基于网络药理学探讨夏枯草对非小细胞肺癌的作用机制

目的:基于网络药理学方法,探讨夏枯草治疗非小细胞肺癌的作用机制,阐述其科学内涵。方法:检索中草药系统药理学平台(TCMSP)获取夏枯草有效活性成分与作用靶点;检索疾病-基因组合数据库(Dis Ge NET)获取非小细胞肺癌相关疾病靶点;构建"药物-成分-疾病-靶点"网络,分析其作用机制;构建关键靶点蛋白质相互作用(PPI)网络,对关键靶点进行基因本体(GO)分类富集分析与京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:从TCMSP中获取有效活性成分11种,靶点178个;从Dis Ge NET数据库获取非小细胞肺癌相关基因2 019个;构建"药物-成分-疾病-靶点"网络,获得夏枯草治疗非小细胞肺癌的关键靶点114个;构建其PPI网络,包含节点114个,边1 952条。分析PPI网络,度值较高即夏枯草治疗非小细胞肺癌的关键靶点包括蛋白激酶B1(Akt1),血管内皮生长因子(VEGFA),半胱天冬酶-3(Caspase-3),白细胞介素(IL)-6,JUN,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK) 8,原癌基因蛋白(MYC),表皮生长因子受体(EGFR)等。对其进行生物学过程富集分析,显示涉及152种生物学过程,其中细胞增殖,细胞分裂,细胞凋亡等多种与癌症相关; KEGG富集涉及147条信号通路,其中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/Akt通路,核转录因子(NF)-κB通路,低氧诱导因子-1(HIF-1)通路,p53信号通路,EGFR信号通路等对非小细胞肺癌的发生、发展、侵袭、转移有着关键性作用是公认的。结论:本研究初步验证了夏枯草治疗NSCLC的基本药理学作用与机制,为进一步探究其作用机制奠定基础。     

基于网络药理学的金复康口服液治疗非小细胞肺癌机制

目的基于网络药理学分析金复康口服液治疗非小细胞肺癌机制。方法通过建立化学成分、靶点、疾病数据库,进行主要活性成分和靶标筛选,并对其进行多层次复杂网络分析、GO及KEGG通路富集分析。结果金复康口服液中筛选出85个满足类药性评估的主要活性化合物,以及130个复方的主要作用靶标。多层次网络模型分析显示,复方网络与疾病网络具有较好的节点相似性;生物功能的富集分析显示,与疾病显著共关联的信号通路主要有PI3K-Akt信号通路、TNF信号通路、催乳激素信号通路及凋亡信号通路等7条通路。结论网络药理学可从整体上揭示金复康口服液治疗非小细胞肺癌的作用机制,并为该制剂二次开发及基础研究提供依据。     

基于网络药理学对虎杖作用于非小细胞肺癌机制研究

目的：基于网络药理学的方法探索虎杖中对非小细胞肺癌（NSCLC）有治疗作用的有效成分及其可能的机制。方法：在中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）中筛选虎杖的有效成分、预测药物靶点;在在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）、药物靶标数据库（TTD）、GeneCards和DrugBank等数据库中检索NSCLC的相关靶点;对虎杖药物靶点和NSCLC疾病靶点取交集,利用String蛋白数据库平台绘制蛋白互作（PPI）网络图,导入至Cytoscape 3.8.0软件中进行分析获得潜在核心靶点,AutoDockTools软件对有效成分和核心潜在靶点进行分子对接验证;在Metascape基因功能分析网站中对潜在核心靶点进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析。结果：获得虎杖有效成分18个,药物靶点296个,虎杖对NSCLC的潜在核心靶点179个。网络分析显示虎杖作用于NSCLC的关键有效成分包括白藜芦醇、槲皮素、芹菜素、木犀草素和大黄素,关键靶点包括p53肿瘤蛋白（TP53）、v-AKT鼠胸腺瘤病毒癌基因同源物1 (AKT1)、胱天蛋白酶3 (CASP3)、血管内皮...     

