咬合创伤对牙周组织中CGRP免疫阳性纤维的影响

目的：探讨咬合创伤对牙周组织中降钙基因相关肽（CGRP）的影响。方法：利用免疫组织化学方法,观察大鼠牙齿在咬合创伤后1天、3天、7天、15天、1个月等不同实验期牙周组织中CGRP免疫阳性纤维的变化。结果：咬合创伤引起大鼠牙周组织中CGRP免疫反应阳性纤维出现形态、分布、密度的改变。结论：咬合创伤可使牙周组织中的神经末梢释放CGRP,CGRP可能参与了创伤所致的的牙周组织的炎症及修复过程。     

咬合创伤下大鼠磨牙牙周膜中转化生长因子β1表达的变化

目的：了解咬合创伤下转化生长因子β1(transforming growth factorβ1 TGFβ1)在大鼠磨牙牙周膜中表达的变化，探讨咬合创伤下TGFβ1在牙周组织改建中的作用。方法：建立咬合创伤动物模型，利用HE染色法和免疫组织化学技术，观察大鼠磨牙在咬合创伤后12小时、3天、7天、14天、30天的不同时期内牙周膜中TGFβ1表达的变化，并运用图像分析技术将结果数值化。结果：咬合创伤下，牙周膜中TGFβ1的表达在12小时组、3天组与正常咬合力组相比无显著差异；7天组、14天组与正常咬合力组相比有显著差异，并高于后者；30天组与正常咬合力组相比无显著差异。结论：TGFβ1可能在咬合创伤下牙周组织的改建中起了重要的作用。     

咬合力丧失对大鼠牙周组织中iNOS表达的影响

目的：研究在体内咬合力丧失的情况下,iNOS影响牙周组织改建的分子机制。方法：选用Wistar大鼠,建立咬合力丧失的动物模型,按照正常及拔牙后6h、1d、2d．3d、1周、2周、3周、4周随机分组,采用HE、免疫组化染色和RT—PCR方法,对实验结果进行单向方差分析、Dunnett检验和配对t检验．分析牙周形态变化以及牙周组织中iNOS蛋白表达的动态变化。结果：组织形态学观察发现,实验组的牙周组织较对照组有明显改建：牙周膜结构由致密变得稀疏,纤维、细胞的排列由有序到紊乱,牙槽骨骨壁由平整变得凹凸不平,甚至出现破骨细胞等。免疫组化染色结果显示：iNOS在对照组牙周膜的成纤维细胞和成骨细胞中仅表现为少量的棕黄色颗粒,而在实验组中的表达则明显增强,尤其是拔牙后的第2天和第3周。RT—PCR结果显示：咬合力丧失后,iNOSmRNA的表达呈现一定的规律性．并在拔牙后第2天、第3周先后出现2次表达高峰。统计学分析显示：实验组中iNOSmRNA的表达与咬合力的丧失有关（P〈0．01）,其中拔牙后的第2天和第3周与对照组的差异最为显著。结论：咬合力丧失促使牙周组织产生iNOS明显增多,且呈一定的规律性变化,导致牙周组织发生一系列退行性改变,提示iNOS很有可能是影响牙周组织改建的一个重要因素．     

