输注率下降,有显著性差异(P<0.05或0.01)。结论高脂饲料喂养青年和老年大鼠,均可成功建立胰岛素抵抗大鼠模型,钳夹实验用于胰岛素抵抗大鼠模型的评价更准确、可靠。年龄和体质量因素与胰岛素抵抗有关。     

三种胰岛素抵抗大鼠模型红细胞膜胰岛素受体的改变

目的：观察三种胰岛素抵抗大鼠模型的红细胞膜胰岛素受体数目及亲和力的改变。方法：分别以高脂饲料、高果糖饮水和高脂饲料加腹腔注射链脲佐菌素分别诱导肥胖、x综合征和Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型，造模10周后测定各组大鼠红细胞膜胰岛素受体数目和亲和力，以及血甘油三酯、游离脂肪酸和胰岛素浓度。结果：三个模型组大鼠的红细胞膜胰岛素受体有着相似的改变，表现为受体的数目减少，以高亲和力型减少为主，但受体的亲和力无明显变化。血甘油三酯、游离脂肪酸和胰岛素浓度均明显增高。结论：三种不同的胰岛素抵抗模型均存在着红细胞膜胰岛素受体的缺陷，且有着类似的改变，可能与饮食诱导的高胰岛素血有关。     

茶多酚对胰岛素抵抗综合征模型大鼠血压及其调节物质的影响

 目的　研究茶叶中有效成分茶多酚对胰岛素抵抗综合征模型大鼠血压及其调节物质的影响。方法高脂、高糖、高盐饲料喂养SD大鼠6周,复制胰岛素抵抗综合征动物模型,然后灌胃给予茶多酚处理6周后,测定大鼠空腹血糖、胰岛素及口服葡萄糖耐量、血压、肾素、血管紧张素Ⅱ的变化。结果与模型组比较,茶多酚处理后,明显改善葡萄糖耐量,升高胰岛素敏感指数,同时降低模型大鼠血压和血浆肾素、血管紧张素Ⅱ水平。结论茶多酚具有降低胰岛素抵抗综合征大鼠血压的作用,其作用机制可能与降低血管紧张素Ⅱ活性有关。     

银杏叶提取物对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌 GLUT4 表达的影响

 目的 观察银杏叶提取物对高脂饮食所诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白 4 （ GLUT4 ）表达的影响,探讨银杏叶提取物改善胰岛素敏感性的分子机制。 方法 采用高脂喂养的方法建立胰岛素抵抗大鼠模型,并给予为期 4 周的不同剂量银杏叶提取物腹腔注射干预,以罗格列酮作为阳性对照。干预后测定大鼠血清总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素等指标,高胰岛素 - 正常葡萄糖钳夹实验评价银杏叶提取物的胰岛素增敏作用。 Western Blot 测定大鼠骨骼肌 GLUT4 蛋白水平,实时荧光定量 RT-PCR 测定大鼠骨骼肌 GLUT4 mRNA 表达。 结果 高脂饮食成功建立胰岛素抵抗大鼠模型,与正常对照组相比,葡萄糖输注率显著下降,空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯升高 ( P<0.01) ,骨骼肌 GLUT4 蛋白水平下降 ( P<0.05) ,骨骼肌 GLUT4 mRNA 下降 ( P<0.01) 。银杏叶提取物干预使葡萄糖输注率增加,并不同程度地降低总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素,同时骨骼肌 GLUT4 表达上调,中、高剂量银杏叶提取物对上述指标的改善更加明显,优于低剂量组。 结论 银杏叶提取物能够改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗状态,其胰岛素增敏机制与增加骨骼肌 GLUT4 的表达有关。     

抵挡汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗影响的实验研究

[目的]探讨抵挡汤对糖尿病大鼠大血管病变的作用及其机制。[方法]将自发2型糖尿病大鼠模型随机分为模型组、抵挡汤组、罗格列酮组,同系非糖尿病大鼠为空白对照组。抵挡汤组与罗格列酮组大鼠分别给以抵挡汤与罗格列酮灌胃,模型组与空白组均以等量蒸馏水灌胃。实验周期为12周,对大鼠进行葡萄糖曲线下面积,血脂、胰岛素抵抗指数、高胰岛素正糖钳夹实验与骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性定量检测。[结果]与模型组比较,抵挡汤组和罗格列酮组胰岛素抵抗指数不同程度下调(P0.05)。与模型组比较,罗格列酮组甘油三酯及游离脂肪酸下调,抵挡汤组游离脂肪酸较模型组下调(P0.05)。与模型组比较,罗格列酮组AMPK酶活性上升(P0.05)。[结论]抵挡汤对糖尿病大鼠的血糖、血脂无明显影响,但可明显影响胰岛素抵抗指数与正糖钳夹实验葡萄糖输注率,提示其对胰岛素抵抗有较好的干预作用。     