基于网络药理学探讨六君子汤治疗非小细胞肺癌的作用机制

目的基于网络药理学探究六君子汤治疗非小细胞肺癌的作用靶点,探索其作用机制。方法通过TCMSP数据库检索六君子汤6味中药所含活性化学成分,通过Swiss Target Prediction数据库进行靶点的搜集整理;通过Gene Cards、Pharm GKB和TTD数据库查询非小细胞肺癌的靶点,将药物与疾病的靶标基因交集后得到六君子汤治疗非小细胞肺癌的潜在靶点;采用Cytoscape3.7. 2软件筛选核心靶点,使用R软件(v. 4.0. 2)对靶点进行GO富集和KEGG富集分析。结果通过网络药理学方法,筛选出六君子汤6味中药101个活性成分,944个相应靶点,与非小细胞肺癌5152个疾病相关靶点交集后得到579个靶点,根据Cytoscape3.7. 2软件进行分析,共确定18个核心靶点。对18个核心靶点进行GO富集和KEGG富集分析,GO富集得到1482条富集结果,其中生物过程1339条,细胞组成46条,分子功能97条; KEGG富集得到131条非小细胞肺癌相关通路。结论六君子汤可能通过多靶点、多通路协同治疗非小细胞肺癌。     

扶正抗癌方治疗非小细胞肺癌的网络药理学作用机制探讨

目的基于网络药理学方法探讨中药复方扶正抗癌方治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的作用机制。方法利 用BAMAN 数据库收集扶正抗癌方各味中药中的化学成分,再从BATMAN 数据库检索各化学成分的靶标,收 集打分（Score）大于20 的化学成分及其预测的靶标,导入CytoScape Version 3.7.1 软件,绘制成分-靶标网络 图,得到该方的效应靶标。以“非小细胞肺癌”为关键词,从GeneCards 数据库查找疾病靶标,绘制韦恩图。 靶标导入DAVID 数据库,进行GO 富集分析和KEGG 通路分析,设定阈值P < 0.05。对KEGG 通路中排名前 20 位的通路进行分析,并将结果导入R（i386 3.5.2）和R Studio 软件,绘制KEGG 信号通路的气泡图。将作用 靶标导入String 数据库进行蛋白-蛋白相互作用分析,获取蛋白相互作用信息后,导入CytoScape 3.7.1 软件构 建蛋白-蛋白相互作用网络。提取成分-靶标网络图,计算其网络拓扑性质,前20 位的化学成分即为该方治疗 NSCLC 的潜在有效成分。结果共检索出135 个小分子成分,4 898 个基因靶标,共同靶基因663 个,收集了 Score≥20 的关键基因164 个, 其中度值排名较靠前的蛋白TP53、TNF、TLR4、STAT2、SRC、PTGS2、 NFKB1、MYC、JUN、IL1B、MTOR、FOS、CTNNB1、AKT1 被认为是蛋白相互作用网络中的核心靶点;分析 GO 生物学过程、分子功能及细胞组分相关条目前10 条及KEGG 通路前20 条,主要涉及癌症通路、PI3K-Akt 信号通路及p53 信号通路等。结论扶正抗癌方可能通过多成分、多靶点、多途径参与调控NSCLC 细胞增殖 与凋亡等多种生理过程,发挥对NSCLC 的干预作用。     

