利拉鲁肽对糖尿病大鼠肾脏病变的影响

目的探讨利拉鲁肽对糖尿病大鼠肾脏病变的影响。方法高脂高糖饲料喂养1个月后,予小剂量链脲佐菌素（STZ,30mg／kg）腹腔注射诱导建立2型糖尿病大鼠模型。将雄性SD大鼠,随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、利拉鲁肽100μg／kg组（L100组）、利拉鲁肽200μg／kg组（L200组）4组。NC组与DM组均行生理盐水腹腔内注射,利拉鲁肽组分别予利拉鲁肽100μg／kg或200μg／kg腹腔内注射干预每日2次。干预12周后,测体重、肾重、尿白蛋白排泄率、血糖、血肌酐、尿素氮。用光镜、电镜观察各组大鼠肾组织形态、结构的变化。结果利拉鲁肽可抑制糖尿病大鼠肾重／体重指数（KW／BW）、平均肾小球体积（MGV）、系膜面积比（FMA）的增加并降低尿蛋白水平,改善其肾功能（P〈0．05）;可减轻足突融合、基底膜增厚、系膜增生等病理改变。与L100组相比,L200组大鼠肾脏各项指标改善更明显,病理改变减轻更明显。结论利拉鲁肽对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,且200μg／kg（每日2次）较100μg／kg（每日2次）的剂量效果更好。     

利拉鲁肽与西格列汀分别联合二甲双胍治疗2型糖尿病效果观察

目的：比较在二甲双胍基础上加用利拉鲁肽与西格列汀治疗2型糖尿病（ T2DM）对血糖控制的疗效。方法将2012年11月-2014年1月收治的34例 T2DM 患者随机分为西格列汀组16例和利拉鲁肽组18例,西格列汀组给予西格列汀联合二甲双胍治疗,利拉鲁肽组给予利拉鲁肽联合二甲双胍治疗,两组均治疗16周。观察两组治疗前、后体质量指数（BMI）、空腹血糖（FBG）及餐后2 h血糖（2 h PBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）变化情况。结果治疗16周后两组 BMI、FBG 及2 h PBG、HbA1c 较治疗前均降低,且利拉鲁肽组 BMI 和 FBG 较西格列汀组明显降低（P〈0.05,P〈0.01）。两组均无低血糖发生,利拉鲁肽组发生胃肠道反应3例,西格列汀组发生1例,均自行缓解。结论西格列汀或利拉鲁肽联合盐酸二甲双胍均可有效降低糖尿病患者 BMI及血糖,但利拉鲁肽能更加明显的降低FBG及 BMI。     

利拉鲁肽治疗2型糖尿病疗效分析

目的：评价利拉鲁肽治疗2型糖尿病（T2DM）的疗效及安全性。方法纳入门诊经口服降糖药物末达到理想血糖控制标准的2型糖尿病患者48例,随机分为对照组和试验组,每组24例,在继续服用口服降糖药物的基础上,试验组注射利拉鲁肽,对照组注射门冬胰岛素30注射液,血糖达标值设定为：空腹血糖（FPG）＜7 mmol/L,餐后2 h血糖（2hPPG）＜10 mmol/L,血糖达标后调整原有治疗药物用量,疗程16周。对两组患者FPG、2hPPG、糖化血红蛋白（HbA1c）、BMI、低血糖发生次数进行自身及组间对比。结果两组患者治疗16周后FPG、2hPPG、HbA1c均较治疗前明显下降（P＜0.05）,两组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）,而全天血糖标准差（0.75±0.13 vs.1.30±0.25,P＜0.05）、最大血糖波动幅度（2.08±0.46 vs.3.83±0.63,P＜0.05）、餐后血糖波动幅度（0.79±0.25 vs.1.65±0.42,P＜0.05）、空腹血糖变异系数（0.12±0.02 vs.0.20±0.05,P＜0.05）和日间血糖平均绝对差（0.51±0.12 vs.1.28±0.31,P＜0.05）指标试验组显著低于对照组。试验组治疗16周后的BMI明显小于治疗前（P＜0.05）,试验组发生症状性低血糖及夜间低血糖次数都明显少于对照组（P＜0.05）,对照组治疗前后BMI差异比较无统计学意义（P＞0.05）。结论与门冬胰岛素30相比,利拉鲁肽可有效控制血糖,同时减少血糖的波动性,减少低血糖发生次数,并能明显降低BMI。     