咬合力丧失影响大鼠牙周组织中iNOS mRNA的表达

目的研究在体内咬合力丧失情况下iN0s影响牙周组织改建的分子机制。方法选用81只Wistar雄性大鼠(体重250±20g)建立正常咬合力、咬合力丧失的动物模型,按照正常、拔牙后6小时、1天、2天、3天、1周、2用、3用、4周随机分组,采用HE染色和RT-PCR的方法,观察牙周细胞中iNOS及iNOSmRNA表达的动态变化。结果组织形态学观察到实验组的牙用组织较对照组有明显改建:牙周膜结构由致密变得稀疏。纤维、细胞的排列由有序到紊乱,牙槽骨骨壁由平整变得凹凸不平,甚至出现了破骨细胞等。RT-PCR蛄果显示咬合力丧失6小时后iNOSmRNA的表达即有增强并在第2天时达到第一个表达高峰,随后逐渐减少。至第l用时已低于正常,然后又开始增加。在第3用时逸到最高峰,之后持续保持高于正常水平,统计学分析差异性显著(P<0．01)。结论咬合力丧失促使牙周细胞产生iNOSmRNA明显增多且呈一定的规律性变化。导致牙周组织发生了一系列的退行性改变。提示iNOS很有可能是影响牙用组织改建的一个重要因素。     

实验性He创伤对牙髓和牙周组织影响的研究

为了探讨Ｈｅ创伤持续时间与牙髓、牙周组织变化间的关系，作者对４４只大鼠的下颌磨牙制造了实验性Ｈｅ创伤，利用组织病理学和软射线的研究方法，观察不同实验期受创伤大鼠磨牙的牙髓、牙周组织变化，并与软射线片进行对照分析。结果表明，牙髓组织随Ｈｅ务时间延长而病变逐渐加重；牙周组织受到长期Ｈｅ创伤后呈现适应性变化，牙周组织焦吩一软射线片显示的牙周变化部位相应。本研究结果为Ｈｅ创伤性牙髓炎和根尖周炎的病因，病理     

咬合力影响大鼠牙周组织改建过程中IL-1β表达变化的研究

目的：探讨IL-1β在咬合力影响牙周组织改建中的分子机制。方法：采用Wistar大鼠建立正常咬合力、咬合力丧失和增强的动物模型。用HE染色和免疫组化的方法,观察不同咬合力状态下牙周组织的形态学改变以及IL-1β在牙周膜成纤维细胞（PDLC）和牙槽骨成骨细胞中表达的动态变化。结果：咬合力丧失导致牙周膜结构紊乱、牙槽骨吸收,IL-1β在PDLC和成骨细胞中的表达,较正常咬合力时明显增强。咬合力增强引起牙周膜结构致密、宽度增加,牙槽骨有明显的新骨形成,IL-1β在PDLC和成骨细胞中的表达也较正常时明显增强。结论：咬合力丧失和增强均诱导IL-1β在牙周组织PDLC和成骨细胞中的表达,较正常咬合力时明显增强,提示IL-1β在咬合力影响着牙周组织改建的过程中起着重要的调节作用。     

神经生长因子及酪氨酸蛋白激酶受体AmRNA在创伤咬合犬牙周组织中的表达

目的研究咬合创伤时犬牙周组织中神经生长因子(nerve growthfactor,NGF)及其酪氨酸蛋白激酶受体A(tyrosine ki-nase A,trkA)mRNA表达水平的变化,探讨咬合创伤致口面痛的可能机制。方法高出咬合面1.5mm的镍铬合金嵌体黏固于18只杂种犬右侧上颌第一、二磨牙咬合面的I类洞形内,造成对牙合牙的创伤。黏固嵌体后3、7、14、30、60d时拔除双侧上下颌磨牙并立即刮取牙周膜组织。用逆转录(RT)-PCR检测牙周膜组织中NGF及trkAmRNAs表达水平并与无咬合创伤的对照组作比较。结果①咬合创伤3d起,创伤侧牙周组织内NGF mRNA急剧升高,14~30d时表达水平最高,30d时NGF mRNA是对照侧及对照组的3.0倍,60d时表达量下降。3~7d对照侧牙周组织NGF mRNA也上调(P<0.05)。②trkAmRNA表达水平的变化规律同NGF mRNA,trkA mRNA在30d时表达水平最高。③观测时间内,创伤侧NGF和trkA mRNAs的表达水平高于对侧(P<0.01),分别从咬合创伤3d和7d起高于对照组(P<0.05)。结论咬合创伤能导致牙周膜内NGF及trkAmRNA表达水平上调。单侧咬合创伤能导致双侧牙周组织NGF、trkA mRNA表达水平的改变。     