基于网络药理学探析复方菝葜治疗非小细胞肺癌的机制

目的：通过网络药理学探究复方菝葜（FFBQ）治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的潜在作用机制。方法：从《中华人民共和国药典》、中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、中国知网、PubChem中收集归纳FFBQ中8味药材的成分、归经及靶标信息;以口服生物利用度（OB）≥30%和类药性（DL）≥0.18为条件筛选FFBQ的潜在活性成分及靶标;通过OMIM、GeneCards、DisGeNET疾病数据库查询NSCLC相关靶标。利用STRING平台构建成分-疾病靶标的蛋白-蛋白互作网络;采用Cytoscape 3.7.1软件实现归经、药材-活性成分-靶标等多层次复杂网络关系的可视化。对经网络筛选获得的关键靶标,在DAVID平台进行基因本体（GO）注释和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,并通过分子对接模拟活性成分作用于靶蛋白的结合情况。结果：肺经和肝经为FFBQ治疗NSCLC的主要病位。筛选到FFBQ的99个潜在活性成分,可作用于63个与NSCLC共享的交集靶标,并通过MAPK、PI3K-Akt和JAK-STAT等信号通路参与细胞周期调控、信号转导、细胞增殖调控等,发挥治疗NS...     

西黄丸治疗非小细胞肺癌作用机制的网络药理学探究和分子对接验证

目的：采用网络药理学和分子对接的方法探究西黄丸防治非小细胞肺癌（NSCLC）潜在分子机制。方法：在中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）及BATMAN-TCM数据库中筛选分析西黄丸的有效活性成分及作用靶点。在GeneCards数据库与人类孟德尔遗传数据库（OMIM）中检索获取NSCLC的相关靶点,选取与西黄丸的交集靶点作为研究靶点。利用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图。采用Cytoscape 3.7.0软件构建药物-靶点-疾病可视化互作网络图。使用DAVID数据对筛选分析出的关键靶点,进行基因本体（GO）功能富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,最后运用AutoDock Vina软件和Pymol软件对药物有效活性成分和关键靶点进行分子对接验证。结果：通过筛选得到西黄丸51个主要活性成分,包括槲皮素、β-谷甾醇等,其中作用于NSCLC的靶点有178个,关键靶点有MAPK1、JUN、AKT1、TP53、RELA等。GO和KEGG分析结果显示,西黄丸治疗NSCLC的机制涉及多个生物学过程及PI3K-AKT信号通路、MAPK信号通路、TNF信号通路等多种信号通路。药物有效活性成分与关键靶点对接活性良好。结论：网络药理学分析显示西黄丸治疗NSCLC是多成分、多靶点、多通路协同起效,为后续相关实验提供了充分的理论依据。     

基于网络药理学和文献聚类分析研究阳和汤治疗非小细胞肺癌作用机制

目的 运用网络药理学和文献聚类分析揭示阳和汤治疗非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)的作用机制。方法 通过TCMSP数据库检索中药成分和作用靶点,GeneCards和NCBI基因数据库检索和筛选靶蛋白,随后将筛选出的阳和汤成分靶点和NSCLC靶点输入韦恩图制作软件得到交集靶点,作为阳和汤作用于NSCLC的预测靶点,进行后续的PPI网络构建、GO分析和KECG通路富集分析。选择阳和汤及关键成分(排名居前三位)作用于NSCLC的实验研究文献进行数据整理,利用Heatmap illustrator热图软件进行聚类分析,佐证网络药理学分析结果。结果 共有190个交集靶点,筛选出68个关键靶点,其中度值最高的为MAPK1,其他依次为MAPK3、STAT3、Akt1、JUN等,筛选出11个关键成分,度值居前三的依次为槲皮素、木犀草素、山奈酚。GO富集分析这些靶基因涉及生物条目233个,KEGG通路主要涉及肿瘤信号通路。文献聚类分析结果显示：阳和汤及关键成分的作用通路几乎覆盖了NSCLC的主要的通路,如Src/Fn14/NF-κB、PTEN-PI3K-A...     

