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相似文献
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1.
目的通过观察血清超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hsCRP)水平的变化探讨牙周基础治疗对伴或不伴高脂血症的慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)大鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)发生的影响。方法本研究于2011年5—9月在山西医科大学口腔医学院完成。将24只6周龄雄性SD大鼠随机分为4组,即正常对照组(A组)、高脂血症组(B组)、CP组(C组)和高脂血症+CP组(D组),每组6只。各组接受相应的建模及牙周干预处理,同时定期进行牙周临床检查,酶联免疫吸附(ELISA)法检测牙周干预前及每次干预后1周(共2次)3个取样时间点的血清hsCRP水平。结果牙周临床检查结果显示,整个实验过程中A、B组大鼠实验牙牙龈未见炎症性改变;C、D组大鼠建模后实验牙牙龈炎症明显,有深牙周袋,部分实验牙松动度达Ⅱ~Ⅲ度,基础治疗后炎症明显减轻,牙齿均无松动。同一时间点上,B、C及D组大鼠血清hsCRP水平均显著高于A组,差异有统计学意义(P<0.01)。在不同时间点上,B、C及D组大鼠治疗后血清hsCRP水平均较治疗前显著增高,差异有统计学意义(P<0.01)。其中,C组大鼠2次治疗后血清hsCRP水平趋于稳定,D组大鼠在2次治疗后1周血清hsCRP水平显著增高。结论对于慢性牙周炎大鼠,无高脂血症情况存在时,牙周基础治疗可能会在短期内增高As的发生风险;在存在高脂血症状态下,直接牙周基础治疗可能会在较长时间内增高As的发生风险。  相似文献   

2.
目的探讨围手术期使用抗生素对伴高脂血症(hyperlipidemia,HL)或糖尿病(diabetes mellitus,DM)慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)大鼠颈动脉血管及血清白介素-6(interlenkim-6,IL-6)水平的影响。方法分两批次建立HL+CP及DM+CP大鼠模型。分组如下,A和A′组:均为正常对照组,每组各7只;B(HL)和B′(DM)组:每组各7只;C(HL+CP)和C′(DM+CP)组,每组各21只。模型建成后将C和C′组分别分为C1和C1′组(均为自然进程组),C2和C2′组(均为单纯拔牙组),C3和C3′组(均为拔牙+抗生素组),每组各7只。C2、C2′、C3、C3′组分2次分别拔除左右实验牙(双侧上颌第一、二磨牙)。拔牙前后分5个时间点(T1~T5)采集血清(第1次拔牙前为T1,第1次拔牙后1周为T2,第2次拔牙后1、3、5周分别为T3、T4和T5),酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清IL-6的绝对含量,实验组IL-6绝对含量与同批次对照组绝对含量...  相似文献   

3.
目的 研究间歇性低氧(CIH)条件下,牙周炎大鼠血清前列腺素E2(PGE2)和白细胞介素-6(IL-6)的含量变化,以探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSA HS)与牙周炎的相关关系.方法 32只6周龄健康雄性SD大鼠随机分为4组,每组8只.A组:常氧对照;B组:常氧牙周炎;C组:间歇性低氧;D组:间歇性低氧+牙周炎.B、D组大鼠采用正畸细结扎丝结扎双侧上颌第二磨牙牙颈部,高糖饮食喂养.A、C组不作牙周处理,正常饮食,常氧环境.C、D组正常喂养的同时放入低氧舱内建立间歇性低氧、每天8h.8周后大鼠麻醉后进行牙周检查,腹主动脉采血,应用ELISA法检测大鼠血清中IL-6及PGE2含量;取上颌骨进行HE染色以观察牙周组织病理学改变.结果 B、C、D组IL-6及PGE2含量均高于A组(P <0.05);IL-6及PGE2在D组升高最为显著.B、D组大鼠牙周病理学观察显示牙周炎症明显;A、C组牙周组织破坏不明显.结论 采用结扎丝+高糖饮食法可在8周时成功建立牙周炎模型;OSAHS条件会加重牙周炎的病变程度.  相似文献   

