Hsa-miR-4282对肝癌细胞系SMMC-7721生长的影响

目的  探讨Hsa-miR-4282在肝癌细胞系SMMC-7721中的表达及其对细胞生长的影响。方法 采用实时荧光定量PCR法检测Hsa-miR-4282在人正常肝上皮细胞系HL-7702和人肝癌细胞系MHCC97-H、SMMC-7721，以及 20例肝癌组织及其相应癌旁组织中的表达。采用瞬时转染法将Hsa-miR-4282 mimics（上调组）和Hsa-miR-4282 inhibitor（下调组）分别转染肝癌SMMC-7721细胞，上调组和下调组分别设置相应阴性对照组。转染后采用MTT法检测细胞增殖能力，平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，流式细胞仪检测细胞凋亡能力。结果 Hsa-miR-4282在肝癌组织、肝癌细胞MHCC97-H及肝癌细胞SMMC-7721中的表达均低于癌旁组织及正常肝细胞HL-7702（P＜0.05）。MTT实验结果显示，Hsa-miR-4282上调后肝癌SMMC-7721细胞的OD值低于其阴性对照组，而下调后OD值高于其阴性对照组 （P＜0.05）。平板克隆形成实验显示，下调组的细胞克隆数高于其阴性对照组［（240±7） 个 vs （191±10） 个，P=0.005）］，而上调组细胞克隆数低于基阴性对照组［（146±10） 个 vs （193±12） 个，P=0.013）］。流式细胞仪检测结果显示，Hsa-miR-4282上调组细胞凋亡率较其阴性对照组升高［（23.89±1.89）% vs（16.6±1.14）%，P=0.009）］，下调组细胞凋亡率较期阴性对照组降低［（14.98±0.46）% vs （17.79±0.73）%，P=0.010］。结论 Hsa-miR-4282上调可抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖，促进细胞凋亡，可能与肝癌的发病机制有关。     

miR-1271-5p在胃癌组织的表达及对胃癌AGS细胞生物学行为的影响

目的 探讨miR-1271-5p在胃癌组织和细胞中的表达及其对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法 收集2011年6月至2014年6月广西医科大学附属肿瘤医院90例手术切除胃癌组织及相应癌旁组织。采用qRT-PCR法检测胃癌组织及相应癌旁组织,人胃癌细胞系（SGC-7901、MGC-803、AGS）和人正常胃黏膜上皮细胞系GES1中miR-1271-5p的表达情况。利用瞬时转染法将miR-1271-5p mimics（过表达miR-1271-5p组）和miR-NC（阴性对照组）分别转染胃癌AGS细胞,建立过表达miR-1271-5p的胃癌AGS细胞系,然后采用CCK-8法检测转染后的胃癌AGS细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果 miR-1271-5p在胃癌组织和胃癌细胞（SGC-7901、MGC-803、AGS）中的表达均低于相应癌旁组织及人正常胃黏膜上皮GES1细胞（均P<0.01）。与阴性对照组相比,过表达miR-1271-5p组胃癌AGS细胞增殖活力降低（P<0.01）,细胞集落形成数减少（P<0.01）,迁移和侵袭细胞数量亦减少（P<0.01）。结论 miR-1271-5p在胃癌组织和细胞中低表达,上调miR-1271-5p可抑制胃癌AGS细胞的增殖、迁移和侵袭。     

miR-223-3p 通过靶向RAC1 调控肝细胞癌SMMC-7721 细胞的增殖和凋亡

目的：探讨miR-223-3p 通过调控Ras 相关C3 肉毒素底物1（Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1，RAC1）对肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。方法：选用2016 年8 月至2018 年8 月吉林市中心医院手术切除的30 例HCC 组织及其癌旁组织标本和人HCC 细胞系SMMC-7721、Bel-7402、HepG2 及人正常肝细胞QSG-7701，用qPCR检测HCC组织和细胞系中miR-223-3p的表达水平。分别将miR-223-3p mimics、miR-223-3p inhibitor 和siRAC1转染至SMMC-7721 细胞，通过CCK-8、克隆形成实验和Annexin V-FITC/PI 染色流式细胞术检测SMMC-7721 细胞的增殖、克隆形成和凋亡水平。用双荧光素酶报告基因实验检测miR-223-3p 与RAC1 的靶向关系，Western blotting 检测细胞中RAC1 蛋白的表达水平。结果：miR-223-3p 在HCC组织的表达水平显著低于癌旁组织（P<0.01），其表达水平与肿瘤大小、TNM分期及肿瘤分化病理特征相关（P<0.05 或P<0.01）；miR-223-3p 在HCC细胞系表达水平显著低于QSG-7701 细胞（均P<0.01），以在SMMC-7721细胞中表达水平最低。双荧光素酶报告基因实验证实RAC1 是miR-223-3p 靶基因，miR-223-3p 靶向负调控RAC1 的表达。转染miR-223-3p mimics 显著抑制SMMC-7721 细胞的增殖和克隆形成能力（P<0.05 或P<0.01），并促进细胞凋亡（P<0.01）；转染miR-223-3p inhibtor 则逆转miR-223-3p mimics 对细胞的抑制作用。结论：过表达miR-223-3p 抑制HCC细胞增殖和克隆形成能力并促进细胞凋亡，其机制可能与靶向下调RAC1表达有关。     