基于网络药理学和分子对接技术研究黄芪-白花蛇舌草治疗非小细胞肺癌的作用机制

目的：通过网络药理学和分子对接技术,探讨黄芪-白花蛇舌草抗非小细胞肺癌(NSCLC)的潜在活性成分和作用机制。方法：利用TCMSP和Uniprot数据库获取黄芪-白花蛇舌草的主要活性成分及靶点基因;GeneCards、OMIM数据库获取NSCLC靶点基因;绘制韦恩图得到疾病和活性成分共同靶点;STRING数据库构建中药成分靶蛋白-疾病靶蛋白的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;Cytoscape 3.9.1软件绘制成分-靶点网络图,通过网络拓扑分析筛选出关键靶点及成分;DAVID数据库及Bioinformatics平台进行基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;PyMol软件和AotoDock软件绘制相应的分子对接图。结果：经筛选共得到653个黄芪-白花蛇舌草活性成分靶点和6178个疾病靶点,两者交集靶点154个。GO功能富集到747个生物过程、83个分子功能和150个细胞组分,KEGG通路富集分析得到167条信号通路。分子对接结果显示,PTGS1蛋白与活性成分槲皮素、山柰酚、芒柄花黄素均结合稳定。结论：黄芪-白花蛇舌草可能通过槲皮素、山柰酚、芒柄花黄...     

基于网络药理学和分子对接技术探讨桔梗治疗非小细胞肺癌分子机制

目的：基于网络药理学和分子对接技术探讨桔梗治疗非小细胞肺癌（NSCLC） 的分子机制。方 法：通过中药系统药理学数据库与分析平台数据库（TCMSP） 获得桔梗的化学成分，通过Pharmmapper 和 Swiss Target Prediction 数据库筛选出桔梗的活性成分靶点，在TTD、DrugBank 数据库中获得与NSCLC 相关的 疾病靶点，通过STRING 数据库进行蛋白-蛋白相互作用（PPI） 分析，采用CytoScape 3.9.1 软件构建PPI 网 络，通过DAVID 数据库对桔梗治疗NSCLC 的作用靶点进行基因本体论（GO） 和京都基因与基因组百科全 书（KEGG） 通路富集分析，通过CytoScape 3.9.1 软件构建“成分-靶点-信号”通路网络，利用分子对接验证 桔梗活性成分与核心靶点的结合能力，通过qPCR 技术对核心靶点的基因相对表达量进行体外实验验证。结 果：筛选得到桔梗7 个潜在活性成分，获得35 个桔梗治疗NSCLC 的靶点，通过PPI 网络分析并根据 度（Degree） 值得到6 个核心靶点。GO 功能富集分析得到94 条与生物过程相关条目、26 条与分子功能相关 条目、47 条与细胞组分相关条目，KEGG 通路富集分析得到癌症通路、表皮生长因子受体（EGFR） 酪氨酸激 酶抑制剂耐药性等42 条通路。分子对接结果表明，花旗松素与前列腺素内过氧化合物酶2（PTGS2）、木犀草 素与P-糖蛋白（ABCB1） 和PTGS2、刺槐素与EGFR 等有较好的对接活性。给药24 h 后，与空白对照组相 比，桔梗提取物低剂量组A549 细胞活性下降（P＜0.05），桔梗提取物高剂量组A549 细胞活性低于桔梗提取 物低剂量组（P＜0.05）。qPCR 实验结果显示，与空白对照组相比，桔梗提取物低剂量组A549 细胞中 ABCB1、EGFR、PTGS2 mRNA 表达量均降低（P＜0.05），桔梗提取物高剂量组A549 细胞中ABCB1、EGFR、 PTGS2 mRNA 表达量均低于桔梗提取物低剂量组（P＜0.05）。结论：桔梗的多种活性成分可能通过抑制 ABCB1、EGFR 及PTGS2 等的表达调控癌症通路、EGFR 酪氨酸激酶抑制剂耐药性等信号通路，以治疗 NSCLC。桔梗提取物改善NSCLC 可能存在一定的剂量依赖性。     

基于网络药理学探讨血府逐瘀汤治疗冠心病的作用机制

目的:分析血府逐瘀汤治疗冠心病的作用机制.方法:借助中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)检索血府逐瘀汤的化学成分和靶基因,利用GeneCards获得与冠心病相关的靶基因,采用Cytoscape 3.7.2绘制中药成分-疾病靶基因网络图,采用String数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络图,将PP...     