黄连素联合利拉鲁肽治疗T2DM合并非酒精性脂肪性肝病的效果观察

目的：探究黄连素联合利拉鲁肽治疗2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的效果。方法：选取2018年5月—2021年2月收治的114例T2DM合并NAFLD患者作为研究对象，随机分为观察组及对照组，各57例。对照组给予利拉鲁肽治疗，观察组在此基础上联合黄连素治疗，比较两组肝功能、炎症因子及糖脂代谢指标。结果：治疗后，观察组AST、ALT、LPS、TNF-α、IL-6、FBG、HbAlc、TC、TG水平均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：黄连素联合利拉鲁肽治疗T2DM合并NAFLD疗效确切，可以有效降低炎症因子水平、改善患者肝功能。     

胰高血糖素肽1对糖尿病伴高血压患者血压变异性的影响

【摘要】目的 探讨胰高血糖素肽1（GLP-1）对2型糖尿病伴高血压患者血压变异性（BPV）的影响。方法 选取糖尿病伴高血压患者120例,使用GLP-1对其进行治疗,检测患者使用前及使用6个月后体质指数（BMI）、空腹血糖、糖化血红蛋白、血清肌酐、血脂等,并进行24h动态血压监测,得到短时BPV。比较治疗前后的相关指标。结果 使用GLP-1后6个月,患者空腹血糖（mmol/L :7.12±0.64vs9.19±2.78）、糖化血红蛋白（%:7.00±0.14vs8.28±1.32）、BMI（kg/m2: 19.30±3.24vs24.50±4.53）较治疗前下降（P<0.05）,达到控制目标。24h收缩压（mmHg :135.02±16.57vs139.52±15.60）、白昼收缩压（mmHg:132.50±14.60vs136.44±14.24）、24h收缩压变异性（mmHg:12.20±1.44vs12.73±1.66）、白昼收缩压变异性（mmHg:11.11±1.48vs11.74±1.52）、白昼舒张压变异性（mmHg:7.03±1.42vs7.43±1.45）也降低（P<0.05）。结论 GLP-1可降低糖尿病伴高血压患者的BPV。     

利拉鲁肽对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的影响及机制探究

目的：利拉鲁肽对2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者用药后各指标的影响,以及探讨利拉鲁肽的用药机制。方法：入选T2DM合并NAFLD患者80例,按随机数字表法分为A组（40例）：给予二甲双胍联合利拉鲁肽治疗24周。B组（40例）：口服二甲双胍联合促泌剂和/或α-糖苷酶抑制剂治疗。观察治疗24周前后2组患者体质量、腰围、血糖、血脂、HOMA-IR、脂肪肝指数（FLI）及FGF-21等的变化,分析利拉鲁肽对T2DM合并NAFLD的FLI及FGF-21的影响。结果：利拉鲁肽治疗24周后,BMI、WC、FBG、HbA1c、HOMA-IR、TG、TC、LDL、FLI及FGF-21较治疗前明显下降（P<0.05）,△FBG、△HbA1c、△TG、△HOMA-IR、△FLI,A组明显高于B组（P<0.05）;FLI和HOMA-IR是影响血清FGF-21的独立危险因素,回归方程为：Y_FGF-21=10.396+2.371×X_HOMA-IR+0.971×X_FLI（R²=0.6,F=38.94,P<0.05）。结论：利拉鲁肽可显著降低T2DM合并NAFLD患者的FLI和FGF-21,利拉鲁肽改善NAFLD与减轻FGF-21抵抗的用药机制可能和胰岛素抵抗有关。     

基于ROS-NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡探究利拉鲁肽对糖尿病肾病大鼠肾损伤的保护作用