咬合创伤大鼠三叉神经节中PPTA mRNA表达的变化

目的:观察咬合创伤后,三叉神经节中前速激肽原A (PPTA) mRNA表达的变化。方法:制备大鼠咬合创伤模型,采用分子杂交方法,观察咬合创伤后7、15、30天时,三叉神经节中PPTA mRNA表达的变化。结果:持续性咬合创伤后PPTA mRNA表达高于对照侧。咬合创伤7天,PPTA mRNA表达增高趋势明显高于15天和30天组。15天和30天两组间PPTA mRNA的表达增高没有明显差异。结论:咬合创伤后,三叉神经节PPTA mRNA表达增加,初级感觉神经元合成SP前体增加。     

咬合力影响大鼠牙周组织改建过程澡IL—1β表达变化的研究

目的：探讨IL-1β在咬合力影响牙周组织改建中的分子机制。方法：采用Wistar大鼠建立正常咬合力、咬合力丧失和增强的动物模型。用HE染色和免疫组化的方法,观察不同咬合力状态下牙周组织的形态学改变以及IL-1β在牙周膜成纤维细胞（PDLC）和牙西山有细胞中表达的动态变化。结果：咬合力丧失导致牙周膜结构紊乱、牙槽骨吸收,IL-1β在PDLC和成骨细胞中的表达,较正常咬合力时明显增强,咬合力增强引起牙周膜结构致密、宽度增加,牙槽骨的明显的新骨形成,IL-1β在PDLC和成骨细胞中的表达也较正常时明显增强。结论：咬合力丧失和增强均诱导IL——1β在牙周组织PDLC和成骨细胞中的表达,较正常咬合力时明显增强,提示IL-1β在咬合力影响着牙周组织改建的过程中起着重要的调节作用。     

先有反复的机构创伤后与边缘性牙周炎协同对猴牙周组织的影响

本实验以成年恒河猴为实验动物其目的：（１）观察创伤先于炎症时，协同破坏因素理论的意义；（２）单纯创伤对牙周组织的影响。结果提示：（１）尽管创伤先于炎症作用，协同破坏因素并未产和更多的软组织附着水平丧失，也不改变炎症播散途径，肝下袋，但可产生更多的牙槽骨丧失；（２）单纯创伤不引起牙周炎，不产生牙周袋，可引起牙槽骨破坏。     

葛根素影响去势雌性大鼠牙周炎症的实验研究

目的探讨葛根素对去势SD大鼠牙周炎形成和发展的影响。方法雌性3月龄SD鼠60只分为6组,A组（正常对照组）、B组（牙周结扎组）、C组（去势组）、D组（去势结扎组）、E组（去势葛根素组）、F组（去势结扎葛根素组）各10只。C、D、E、F组大鼠分别经腹部切口摘除双侧卵巢;B组作假手术。B、D、F组在大鼠右侧上颌第一磨牙牙颈部结扎1根0.2 mm不锈钢丝。E、F组大鼠术后1周开始每天腹腔注射100 mg/kg葛根素;B、C、D组大鼠每天腹腔注射相应剂量生理盐水。给药12周后分别观察各组大鼠牙槽骨吸收值、血钙值、血磷值、血清碱性磷酸酶含量以及牙槽骨组织病理学改变。结果所有牙周结扎组都表现出不同程度的局部牙周炎症;各去势组大鼠都存在不同程度的骨质疏松改变,注射葛根素组病理学表现较未注射葛根素组为轻。血清钙水平去势各组与正常对照组差异均有统计学意义（P〈0.05）;血清碱性磷酸酶水平去势各组与正常对照组差异有统计学意义（P〈0.05）;血清磷水平在各组间差异无统计学意义（（F=1.764 1,P〉0.05）。A、C、E组未观察到明显的牙周骨质吸收,B、D、F组牙槽骨吸收值分别为（0.21±0.08）mm、（0.55±0.07）mm、（0.42±0.10）mm,3组两两比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论在局部刺激因素存在的前提下,雌激素水平降低可增加大鼠对牙周炎症的易感性和反应程度;葛根素对伴随雌激素降低的牙周炎的发生发展有一定的阻缓作用。     