龙葵甾体生物碱抗非小细胞肺癌网络药理学分析

目的 研究龙葵甾体生物碱抗非小细胞肺癌（NSCLC）的潜在作用靶点和通路,分析其抗NSCLC的可能作用机制。方法 查阅文献筛选出龙葵中具有抗NSCLC活性的甾体生物碱（SASN）,通过SwissTargetPrediction,PharmMapper及GeneCards数据库分别获得SASN和NSCLC的全部靶点,利用Venny在线软件获取二者共同靶点,并运用Cytoscape软件构建“药物-成分-靶点-疾病”作用网络图,利用Metascape对共同靶点进行富集分析,进一步预测潜在通路。借助STRING数据库得到蛋白质-蛋白质相互作用网络（PPI）,通过网络拓扑数据分析筛选出关键靶点,并通过蛋白免疫印迹法（Western blot）验证药物对关键靶点的影响。结果 经过筛选得到6个SASN,包括澳洲茄碱、澳洲茄边碱、澳洲茄胺、毛叶冬珊瑚碱、龙葵次碱和氮甲基澳洲茄碱,对SASN和NSCLC全部靶点取交集后得到SASN抗NSCLC的潜在作用靶点共有96个,京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析表明潜在靶点涉及的通路主要包括癌症通路、癌症蛋白聚糖通路和Forkhead box protein O （FoxO）通路等。PPI网络分析显示,蛋白激酶B1（Akt1）,丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）,MAPK8,MAPK14,信号传导及转录激活蛋白3（STAT3）及原癌基因酪氨酸蛋白激酶（SRC）等15个靶点可能是SASN抗NSCLC的关键作用靶点;同时,Western blot结果显示龙葵生物碱可以显著下调Akt1,STAT3和SRC 3个关键蛋白的表达。结论 该研究预测了SASN抗NSCLC的潜在作用靶点和信号通路,获得了SASN抗NSCLC的关键作用靶点,并从15个关键靶点中选取3个关键蛋白进行了验证,验证结果与靶点预测相一致,为后续深入研究龙葵甾体生物碱抗NSCLC作用机制提供了科学的指导。     

基于网络药理学及分子对接研究参芪扶正注射液抗非小细胞性肺癌的作用机制

目的：运用网络药理学结合分子对接技术研究参芪扶正注射液抗非小细胞肺癌（NSCLC）的活性成分及作用机制,为临床应用提供理论依据。方法：应用中药系统药理学数据库与分析平台（ TCMSP）获取参芪扶正注射液的活性成分及靶点,通过美国国立生物技术信息中心（NCBI）数据库获取NSCLC与正常肺组织的差异基因,并采用STRING数据库及Cytoscape构建共同靶点可视化网络图。借助DAVID数据库实现基因本体（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG） 富集分析,利用AutoDock Vina和PyMoL进行分子对接以验证。结果：获取参芪扶正注射液活性成分41个,NSCLC差异基因2 861个,共同靶点58个。GO分析显示生物学过程主要涉及对类固醇激素、氧化应激、多种化学物理因素刺激等反应的调节;KEGG富集显示主要通过TNF、Relaxin、IL-17、P13K/AKT、Estrogen等通路发挥抗癌作用。分子对接表明药物主要活性成分与关键靶点结合性较好,从分子层面对参芪扶正注射液的有效性进行了验证。结论：运用网络药理学及分子对接的方法证明参芪扶正注射液通过多成分、多靶点、多通路发挥对NSCLC的治疗作用,并为临床应用提供了理论支持。     