目的 探究利拉鲁肽对糖尿病肾病大鼠的作用及其调控机制。方法 采取多次小剂量ip链脲佐菌素40 mg/kg构建糖尿病肾病大鼠模型,分为模型组、利拉鲁肽组、活性氧簇（ROS）抑制剂（NAC）组、利拉鲁肽+NAC组,另设置对照组,每组10只。利拉鲁肽组大鼠sc 200μg/(kg·d)的利拉鲁肽;NAC组大鼠ip 20 mg/(kg·d)的NAC;利拉鲁肽+NAC组大鼠sc 200μg/(kg·d)的利拉鲁肽的同时ip 20 mg/(kg·d)的NAC;对照组和模型组大鼠sc等量的生理盐水,1次/d,连续治疗4周。全自动分析仪检测24 h尿微量蛋白排泄率（MAER）;血糖仪测定空腹血糖（FBG）;试剂盒检测血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平;HE染色、Masson染色观察肾组织病理变化;二氢乙锭（DHE）荧光探针检测肾组织活性氧（ROS）水平;化学比色法检测肾组织丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）活性;Western blotting检测肾组织NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体和焦亡相关蛋白表达。结果 与模型组相比,利拉鲁肽组和NAC组大...     

2型糖尿病患者使用利拉鲁肽致胃肠道不良反应的危险因素分析

摘要：目的:研究2型糖尿病（T2DM）患者使用利拉鲁肽致胃肠道不良反应（GIAR）的危险因素。方法:采用回顾性研究方法,以某院2019年1～12月收治的首次使用利拉鲁肽的T2DM患者为研究对象,依据1个疗程（3个月）内是否发生GIAR分为两组。通过医院信息系统（HIS）提取各组患者一般资料、检验指标、用药情况,运用Logistic回归分析方法筛选T2DM患者使用利拉鲁肽致GIAR的危险因素。结果:共有196例患者纳入分析。46例（23.4%）使用利拉鲁肽后发生GIAR,其中继续疗程的有34例（17.3%）,中止疗程12例（6.1%）。单因素分析结果显示,发生GIAR组和未发生GIAR组联用α-糖苷酶抑制药、联用胰岛素、伴随消化道疾病的患者人数分布的差异均有统计学意义（P<0.05或0.01）,Logistic回归分析结果显示,联用α-糖苷酶抑制药[OR=2.917,95%CI（1.007,8.453）,P=0.049]和伴随消化道疾病[OR=3.469,95%CI（1.226,9.817）,P=0.019]是T2DM患者使用利拉鲁肽治疗中致GIAR的独立危险因素。结论:联用α-糖苷酶抑制药和伴随消化道疾病是造成患者发生GIAR的独立危险因素,需要制定合适的给药方案或选择其他降糖药物。     

利拉鲁肽对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者血清FGF-21水平的影响

目的：观察利拉鲁肽（Liraglutide）对2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪性肝病（脂肪肝）患者血浆成纤维细胞生长因子-21（FGF-21）水平的影响。方法：采用酶联免疫法测定T2DM合并脂肪肝组、单纯性脂肪肝组及正常组人血浆FGF-21水平,比较各组转氨酶、血脂、血糖及BMI的水平。应用高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,评估胰岛素的敏感性。观察利拉鲁肽治疗前后T2DM合并脂肪肝患者血浆FGF-21水平的变化以及胰岛素敏感性的变化。结果：T2DM合并脂肪肝组血浆谷丙转氨酶、谷草转氨酶、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、BMI、FGF-21水平明显高于正常对照组,经利拉鲁肽治疗后上述生化指标均显著降低（P<0.05）,而胰岛素敏感性则显著增高（P<0.05）。结论：T2DM合并脂肪肝患者血浆FGF-21水平改变可能与其代谢紊乱和胰岛素抵抗有关,并可能是利拉鲁肽作用的生物靶点之一。     