实验性牙移动兔牙周组织中VEGF受体1（VEGFR-1）的变化

目的：观察兔实验性正畸牙齿移动过程中VEGFR-1在牙周组织中的表达。方法：选用体重在2.0 kg左右的日本大耳白兔35只,分为正常组与实验1、3、5、7、14、21天组。建立兔正畸牙齿移动模型,对实验标本进行VEGFR-1免疫组化染色。通过组织学观察,计算机图像分析系统对兔牙周组织中VEGFR-1的表达变化进行平均灰度分析,进行统计学处理与分析。结果：在正常牙周组织中,VEGFR-1有所表达,局限分布于新生血管内皮细胞。牙周组织受到正畸压力后,压力区1-7 d VEGFR-1的表达与正常牙周组织相比,差异显著（P〈0.01）;在张力区在3-14 d时,VEGFR-1阳性反应灰度积分与正常牙周组织相比,差异显著（P〈0.01）。高峰值压力区出现在牙齿受力后第5天,张力区出现在第5天。结论：正常兔牙周组织中存在VEGFR-1;VEGFR-1参与了兔实验性正畸牙齿移动牙周组织的改建过程。     

核心结合因子a1、骨形成蛋白及骨桥素在小鼠牙周组织发育中的免疫组化定位研究

目的探讨核心结合因子a1、骨形成蛋白和骨桥素3者在小鼠牙周组织发育过程中的时间和空间分布特点、表达意义及它们之间的相互作用。方法用SABC免疫组化法检测3者在出生后不同时期小鼠牙周组织发育中的表达及特点。结果牙齿发育早期,仅骨形成蛋白在牙囊细胞中表达;当牙根开始发育后,3者皆在牙周膜细胞、成牙骨质细胞中表达,但骨形成蛋白在无细胞牙骨质和细胞牙骨质中皆不表达,核心结合因子a1在细胞牙骨质中表达,而骨桥素则在无细胞牙骨质、细胞牙骨质和牙槽骨表面皆呈强阳性表达。结论核心结合因子a1、骨形成蛋白、骨桥素3者皆参与牙周组织的发育,对矿化和生长发育发挥重要作用。     

正畸牙移动对大鼠血清及局部牙周组织雌激素水平影响的研究

目的:研究正畸牙移动对大鼠血清及局部牙周组织雌激素水平的影响。方法:选取105只wistar雌性大鼠,建立正畸牙移动实验模型,按照处理方式的不同,随机分为A(假处理组)、B(加力实验组)、C(空白对照组)3组,每组各35只,各组同时分为动情前期、动情期、动情后期、动情间期4个亚组,采用放射免疫法对大鼠血清雌激素水平进行测定,采用免疫组织化学法对大鼠局部牙周组织雌激素水平进行测定。结果:大鼠动情前期及动情期血清及局部牙周组织雌激素水平与动情后期及动情间期相比,均具有统计学差异(P<0.05);正畸牙移动可促使动情前期、动情期、动情后期、动情间期4个阶段中大鼠的血清及局部牙周组织雌激素水平显著增加(P<0.05)。结论:正畸牙移动促使血清雌激素水平增加,与全身应激反应有关;促使局部牙周组织雌激素水平增加,与局部应力作用下的牙周改建有关。     

槲皮素脂质体对糖尿病牙周炎大鼠牙周组织的作用及血清AGEs的影响

目的:通过对Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠进行槲皮素干预,观察大鼠牙周组织的组织学变化、牙槽骨吸收量、血糖值变化以及血清晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)的变化,探讨槲皮素对糖尿病牙周炎大鼠牙周组织的保护作用.方法:40只雄性SD大鼠,随机分成4组:空白对照组(N组)、...     