五味子多糖对胰岛素抵抗大鼠脂代谢的影响

目的:通过观测五味子多糖对胰岛素抵抗大鼠血清甘油三酯、总胆固醇及游离脂肪酸水平的影响,从而说明五味子多糖调节胰岛素抵抗大鼠脂代谢的作用。方法:应用比色法检测胰岛素抵抗大鼠血清甘油三酯、总胆固醇及游离脂肪酸含量的变化,从而探讨五味子多糖调节胰岛素抵抗大鼠脂代谢的作用。结果:与模型组比较,五味子多糖组大鼠血清血清甘油三酯、总胆固醇及游离脂肪酸水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:五味子多糖明显升高胰岛素抵抗大鼠血清甘油三酯、总胆固醇及游离脂肪酸水平,说明五味子多糖可能通过调节胰岛素抵抗大鼠脂代谢,从而发挥其改善胰岛素抵抗的作用。     

高脂饮食诱发胰岛素抵抗大鼠模型的建立与评价

目的建立饮食性胰岛素抵抗大鼠模型及评价方法。方法高脂饲料喂养不同年龄和体质量Wistar大鼠,4周后检测血糖、血脂、游离脂肪酸和胰岛素水平并行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验。结果青年高脂组较青年对照组、老年对照组较老年高脂组相比,高脂喂养大鼠体质量虽有所增加,但差异无统计学意义（P均〉0.05）。青年高脂组与青年对照组、老年高脂组与老年对照组、老年对照组与青年对照组及老年高脂组与青年高脂组相比,血清总胆固醇、血清甘油三酯及空腹胰岛素升高,空腹血糖升高,葡萄糖输注率下降,有显著性差异（P〈0.05或0.01）。结论高脂饲料喂养青年和老年大鼠,均可成功建立胰岛素抵抗大鼠模型,钳夹实验用于胰岛素抵抗大鼠模型的评价更准确、可靠。年龄和体质量因素与胰岛素抵抗有关。     

芪药消渴胶嚢对高脂饮食诱导追赶生长大鼠肝脏及骨骼肌糖脂代谢的影响

目的观察益气滋阴中药芪药消渴胶囊对高脂饮食诱导追赶生长大鼠肝脏及骨骼肌糖脂代谢的影响。方法采用限食及开放高脂膳食法复制追赶生长大鼠模型,用不同剂量的芪药消渴胶囊[1.8g/(kg.d),0.6g/(kg.d)]干预,并与吡格列酮组比较,8周后观察各组大鼠血糖、血清游离脂肪酸(FFA)、血清胰岛素(Fins)、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)、血浆脂联素、附睾及肾周脂肪重量及与体重相对比值,肝脏及骨骼肌脂质总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量及葡萄糖摄取率。结果高脂饮食可诱导追赶生长大鼠胰岛素抵抗,与模型组比较,芪药消渴胶囊可降低高脂饮食诱导追赶生长大鼠血清Fins及IRI(P0.01,P0.05);芪药消渴胶囊还能明显降低高脂饮食诱导追赶生长大鼠血中FFA水平,升高血浆脂联素含量,与模型组比较差异有统计学意义(Р0.01,P0.05);大剂量芪药消渴胶囊组还能降低肝脏及骨骼肌TG含量,促进骨骼肌葡萄糖摄取率,其疗效与吡格列酮组相似(P0.05)。结论芪药消渴胶囊可通过不同的干预途径改善高脂饮食诱导追赶生长大鼠的葡萄糖代谢水平和(或)脂代谢以减轻或延缓肝脏尤其是骨骼肌胰岛素抵抗的发生和发展。     