4.
目的:观察云南白药对大鼠实验性牙周炎的影响并探讨其治疗牙周炎的机制.方法:6周龄雄性SD大鼠30只,建立牙周炎模型,随机分为用药组(A组)和对照组(B组),每组15只.A组:云南白药治疗组;B组:牙周炎对照组,均于第2、4、6周处死.取上颌骨标本,测量探诊深度值、牙槽骨丧失值进行统计学分析,作切片光镜观察牙周组织病理学变化.结果:A组在灌药第4周和第6周时牙周探诊深度小于B组(P<0.05);在第6周时牙槽骨丧失少于B组(P<0.05)并且牙周膜纤维排列较B组整齐,牙槽嵴顶有新骨形成.结论:云南白药可减轻大鼠牙周组织炎症、抑制牙槽骨吸收并促进新骨形成,具有治疗牙周炎的作用.  相似文献   

5.
目的:通过检测牙周炎大鼠血清中白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平的变化,及牙周组织的形态改变,初步探讨补肾坚骨汤对牙周炎大鼠的治疗作用。方法雄性12月龄SD大鼠45只,其中8只为正常对照组,37只采用丝线结扎8周,建立大鼠牙周炎模型后,将建模成功大鼠(34只)随机分为牙周炎模型对照组10只,补肾坚骨汤高剂量组(16g/kg/d)8只,补肾坚骨汤中剂量组(8g/kg/d)8只,和补肾坚骨汤低剂量组(4g/kg/d)8只,给予补肾坚骨汤灌胃4周。各组大鼠末次给药后24 h处死,采用ELISA法检测外周血IL-4、IL-6和TNF-α的水平;取上颌骨制作牙体牙周组织联合切片,HE染色,光学显微镜下观察牙周的组织学改变。结果牙周炎模型对照组血清IL-6、TNF-α水平显著高于正常对照组,IL-4水平显著低于正常对照组。补肾坚骨汤各剂量治疗组血清IL-6、TNF-α水平显著低于牙周炎模型对照组,补肾坚骨汤高、中剂量治疗组血清IL-4水平显著高于牙周炎模型对照组(p<0.05)。牙周炎模型对照组牙周组织表现为明显的炎症破坏,牙槽骨吸收明显,而补肾坚骨汤高、中剂量治疗组牙周组织炎症均明显减轻,牙槽骨吸收减少且骨修复反应明显。结论补肾坚骨汤可能通过降低牙周炎大鼠血清中IL-6和TNF-α水平,升高IL-4水平,减轻牙周组织炎症,减缓牙周组织破坏。  相似文献   

6.
目的 建立慢性牙周炎(CP)合并高脂血症(HL)的SD大鼠模型并对其进行口腔干预,检测大鼠颈动脉局部C-反应蛋白(CRP)的表达情况及牙龈卟啉单胞菌的检出量,探讨牙周炎与动脉粥样硬化的相关性。方法 SD大鼠随机分为3组,A组为对照组,B组为HL组,C组为CP+HL组。C组分为C1组(不治疗组),C2组(基础治疗组),C3组(拔牙组);C2组又分为C2-1组(单纯牙周基础治疗组),C2-2组(牙周基础治疗+米诺环素+抗生素组);C3组又分为C3-1组(拔除患牙组),C3-2组(拔除患牙+抗生素组)。建模开始15周后随机处死B组大鼠1只,取颈动脉分叉血管组织进行油红O染色,观察到泡沫细胞形成则HL建模成功。建模成功后进行2次口腔干预,干预结束后5周处死所有大鼠,取双侧颈动脉血管分叉处组织,分别采用免疫组织化学法检测CRP相对含量,16sRNA半定量法检测样本中的牙龈卟啉单胞菌的相对含量。结果 免疫组织化学结果显示,B、C组CRP阳性表达明显高于A组(P<0.05),与C1组相比,C组各干预组的CRP表达均降低(P<0.05),其中辅助抗生素组较不加抗生素组阳性表达更低(P<0.05),C2-2组在各干预组中阳性表达最低。牙龈卟啉单胞菌检测结果显示,C1组检出量最高,明显高于A、B组(P<0.05);C组各干预组的检出量均较C1组低(P<0.05),C3-2组最低(P<0.05)。结论 伴HL的牙周炎大鼠不加干预任其发展,颈动脉血管中CRP的表达及牙龈卟啉单胞菌检出量都明显增加,血管病变逐渐加重。牙周基础治疗和拔牙均可有效降低颈动脉血管中CRP的表达及致病菌含量,其中牙周基础治疗对CRP表达的降低作用更明显,拔牙对降低牙周致病菌的作用更有效;基础治疗或拔牙时若辅以局部及全身抗炎药物,均可以有效提高CRP和牙周致病菌的降低作用。  相似文献   