基于网络药理学探讨血府逐瘀汤治疗失眠的作用机制＊

目的 运用网络药理学方法分析预测血府逐瘀汤治疗失眠的作用机制。方法 借助TCMSP、BATMAN-TCM数据库筛选血府逐瘀汤的有效活性成分及作用靶点；Genecards、OMIM获得失眠的疾病靶点，Cytoscape软件构建药物-活性成分-作用靶点网络并分析；STRING及Cytoscape构建PPI网络；利用Bioconductor对作用靶点进行GO功能和KEGG通路富集分析，预测其作用机制。结果 血府逐瘀汤包含227个中药活性成分和303个靶点，作用于失眠的有110个活性成分和52个靶点。其中关键成分有槲皮素、7-甲氧基-2-甲基异黄酮、豆甾醇、山奈酚、β-谷甾醇，核心靶点为ALB、APP、IL-6、FOS。GO功能和KEGG通路富集分析结果显示血府逐瘀汤主要涉及神经递质水平的调节、细胞因子受体结合等生物过程，通过作用于糖尿病并发症的AGE-RAGE信号通路、IL-17信号通路、神经活性配体-受体相互作用等多条通路发挥治疗失眠的作用。结论 本研究初步揭示了血府逐瘀汤治疗失眠的活性成分、作用靶点及通路，提示血府逐瘀汤具有多成分、多靶点、多途径的协同作用特点，为进一步深入研究其作用机制提供了重要依据。     

基于网络药理学方法探讨六君子汤抗肺癌的作用机制

目的:基于网络药理学方法研究六君子汤抗肺癌的作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库(TCMSP)获得LJS活性成分,采用Swiss Target Prediction平台预测活性成分的潜在靶点,并检索Online Mendelian Inheritance in Man等疾病靶点数据库,以获得LJS抗肺癌的作用靶点。借助String数据库和Cytoscape 3.2.1软件构建PPI网络,筛选degree值排名前10的靶点。采用Metascape平台对LJS抗肺癌作用靶点进行KEGG通路分析。结果:从LJS中筛选出178个活性成分,59个与LJS抗肺癌相关靶蛋白。KEGG通路富集结果显示其参与调节PI3K-Akt信号通路、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药、白介素17信号通路等信号通路。结论:LJS通过"多成分-多靶点-多通路"方式发挥抗肺癌作用。     

基于网络药理学探讨重楼与非小细胞肺癌相关分子机制

目的:基于网络药理学方法筛选重楼[Paris polyphylla var.yunnanensis(Franch.)Hand.-Mazz.]的主要活性成分,预测其治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的作用靶点及信号通路,进一步探讨其治疗NSCLC的可能作用机制。方法:通过中药与化学成分数据库、瑞士生物信息研究所平台（SIB）及文献挖掘,检索并收集重楼的活性成分及其对应的靶标基因。利用GeneCards、在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）获得NSCLC的潜在靶标基因。将二者靶标基因相映射筛选核心靶标基因,依托DAVID数据库对重楼的作用靶标基因进行基因本体（GO）富集分析生物学过程和京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集注释分析,并通过分子对接验证预测结果。结果:共筛选得到重楼的7个活性成分,包括β-蜕皮素、γ-氨基丁酸、重楼皂苷A、重楼皂苷G、重楼皂苷F、重楼皂苷D、重楼皂苷B等;筛选出核心靶点7个,包括MAPK1、MAPK3、VEGFA、PIK3CA、BCL2L1、FGF1、STAT3。结论:7个核心靶点主要通过癌症通路、非小细胞肺癌通路、PI3K-AKT信号通路、FoxO信号通路、MAPK信号通路起到抗癌、免疫调节、维持端粒稳定的作用。本研究基于网络药理学的方法预测了重楼治疗NSCLC可能的作用机制,为后续的深入研究提供了参考。     