miR⁃145⁃5p靶向调控LOX基因对肝癌细胞侵袭和迁移的影响

目的 探讨miR-145-5p靶向调控LOX对肝癌细胞侵袭和迁移的影响及其作用机制。方法 收集2017年9月至2019年9月广西医科大学附属肿瘤医院肝胆外科手术切除的73例肝癌患者肿瘤组织及其配对癌旁正常组织,以及肝癌细胞系SMMC-7721、SK-Hep1,采用RT-PCR法检测组织中miR-145-5p和LOX的表达。分别将miR-145-5p慢病毒载体、LOX过表达质粒及LOX慢病毒沉默载体转染至肝癌细胞SMMC-7721或SK-Hep1,同时用LOX过表达质粒和过表达miR-145-5p慢病毒载体共转染SMMC-7721细胞,各转染组均设置相应阴性对照组及空白对照组;然后采用Transwell实验检测肝癌细胞迁移和侵袭能力;Western blot法检测LOX蛋白的表达水平;通过TargetScan数据库预测miR-145-5p的靶点,并利用Cluster Profiler包进行GO和KEGG富集分析。结果 qRT-PCR检测结果显示,miR-145-5p在癌旁正常组织中的表达高于肝癌组织（4.196±2.288 vs 2.835±1.817,P<0.0001）;LOX在肝癌组织中的表达高于癌旁正常组织（12.17±1.369 vs 11.26±1.556,P<0.001）。Transwell检测结果显示,过表达LOX能促进肝癌细胞侵袭、迁移,敲低LOX则抑制肝癌细胞侵袭、迁移（均P<0.05）;过表达miR-145-5p能抑制肝癌细胞的侵袭、迁移能力,LOX过表达能逆转miR-145-5p对SMMC-7721细胞迁移和侵袭的抑制能力。TargetScan数据库预测显示,LOX是miR-145-5p的靶基因。Western blot检测结果显示,miR-145-5p能抑制LOX蛋白表达水平（P<0.001）。结论 miR-145-5p在肝癌组织中低表达,LOX则高表达,miR-145-5p可能通过负向调控LOX抑制肝癌细胞侵袭和迁移。     

Survivin反义寡核苷酸诱导SMMC-7721细胞凋亡及对化疗药物敏感性作用的研究

目的：观察survivin反义寡核苷酸（ASODN）对SMMC-7721细胞增殖、凋亡的影响及其对化疗药物敏感性的作用。方法：设计合成特异性survivin的ASODN，脂质体转染肝细胞癌SMMC-7721细胞，透射电镜观察细胞超微结构变化；RT—PCR法检测survivinmRNA的表达变化；FCM法检测对细胞周期、凋亡及survivin蛋白表达的影响；MTT法测定survivin表达抑制前后细胞对吡柔比星、氟苷、顺铂敏感性的影响。结果：ASODN转染后细胞呈现凋亡的形态学改变，survivin mRNA和蛋白表达减弱（P〈0．05），诱导SMMC-7721细胞凋亡（P〈0．01），细胞周期阻滞于G2／M期（P〈0．05）。ASODN转染组可增加SMMC-7721细胞对吡柔比星、氟苷、顺铂的敏感性（P〈0、01）。结论：Survivin ASODN转染能下调survivin表达，诱导SMMC-7721细胞凋亡，提高对吡柔比星、氟苷、顺铂的敏感性。     