7.
大黄素治疗实验性牙周炎的骨计量学研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察不同浓度大黄素对实验性牙周炎大鼠附着丧失和牙槽骨吸收的治疗作用.方法:选取纯种雌性SD大鼠随机分为4 组,各30 只: 正常对照组(N组)、牙周炎组(P组)、低浓度大黄素治疗组(PL组)及高浓度大黄素治疗组(PH组).建立牙周炎动物模型并按分组用药,分别于4、 6、 8 周时处死动物,取上颌骨标本进行骨计量学观察.结果:PL组和PH组结缔组织附着丧失量、牙槽骨嵴高度丧失量和破骨细胞个数均明显小于P组,成骨细胞个数均明显大于P组(P<0.05).结论:大黄素可抑制牙周附着丧失和牙槽骨吸收,并能促进牙槽骨形成.  相似文献   

8.
目的 研究一氧化碳释放分子(carbon monoxide releasing molecule-2, CORM-2)对实验性大鼠牙周炎模型中动脉粥样硬化的作用。方法 40只8周龄Wistar大鼠,随机分为正常组、一氧化碳组(carbon monoxide group, CO组)、牙周炎组(chronic periodontitis group, CP组)和溶剂组(dimethylsulfoxide group, DMSO组)。CP组和CO组采用丝线结扎并注射内毒素法建立牙周炎模型。建模当天,CO组经腹腔注射CORM-2(10 mg/kg/d),DMSO组注射等体积DMSO溶液(0.05%V),正常组不做任何处理。分别于建模后1、3、7、14、28 d用酶联免疫吸附法检测血清内C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、可溶性血管细胞黏附分子1(soluble vascular cell adhesion molecule-1, sVCAM-1)、氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)及白介素10( interleukin-10 ,IL-10)的含量。4周后处死大鼠,取大鼠降主动脉行油红O染色,观察脂质沉积情况,并检测牙槽骨吸收情况。采用SPSS 17.0软件包对所得数据进行统计学分析。结果 CO组大鼠牙周组织中炎细胞浸润及牙槽骨吸收程度均较CP组大鼠低,CP组大鼠血清CRP、sVCAM-1及ox-LDL水平显著高于CO组,CO组大鼠血清中IL-10水平显著高于其他各组(P<0.05)。28天后,在CP组大鼠降主动脉中可发现脂质沉积,而CO组大鼠血管中则无脂质沉积。结论 CORM-2能够抑制实验性牙周炎大鼠的炎性反应及动脉粥样硬化的形成。  相似文献   

9.
目的 探讨牙周非手术治疗对伴二型糖尿病(T2DM)慢性牙周炎(CP)大鼠模型中血清白细胞介素6(IL-6)的表达及颈动脉血管壁的影响。方法 将28只6周龄清洁级SD大鼠随机分为A组(正常对照组,7只)、B组(T2DM+CP组,21只),将B组按照不同干预措施随机分成B1(自然进程组)、B2(机械治疗组)、B3(机械治疗+盐酸米诺环素+抗生素组),用酶联免疫吸附测定法进行血清IL-6的测定,苏木精-伊红(HE)染色后光镜下观察颈动脉组织的病理变化。结果 A组血管壁形态正常;B1组内皮细胞脱落消失,中膜弹性纤维排列紊乱,平滑肌组织局部坏死呈无定型颗粒,少量钙盐沉积,管壁增厚明显;B2、B3组内皮细胞脱落消失,中膜部分平滑肌细胞空泡变性,血管壁无明显增厚。B1组血清IL-6含量随时间持续升高,高于A组(P<0.001)。各干预组血清IL-6的含量在第一次干预后1周达到峰值,随后逐渐下降,在第二次干预后5周,B2、B3组均显著低于B1组(P<0.001)。结论 对于伴有糖尿病的牙周炎大鼠,单纯牙周机械治疗在短期内可能会引起血清IL-6水平升高,远期疗效则可能会降低机体的炎症状态,且伴有颈动脉血管病变的改善;联合使用局部及全身抗生素可能优化其疗效。  相似文献   