胰复敏胶囊对糖尿病小鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的观察胰复敏胶囊对糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响。方法制备胰岛素抵抗模型小鼠,将入选模型小鼠随机分为模型对照、阳性对照及胰复敏高、中、低剂量组。正常对照组、模型对照组给予生理盐水灌胃,阳性对照组灌胃盐酸二甲双胍肠溶片,胰复敏组灌胃高、中、低剂量胰复敏胶囊,每天1次,连续15d。测定空腹血清葡萄糖、空腹血清胰岛素、肌糖原含量、胰岛受体β、胰岛素敏感指数、稳态模型胰岛素抵抗指数。结果胰复敏胶囊可明显降低胰岛素抵抗小鼠体重,增加转棒时间;显著降低血糖,提高胰岛素敏感指数,降低胰岛素抵抗指数;提高胰岛β受体含量。结论胰复敏胶囊能改善糖尿病小鼠胰岛素抵抗。     

葛根煎剂对糖尿病大鼠降血糖机理的研究

目的:观察葛根煎剂对糖尿病大鼠降血糖的作用机理。方法:以高能量饲料加链脲佐菌素注射复制糖尿病大鼠模型,经葛根煎剂治疗后,测定空腹血糖、胰岛素、胰高血糖素、C-肽、游离脂肪酸、TNF-α等含量,并计算糖耐量、胰岛素敏感指数。结果:葛根煎剂能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖、游离脂肪酸、TNF-α的含量,提高胰岛素敏感指数。结论:葛根煎剂具有降低糖尿病大鼠血糖作用,并通过降低游离脂肪酸、TNF-α等而改善胰岛素抵抗。     

黄芪多糖对大鼠胰岛素敏感性的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对高脂饲料诱导的大鼠胰岛素抵抗(IR)的治疗作用及机制。方法:将48只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,12只)和高脂模型组(HFM组,36只),分别给予普通饲料和高脂饲料喂养。模型建立成功后,再次随机分组:高脂对照组(HFC组)、APS组和吡格列酮组(Pio组),每组均12只,分别给予生理盐水,200 mg.kg-1.d-1APS,20 mg.kg-1.d-1 Pio干预8周。随机选取各分组中的一半大鼠进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验,以葡萄糖输注率(GIR)判定机体的胰岛素敏感性。同时测定另一半大鼠的空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),游离脂肪酸(FFA),脂联素(APN)和抵抗素水平。结果:与NC组相比,HFC组大鼠血浆的FINS,FFA和抵抗素水平升高,GIR和APN水平降低(P<0.05);与HFC组相比,APS组大鼠血浆的FINS,FFA和抵抗素水平降低,APN水平和GIR升高(P<0.05)。GIR和血浆FINS、抵抗素、FFA浓度呈负相关,和血浆APN水平呈正相关(P<0.05)。结论:APS可以改善大鼠的胰岛素抵抗,可能与其升高血浆APN水平和降低血浆抵抗素有关。     

津力达颗粒对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE~(-/-)小鼠骨骼肌SREBP-1c的影响

目的探究津力达颗粒(人参、黄精、苍术、苦参、麦冬、地黄、何首乌、山茱萸等)对高脂诱导的胰岛素抵抗Apo E-/-小鼠骨骼肌甘油三酯相关基因的影响。方法 8只雄性C57BL/6J小鼠设为正常组。40只雄性Apo E-/-小鼠喂养16周后分为模型组、罗格列酮组、津力达颗粒低,中和高剂量组,灌胃给药8周.采用组织游离脂肪酸试剂盒、BCA蛋白浓度法测定骨骼肌游离脂肪酸含量;葡萄糖耐量实验(OGTT)评价小鼠的胰岛素抵抗程度;实时荧光定量反转录PCR和蛋白质印迹法(Western-blot)测定小鼠骨骼肌胰岛素受体、胰岛素受体底物2、胆固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)mRNA和蛋白表达。结果津力达颗粒能够降低小鼠的空腹血糖、胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇,升高高密度脂蛋白,下调小鼠骨骼肌游离脂肪酸含量,提高胰岛素敏感指数。同时上调小鼠胰岛素受体和胰岛素受体底物2,下调SREBP-1c mRNA和蛋白表达。结论津力达颗粒能够明显改善小鼠糖耐量异常来改善高脂诱导的Apo E-/-小鼠的胰岛素抵抗。