不同[牙合]力下大鼠磨牙牙周膜血小板衍生生长因子BB时空表达研究

目的研究大鼠磨牙牙周膜中血小板衍生生长因子BB（platelet-de rived growth factor-BB,PDGF-BB）在[牙合]力改变时的表达变化及其意义。方法建立8周龄雄性SD大鼠[牙合]力丧失和[牙合]力过载的动物模型,采用免疫组织化学的方法检测在实验12h及3、7、14、30d牙周膜细胞中PDGF-BB表达的动态变化。结果 PDGF-BB在[牙合]力过载磨牙近远中牙周膜中表达逐渐增强,7d时信号最强,为72.78±6.90,14d后表达显著减弱至42.84±9.53;[牙合]力丧失后3d牙周膜细胞中PDGF-BB表达显著增强,7d时表达最强,为66.10±11.61,14d后逐渐恢复正常表达水平。结论 PDGF-BB在牙周膜改建过程中的表达变化与[牙合]力变化密切相关,提示临床上治疗有牙周疾病的患牙时,为了取得长期稳定的疗效,应更多地考虑[牙合]力的影响。     

Effects of Orthodontic Bands on Marginal Periodontal Tissues A Histologic Study on Two Human Specimens

Eight banded teeth on two human specimens (9 years, male; 19 years, female) were analyzed regarding the fit of the orthodontic bands and periodontal reactions. Five teeth (three molars, two premolars) were evaluated histologically in the horizontal plane and three (one molar, two premolars) in the sagittal plane using the micro-section method according to Donath. The fit of the bands varied in occluso-apical direction. The mean of marginal gaps was x = 0.23 mm in the occlusal, x = 0.03 mm in the equatorial, and x = 0.28 mm in the cervical area. In the equatorial area the thin cement layer was largely homogeneous, whereas porosities and microfissures were found predominantly in thicker cement layers. 85% of the occlusal and cervical band margins revealed cement defects and/or erosions which were colonized by felted, partially densely compacted microbial plaque. With regard to the periodontal effects, the signs of inflammation in the buccolingual gingival areas were markedly less severe due to the supramarginal position of the band margins. The interdental gingiva of all teeth presented the histological pattern of an established gingival lesion. Leukocyte infiltration and inflammatory exudation in the area of the transseptal fibers were exceptionally pronounced in one lower molar (band exposure time: 6 months). At this site the connective tissue attachment close to the cementoenamel junction was severely damaged on the mesial surface and the pocket epithelium proliferated towards the apex, meaning progression from established gingivitis to an initial periodontal lesion. The histologic findings on these human periodontal tissues confirm that the application and hygiene control of orthodontic bands have to be performed with great care to avoid permanent periodontal destruction.     

盐酸小檗碱对大鼠牙周组织中骨钙素、白细胞介素-6表达的影响

目的：探讨盐酸小檗碱对大鼠实验性牙周炎模型的牙周组织中骨钙素（bone gla protein,BGP）和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）表达的影响。方法：在成功建立大鼠实验性牙周炎模型的基础上,实验动物分别灌服盐酸小檗碱后第1、2、3、4周末处死,取牙周组织标本作切片,常规HE染色,观察牙周组织病理变化状况,并采用免疫组化SABC法检测BGP、IL-6水平变化。结果：牙周炎组牙周组织中BGP表达明显低于正常组,IL-6表达明显高于正常组（P〈0.05）;治疗组BGP表达明显高于牙周炎组,IL-6表达明显低于牙周炎组（P〈0.05）。结论：盐酸小檗碱能促进大鼠实验性牙周炎模型牙周组织中BGP的表达,同时抑制IL-6的表达。