10.
目的 探讨牙周非手术治疗对伴二型糖尿病(T2DM)慢性牙周炎(CP)大鼠模型中血清白细胞介素6(IL-6)的表达及颈动脉血管壁的影响。方法 将28只6周龄清洁级SD大鼠随机分为A组(正常对照组,7只)、B组(T2DM+CP组,21只),将B组按照不同干预措施随机分成B1(自然进程组)、B2(机械治疗组)、B3(机械治疗+盐酸米诺环素+抗生素组),用酶联免疫吸附测定法进行血清IL-6的测定,苏木精-伊红(HE)染色后光镜下观察颈动脉组织的病理变化。结果 A组血管壁形态正常;B1组内皮细胞脱落消失,中膜弹性纤维排列紊乱,平滑肌组织局部坏死呈无定型颗粒,少量钙盐沉积,管壁增厚明显;B2、B3组内皮细胞脱落消失,中膜部分平滑肌细胞空泡变性,血管壁无明显增厚。B1组血清IL-6含量随时间持续升高,高于A组(P<0.001)。各干预组血清IL-6的含量在第一次干预后1周达到峰值,随后逐渐下降,在第二次干预后5周,B2、B3组均显著低于B1组(P<0.001)。结论 对于伴有糖尿病的牙周炎大鼠,单纯牙周机械治疗在短期内可能会引起血清IL-6水平升高,远期疗效则可能会降低机体的炎症状态,且伴有颈动脉血管病变的改善;联合使用局部及全身抗生素可能优化其疗效。  相似文献   

11.
目的:应用SD大鼠建立慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)和慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonarydiseases,COPD)动物模型,探讨CP在COPD发生发展过程中对肺损伤的作用。方法:将40只SD大鼠雌雄各半随机分成4组:正常对照组,CP组,COPD组,COPD伴CP组,每组10只。各组按照实验设计施加相应建模因素,实验10周末分别检查大鼠的龈沟出血指数(SBI)、肺功能状况,ELISA法检测血清中TNF-α和IL-1含量,然后处死大鼠,取材观察牙槽骨吸收程度(ABL)、牙周组织和肺部组织病理学改变,对数据进行统计分析。结果:COPD伴CP组大鼠的肺功能明显降低,龈沟出血指数和牙周组织改变与CP组相似,实验组血清IL-1和TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05)。结论:CP在COPD大鼠肺损伤的发生发展过程中具有促进作用。  相似文献   

12.
目的:探讨慢性不可预知性复合心理应激对大鼠实验性牙周炎模型牙周组织愈合的影响。方法:雄性SD大鼠128只,随机抽取32只作为正常对照组。其余96只大鼠用丝线结扎右上颌第二磨牙颈部,4周后,采用龈沟出血指数和牙周探诊深度验证牙周炎模型。同时将大鼠结扎丝线去除,随机分为牙周炎对照组、牙周炎+应激组、牙周炎+应激+应激对抗药物组,每组32只。实验第5周起,应激组和药物组大鼠每日给予慢性不可预知性应激,同时药物组每日按5 mg/kg腹腔注射氟西汀。于实验第4、5、6、8周进行大鼠体质量测量、行为学测试、血清学检测;采用组织学观察牙周组织炎症反应、牙槽骨丧失、附着丧失以及破骨细胞计数。结果:心理应激大鼠出现体质量增长减慢、行为异常、血清皮质酮与促肾上腺皮质激素浓度升高(P<0.05),心理应激影响下大鼠牙周炎的愈合进程减慢,炎细胞浸润面积、牙槽骨吸收量与破骨细胞计数在实验第6周和8周、附着丧失在第8周高于对照组(P<0.05)。抗应激药物可逆转心理应激对牙周炎愈合过程的影响,该组炎细胞浸润面积与牙槽骨吸收在第6周和8周、破骨细胞计数在第8周明显低于应激组(P<0.05)。结论:慢性不可预知性心理应激能影响牙周组织的愈合,影响牙周炎的预后。而药物对抗应激能够减轻这种影响。  相似文献   