利拉鲁肽对 2 型糖尿病阿尔茨海默病样三重转基因小鼠学习记忆的影响

目的 研究 2 型糖尿病 （T2DM） 对阿尔茨海默病 （AD） 样 APP/PS1/Tau 三重转基因 （3×Tg） 小鼠学习记忆能力的影响和利拉鲁肽 （LIR） 对此模型神经保护作用的相关机制。方法 将 1 月龄 C57BL/6 小鼠设为正常对照 （WT）组, 1 月龄 3×Tg 小鼠分为对照（Tg）组、 单纯利拉鲁肽（Tg+LIR）组、 Tg+T2DM 组、 T2DM+利拉鲁肽（Tg+T2DM+LIR）组。T2DM 造模方法为喂 2 个月高脂高糖饲料, 然后腹腔注射链脲佐菌素（STZ）, 空腹血糖大于 7 mmol/L 为造模成功, 腹腔注射 LIR 治疗 2 个月。5 月龄时测体质量、 空腹血糖。Morris 水迷宫检测空间学习记忆能力, Western blotting 检测 Tau、 神经丝 （NFs） 和胰岛素受体底物 （IRS） 磷酸化水平。ELISA 检测转入的人 APP 基因表达的人β淀粉样蛋白（Aβ） 42, 检测 LIR 对 Aβ的影响。结果 与 Tg 组比较, Tg+T2DM 组小鼠质量、 空腹血糖、 逃避潜伏期、 pT231、pT181、 SMI31、 Aβ42 增加, 穿越隐匿平台次数及 pIRS 减少。LIR 能减轻高脂高糖饮食及 T2DM 造成的体质量和血糖的增加, 能缓解 T2DM 对 3×Tg 小鼠空间学习记忆能力的损伤, 改善 T2DM 对 3×Tg 小鼠 Tau、 NFs 及 IRS 蛋白磷酸化的影响, 减少 3×Tg 小鼠的 Aβ沉积。结论 T2DM 会加重 3×Tg 小鼠的 AD样症状, 而 LIR 对其有保护作用。     

探讨实时动态血糖监测在2 型糖尿病患者中的准确性

目的探讨实时动态血糖监测（RT-CGM）在2 型糖尿病（T2DM）患者中的准确性。方法选取2013 年5 月—2014 年8 月于我院住院治疗的T2DM 患者318 例作为研究对象。所有受试者佩戴RT-CGM 检测仪,每日输入至少4 个指端血糖进行校正。依指端血糖水平将受试者分为3 组：≤6.99 mmol/L 组、7.0~10.0 mmol/L 组和≥10.01 mmol/L 组,分析指端血糖与探头血糖的相关性,并应用Clarke 错误栅格分析评价RT-CGM 的准确性。结果（1）本研究共得到2 815 对指端血糖-探头血糖数据,探头血糖与指端血糖呈正相关（r=0.847）,对指端血糖水平分组后分析显示：两者的相关性随血糖值的升高而升高（r 分别为0.457、0.648 和0.852,P＜0.001）。（2）Clarke 错误栅格分析显示：RT-CGM 值的临床准确率为76.69%（A 区）,可接受率为20.28%（B 区）,临床不可接受血糖比例为3.03%（C~E 区）。指端血糖≤6.99 mmol/L 时的临床准确率低于7.0~10.0 和≥10.01 mmol/L 时（73.12% vs 78.63% & 79.28%,P＜ 0.05）,而后2 组水平的临床准确率差异无统计学意义。结论RT-CGM 具有良好的准确性,尤其是在高血糖时其准确性更稳定。     

复方甘草酸苷对HaCaT 细胞表达IL-2、IL-4 的影响

目的观察复方甘草酸苷(CG)对角质形成细胞株HaCaT 细胞增殖的抑制作用及其表达白细胞介素（IL）- 2、IL-4 的影响,探讨CG 治疗银屑病的作用机制。方法将培养的HaCaT 细胞分为4 组：空白对照组（不加CG）;低浓度组（1 mL 细胞培养液中加入50 μL CG）;中浓度组（1 mL 细胞培养液中加入100 μL CG）;高浓度组（1 mL 细胞培养液中加入200 μL CG）。采用噻唑蓝（MTT）方法检测24 h 后不同浓度CG 对HaCaT 细胞增殖的抑制作用;双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)分析不同浓度CG 处理后的HaCaT 细胞上清液中IL-2 及IL-4 的表达水平。结果低、中、高浓度CG 干预HaCaT 细胞24 h 后均可见到明显的增殖抑制作用。不同浓度CG 干预HaCaT 细胞24 h 后,低浓度组上清液中IL-2 的浓度与空白对照组无明显差异（ng/L：234.51±17.98 vs 225.31±16.23,P＞0.05）;中、高浓度组的IL-2 浓度明显低于空白对照组及低浓度组,且高浓度组低于中浓度组（ng/L：188.99±19.22 vs 208.49±18.40, P＜ 0.05）;高浓度组培养上清液中IL-4 的浓度较其余3 组明显升高（ng/L：45.67±10.29 vs 37.62±3.90、39.68±6.08、43.85± 10.26,P＜0.05）。结论CG 可能是通过调节细胞因子IL-2 与IL-4 的分泌而抑制皮肤角质形成细胞的增殖。     