基于网络药理学探讨益气复元汤治疗肺癌的作用机制

目的：基于网络药理学方法探讨益气复元汤治疗肺癌的作用机制。方法：通过TCMSP平台筛选出益气复元汤的主要药物成分,通过GeneCard、OMIM、TTD数据库检索肺癌疾病靶点,使用软件Cytoscape 3.8.2建立蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,基于DAVID数据库对核心靶点进行基因本体(GO)功能与京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果：共获得益气复元汤主要活性成分131种,潜在靶点273个,肺癌相关疾病靶点13215个,药物-疾病靶点256个。PPI网络显示主要靶点有雌激素受体1、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1、肿瘤坏死因子、白细胞介素6、丝裂原活化蛋白激酶1、肿瘤相关蛋白53、丝裂原活化蛋白激酶3等。GO功能主要包括药物反应、细胞缺氧反应、细胞外空隙、细胞溶质、酶结合、药物结合、蛋白结合等。KEGG通路主要有信号转导、肿瘤及癌症的特定类型、病毒相关通路等。预测丝裂原活化蛋白激酶3为益气复元汤治疗肺癌的主要靶点。结论：益气复元汤治疗肺癌具有多成分、多靶点、多通路的作用机制,其主要作用成分可能为槲皮素,作用机制可能与信号转导、肿瘤及癌症的特定类型、缺氧诱导因子-1...     

基于网络药理学探讨鸦胆子对肺癌的作用机制

目的：采用网络药理学方法探讨鸦胆子对肺癌的作用机制。方法：通过检索中药系统药理学数据库（TCMSP）提取鸦胆子的有效成分及其相关作用靶点;检索GeneCards和OMIM数据库提取肺癌疾病靶点;采用STRING数据库构建蛋白互作网络,Cytoscape构建化合物-靶点网络以及化合物-靶点-生物过程-通路网络,DAVID数据库对靶点进行GO富集分析和KEGG通路富集分析。结果：检索TCMSP得到并通过OB值和DL值筛选得到有效成分15中,有效靶点44个。检索GeneCards数据库和OMIM数据库得到疾病靶点21 729个,将化合物靶点与疾病靶点相映射得到交集靶点39个。将结果导入Cytoscape软件,构建“化合物-靶点”网络;再构建“药物-化合物-靶点-疾病”网络。将关键靶点导入STRING数据库,构建蛋白互作网络,其中度值较高且处于较核心位置的靶点有CASP3、CCND1、EGFR、IL6、AR等。再对39个关键靶点进行富集分析,结果显示鸦胆子治疗肺癌的关键靶点共富集为7个生物过程聚类,涉及58个条目,经过筛选剩余9个生物过程。对鸦胆子治疗肺癌的39个关键靶点进行通路富集,结果显示共有7个富集的通路聚类,涉及62个条目,经过筛选剩余12条通路。结论：鸦胆子治疗肺癌的临床疗效确切,基于数据库的机制分析也证实它不仅可以治疗小细胞肺癌,同时也可以作用于非小细胞肺癌。     

基于网络药理学研究白及治疗肺癌的潜在靶标及作用机制＊

本研究探讨了中药白及治疗肺癌的潜在靶标及作用机制。在TCMSP、ETCM数据库中基于药代动力学特征筛选白及活性成分,Genecards数据库中收集肺癌靶标,利用Swiss target prediction在线工具预测成分作用靶标。经Cytoscape3.7.0软件及其STRING插件构建“活性成分-作用靶标”、“蛋白质-蛋白质相互作用”网络图,取交集得到白及和肺癌的共同靶标;将共同靶标导入Metascape中进行基因本体和KEGG通路富集分析,利用Cytoscape3.7.0软件构建“成分-潜在靶标互作-信号通路”网络。共获得25个潜在活性成分、20个潜在靶标和5条潜在通路,共确定了16个GO条目。白及治疗肺癌可能与跨膜受体蛋白酪氨酸激酶和一氧化氮合酶调节活性有关;参与了毒性反应、共生过程、肌肉细胞增殖、线粒体膜电位调节、横纹肌组织发育的正向调节等过程。白及可能通过ESR1、PTGS2、ALB、HSP90AA1、HER2、EGFR、ESR2等靶标作用于表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药、PI3K-Akt信号通路、癌症中的转录失调过程等通路,从而发挥治疗肺癌作用。