13.
目的:通过检测牙周炎大鼠血清中白细胞介素-6(interleukin-6/IL-6)和骨钙素(O steocalcin/OC)水平的变化,观察光学显微镜下牙周组织的形态改变,探讨补肾坚骨汤对牙周炎大鼠的治疗作用及可能机制。方法:雄性12月龄SD大鼠24只,8只为正常对照组(N),其余成功建立大鼠牙周炎模型之后,分为牙周炎模型对照组(D)、补肾坚骨汤治疗组16g/(kg·d)(H),给予补肾坚骨汤灌胃4周,每日一次,每次5m L,各组大鼠末次给药后24 h处死,摘取上颌骨制作牙体牙周组织联合切片,H E染色,在光学显微镜下观察牙周的组织学改变;采用ELISA法检测外周血IL-6和OC的水平。结果:牙周炎模型对照组牙周组织表现为明显的炎症破坏,牙槽骨吸收明显,而补肾坚骨汤治疗组牙周组织炎症明显减轻,牙槽骨吸收减少且骨修复反应明显;牙周炎模型对照组血清IL-6水平显著高于正常对照组和补肾坚骨汤治疗组(P〈0.05);牙周炎模型对照组血清OC水平显著低于正常对照组和补肾坚骨汤治疗组(P〈0.05)。结论:补肾坚骨汤可能通过降低牙周炎大鼠血清中IL-6水平,升高OC水平,减轻牙周组织炎症,促进牙周组织再生,其作用机制还需进一步深入研究。  相似文献   

14.
目的: 探讨壳寡糖对牙周炎大鼠牙槽骨吸收及Th17/Treg平衡和OPG/RANKL/RANK通路的影响。方法: 建立牙周炎大鼠模型,随机分为模型组、壳寡糖低剂量组、壳寡糖中剂量组、壳寡糖高剂量组和甲硝唑组,每组12只,另取12只作为对照组。分组处理后,评估牙龈指数、牙槽骨吸收值;H-E染色观察牙周组织病理形态学变化;流式细胞术检测外周血中Th17/Treg细胞比值;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血清中IL-17、TGF-β、RANKL、OPG水平,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组大鼠牙周组织OPG、RANKL mRNA表达水平。采用SPSS 24.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 与对照组相比,模型组大鼠牙周组织呈现牙周膜纤维束断裂、排列紊乱,毛细血管扩张、增生,炎症细胞浸润等病理损伤;牙龈指数、牙槽骨吸收值、Th17/Treg比值、血清RANKL及IL-17水平、牙周组织RANKL mRNA水平显著升高(P<0.05),血清OPG及TGF-β水平、牙周组织OPG mRNA水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,壳寡糖低、中、高剂量组和甲硝唑组大鼠牙周组织病理损伤减轻;牙龈指数、牙槽骨吸收值、Th17/Treg比值、血清RANKL及IL-17水平、牙周组织RANKL mRNA水平显著降低(P<0.05),血清OPG及TGF-β水平、牙周组织OPG mRNA水平显著升高(P<0.05),且壳寡糖各组呈剂量依赖性,壳寡糖高剂量组与甲硝唑组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论: 壳寡糖可促使Th17/Treg平衡恢复正常,上调OPG表达,下调RANKL表达,抑制牙周炎大鼠牙槽骨吸收,改善其临床症状。  相似文献   

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