孙氏手术与三分支主动脉弓覆膜支架治疗Stanford A 型主动脉夹层的效果比较

摘要： 目的 比较孙氏手术与三分支主动脉弓覆膜支架手术在治疗主动脉夹层方面的临床效果。方法 33 例 Stanford A 型主动脉夹层患者按手术方式分为孙氏手术组 （孙氏组） 22 例和三分支主动脉弓覆膜支架手术组 （三分叉组） 11 例。术前均进行心脏超声, 主动脉计算机断层血管成像 （CTA）, 肝、 肾功能, 血常规等检查, 术中监测体外循环相关指标及术中失血量等, 围手术期监测肝、 肾功能及并发症等情况。出院后通过回访评价患者生存及康复情况。结果 孙氏组围手术期死亡 6 例, 三分叉组围手术期死亡 3 例; 术中出血量三分叉组明显多于孙氏组 ［（3 586.4 ± 2 926.8） mL vs.（2 630.5 ± 1 821.2） mL］; 孙氏组术后左心室舒张末期内径 （LVEDd） 及升主动脉最大内径均低于术前［（50.9±6.9） mm vs.（55.0±7.5） mm,（28.2±1.6） mm vs.（48.8±11.0） mm］, 左心室射血分数 （LVEF） 高于术前 （0.620± 0.031 vs. 0.469±0.104）; 三分叉组术后升主动脉最大内径小于术前 ［（28.6±3.9） mm vs.（50.9±9.2） mm］, 其他指标术前术后比较差异无统计学意义 （P＞0.05）; Kaplan-Meier 生存曲线分析显示 2 组 5 年生存率相似 （Log-rank χ2 =0.095, P＞0.05）; 2 组远期新发夹层、 脑梗死等并发症发生率差异无统计学意义 （P＞0.05）。结论 孙氏手术在降低术中出血量、 改善远期心功能方面相对三分叉手术效果更好, 生存率及远期预后尚需进一步研究。     

糖尿病大鼠运动神经纤维损害的MUNE 检测

目的通过运动单位数目估计（MUNE）技术对糖尿病大鼠运动神经纤维功能状况进行评价,探讨MUNE 对糖尿病周围神经病（DPN）的早期诊断价值。方法链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型（DM 组）,在造模后第4、8、12 周对DM 组及对照组（正常SD 大鼠）进行腓肠肌MUNE 及坐骨神经常规运动神经传导速度（MCV）及波幅（CMAP）检测,电镜观察坐骨神经的超微结构。结果造模后第4 周,DM 组腓肠肌MUNE 低于对照组（275.88±87.87 vs 369.71±75.64,P < 0.05）,而坐骨神经MCV 及CMAP 较对照组差异无统计学意义;电镜观察显示DM 组坐骨神经大部分神经纤维尚正常,少量轴索萎缩,神经髓鞘板层分离。第8 周,与对照组相比,DM 组腓肠肌MUNE 降低（357.49±72.68 vs 221.26±92.41,P < 0.01）,而MCV、CMAP 仍较对照组差异无统计学意义;电镜观察显示尚有较正常神经纤维,髓鞘局灶性板层松散、分离,轴索萎缩,轴索膜与髓鞘内层分离,出现大的间隙。第12 周,DM 组腓肠肌 MUNE（127.87±19.80 vs 366.85±51.25）、坐骨神经MCV[（35.06±4.33）m/s vs（50.47±6.07）m/s]、CMAP[（2.91±1.37）mV vs （5.98±2.14）mV]低于对照组（P < 0.01）;电镜显示神经髓鞘折曲,轴索受挤压等受损严重。结论MUNE 较常规运动神经传导检测易于早期发现DPN 轴索功能异常。     

单孔与三孔胸腔镜肺叶切除术的临床疗效对比

摘要:目的 对比单孔胸腔镜肺叶切除术 （Uniportal VATS） 与三孔胸腔镜肺叶切除术 （3-portal VATS） 治疗肺癌的临床疗效。方法 肺癌患者行单孔胸腔镜肺叶切除术 45 例为单孔组, 肺癌患者行三孔胸腔镜肺叶切除术 53 例为三孔组, 比较 2 组患者的手术时间、 术中出血量、 淋巴结清扫数、 切口长度、 术后拔管时间、 术后疼痛评分、 术后住院天数、 并发症发生率及患者满意度评分等。结果 单孔组与三孔组术中出血量[ （128.75±18.32） mL vs（129.15± 17.69） mL]、 淋巴结清扫数[ （13.33±1.05） 枚 vs （13.12±1.38） 枚]、 术后拔管时间[ （4.90±0.75） d vs （4.75±0.70） d]、 术后住院天数[ （7.52±1.16） d vs （7.55±1.10） d]、 并发症发生率 （20.0% vs 20.8%） 等比较差异均无统计学意义。单孔组在切口长度[ （5.36±0.22） cm vs（7.44±0.35） cm]、 术后第 1 天疼痛评分[6.47±0.54 vs 6.86±0.52] 、 第 3 天疼痛评分[3.59±0.29 vs 4.05±0.25]、 患者满意度评分[91.03±2.62 vs 88.35±2.97]等方面均优于三孔组 （均 P < 0.05）, 单孔组的手术时间较三孔组[ （143.81±17.97） min vs （130.11±15.03） min]略有延长 （P < 0.05）。结论 单孔胸腔镜肺叶切除术治疗肺癌安全、 有效, 较传统三孔胸腔镜肺叶切除术创伤更小, 疼痛更轻, 患者满意度更高。     

阿托伐他汀对颅脑外伤后小胶质细胞激活的影响

摘要： 目的 观察阿托伐他汀对颅脑损伤 （TBI） 后小胶质细胞激活的影响。方法 将 60 只 C57/BL6 小鼠随机分为假手术组、 生理盐水组和阿托伐他汀组, 各 20 只。生理盐水组和阿托伐他汀组采用液压打击法制作 TBI 模型。假手术组不进行液压打击。阿托伐他汀组打击后 1 h 给予阿托伐他汀 （每天 1 mg/kg） 灌胃, 连续 7 d。生理盐水组给予等量生理盐水灌胃。采用免疫组化法检测造模后第 1、 3、 7 天创伤灶周围小胶质细胞特异性标志物 （Iba-1） 的数量及第 3 天基质金属蛋白酶 （MMP） -9 水平; Western blot 检测炎症因子肿瘤坏死因子 （TNF） -α水平。结果 造模后第 1、 3、 7 天, 阿托伐他汀组小鼠创伤灶周围 Iba-1 阳性表达量较生理盐水组均显著降低 （80.00±7.44 vs. 118.40± 6.65, 85.60±10.87 vs. 189.00±7.51, 69.40±5.54 vs. 102.40±10.89, P＜0.05）。TBI 后第 3 天, 阿托伐他汀组 MMP-9 阳性表达量与生理盐水组相比也显著下降 （86.80±8.40 vs. 133.80±8.46, P＜0.05）; Western blot 检测发现阿托伐他汀组与生理盐水组相比 TNF-α表达下降 （0.64±0.01 vs. 0.97±0.02, P＜0.05）。结论 阿托伐他汀能减少小鼠 TBI 后小胶质细胞的激活, 减少炎症因子的表达, 起到抗炎作用。     

不同浓度七氟醚联合丙泊酚麻醉对罗库溴铵药效学的影响

目的 观察吸入不同浓度七氟醚联合丙泊酚麻醉对罗库溴铵药效学的影响。 方法 选择 2014 年 11 月— 2015 年 2 月在我院行择期腹部手术患者 67 例, 按随机数字表法分为 3 组： 丙泊酚联合呼气末 0.5 最低肺泡有效浓度（MAC）七氟醚组（Ⅰ 组, 24 例）;丙泊酚联合 0.75 MAC 七氟醚组（Ⅱ 组, 20 例）;丙泊酚联合 1 MAC 七氟醚组（Ⅲ组, 23 例）。 3 组患者采用咪达唑仑 0.05 mg/kg、舒芬太尼 0.3 μg/kg、依托咪酯 0.3 mg/kg 诱导麻醉, 闭环肌松输注系统（CLMRIS）输注 2 倍 95%有效剂量（ED95）的罗库溴铵（0.6 mg/kg）, 并采用 T1 模式进行肌松监测。 记录罗库溴铵平均使用剂量、恢复指数以及丙泊酚和瑞芬太尼的平均使用剂量。 结果 Ⅰ ~Ⅲ 组罗库溴铵平均使用剂量依次降低（ [ 9.71±2.38 vs 7.50±0.98 vs 6.90±1.14）μg· kg-1· min-1, F=18.562, P < 0.05], 3 组间恢复指数差异无统计学意义（ [ 8.92± 2.62 vs 8.95±2.58 vs 10.30±3.65） min, F=1.577, P > 0.05], 同时Ⅲ组丙泊酚和瑞芬太尼的平均使用剂量较Ⅰ 组、Ⅱ 组降低（P < 0.05）。 结论 高浓度的七氟醚可增强罗库溴铵的肌松作用, 同时可减少丙泊酚和瑞芬太尼使用量。     

过度换气综合征患者手足搐搦危险因素分析

摘要： 目的 探讨引起过度换气综合征患者出现手足搐搦的危险因素。方法 分析就诊于我院的过度换气综合征患者 103 例, 根据其是否出现手足搐搦, 分为手足搐搦组和非手足搐搦组。分析 2 组之间性别、 年龄、 电解质、 pH 值和二氧化碳分压[p(CO2)]的差异; 将 P < 0.1 的因素纳入二分类 Logistic 回归, 并采用 Logistic 回归 （Forward Wald 法） 分析患者出现手足搐搦的危险因素。结果 103 例患者中出现手足搐搦者 70 例 （68%）, 未出现 33 例 （32%）, 手足搐搦组血清 K+、 血清磷和 p(CO2) 均明显低于非手足搐搦组（P < 0.01）, 而手足搐搦组 pH 值高于非手足搐搦组（P < 0.01）。2 组性别、 年龄、 血清 Na+、 血清 Cl-、 血清钙 （结合钙和离子 Ca2+）、 离子 Ca2+和血清 Mg2+水平差异无统计学意义 （P > 0.05）。二分类 Logistic 回归分析显示年龄小、 血清 K+降低、 血清磷降低和 p(CO2) 降低是手足搐搦的危险因素。结论 年龄小、 血清 K+水平降低、 血清磷降低和 p(CO2)降低是过度换气综合征患者出现手足搐搦的危险因素。     

左卡尼汀治疗新生儿窒息后血浆肌钙蛋白I异常的效果

目的 探讨左卡尼汀对新生儿窒息后受损害心肌的保护作用。方法 窒息致心肌损害新生儿 44 例分为治疗组 21 例和对照组 23 例, 2 组患儿均予常规治疗, 治疗组加用左卡尼汀针 0.1 g/ （kg·d） 静脉滴注, 每日 1 次, 治疗 7 d。观察治疗前以及治疗过程中患儿症状体征的变化。治疗前和治疗 7 d 后, 试剂盒检测患儿静脉血血浆游离左卡尼汀和血浆肌钙蛋白 I （cTnI） 水平。结果 治疗组临床有效率明显高于对照组 （90.48% vs 60.87%, P < 0.05）。治疗后, 治疗组游离左卡尼汀水平高于对照组[ （27.00±5.69） μmol/L vs（13.20±3.04） μmol/L, P < 0.05]。治疗组治疗后血浆游离左卡尼汀高于治疗前[ （14.87±3.95） μmol/L, P < 0.05]。治疗后, 治疗组血浆 cTnI 低于对照组[ （0.025±0.006） μg/L vs（0.046±0.010） μg/L, P < 0.05]。治疗组 cTnI 下降值与游离左卡尼汀增加值之间有明显相关性 （r=0.899, P < 0.05）。结论 左卡尼汀能有效降低有心肌损害的窒息新生儿异常血浆cTnI 水平, 起到保护心肌的作用。