紫杉醇和顺铂对EGFR野生型与突变型肺腺癌细胞的杀伤作用比较及其分子机制

目的 探讨化疗相关基因表达水平与EGFR突变状态的关系及其对化疗疗效的影响。方法 采用MTT法分别检测紫杉醇、顺铂对A549与HCC827细胞的24 h半数抑制浓度（IC50）;比较紫杉醇、顺铂单独及联合作用于A549与HCC827细胞杀伤作用的差异;荧光定量PCR法检测紫杉醇、顺铂作用前后A549与HCC827细胞化疗相关基因（BRCA1、ERCC1、TUBB3）的表达水平。结果 紫杉醇对A549与HCC827细胞24 h的IC50分别为100和70 μg/ml,顺铂对两种细胞的IC50分别为40和50 μg/ml。单独作用时,紫杉醇对HCC827细胞的杀伤作用明显高于A549细胞（P<0.05）;顺铂对A549细胞的杀伤作用明显高于HCC827细胞（P<0.05）;紫杉醇和顺铂联合作用对A549和HCC827细胞的杀伤作用差异无统计学意义（P>0.05）,且均表现为单纯相加作用（Q=1.03, 1.06）。HCC827细胞中BRCA1基因表达明显高于A549细胞（P<0.05）;顺铂作用于A549细胞后,其ERCC1基因表达明显升高（P<0.05）。结论 紫杉醇、顺铂单独作用对EGFR野生型与突变型肺腺癌细胞杀伤作用有明显差异,而两者联合无明显差异,可能与BRCA1基因的表达有关;EGFR野生型比突变型肺腺癌细胞更容易对顺铂出现耐药。     

过表达CHD5基因对肝癌细胞SMMC-7721生物学行为的影响

目的:探讨过表达CHD5基因对人肝癌细胞SMMC-7721生物学行为的影响。方法:采用脂质体法将CHD5过表达质粒及对照质粒分别转染SMMC-7721细胞,Western blotting检测SMMC-7721细胞中CHD5蛋白的表达情况,CCK-8法检测SMMC-7721细胞生长增殖能力的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力的变化。结果:转染CHD5过表达质粒后,SMMC-7721细胞CHD5蛋白表达水平显著增高（P<0.01）,抑制了细胞增殖、迁移和侵袭（P<0.05）,促进了细胞凋亡（P<0.05）。结论:过表达CHD5基因可抑制SMMC-7721细胞的增殖、迁移和侵袭并诱导其凋亡。     

p53β异构体在rmhTNF联合顺铂抑制胃癌细胞增殖中的作用

目的 探讨p53β异构体在rmhTNF联合顺铂干预人胃癌细胞MKN45和SGC7901生长实验中的生物学功能。方法 不同浓度rmhTNF单独或联合顺铂作用于人胃癌细胞MKN45和SGC7901,应用细胞增殖/毒性检测试剂盒（CCK-8试剂盒）检测抑制率;巢式反转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测p53β和bcl-2 mRNA的表达变化情况。结果 rmhTNF单独或联合顺铂（4 μg/ml）作用MKN45细胞24 h,联合组抑制率大于单独组,且随rmhTNF浓度的增加而增加,组间差异有统计学意义（P<0.05）;在SGC7901细胞中,联合组抑制率虽有增加但差异无统计学意义（P>0.05）。rmhTNF单独使用对MKN45细胞中p53β和bcl-2表达无影响,差异无统计学意义（F=0.006,P>0.05;F=1.179, P>0.05）,而与顺铂联合作用可明显上调p53β和下调bcl-2的表达,并且随rmhTNF浓度的增加,p53β逐渐增加,bcl-2逐渐减少,差异有统计学意义（F=18.577,P<0.01;F=169.309, P<0.01）。在SGC7901细胞中未见p53β表达,但bcl-2高表达。rmhTNF和顺铂单独或联合作用时bcl-2虽有降低但差异无统计学意义（F=1.340, P>0.05）。p53β与bcl-2表达呈负相关（r=-0.897, P<0.01）,细胞抑制率与bcl-2的表达呈负相关（r=-0.906, P<0.01）。结论 rmhTNF和顺铂对p53β阳性的胃癌细胞MKN45表现出明显的抑制效应且rmhTNF和顺铂联合作用时可表现出协同抗肿瘤作用,其协同抗肿瘤效应可能是通过p53β调节下游分子bcl-2实现的。     

下调MLLT3/AF9基因对肝癌SMMC-7721细胞增殖与侵袭能力的影响

目的 本文旨在研究组蛋白甲基转移酶MLLT3/AF9在人肝癌组织中的表达,观察体外下调MLLT3/AF9的表达对肝癌SMMC-7721细胞增殖与侵袭能力的影响。方法 应用Real-time PCR技术检测100例肝癌组织、癌旁组织和肝癌细胞系SMMC-7721、HepG2、Hu7、BEL-7402中MLLT3/AF9基因的表达水平;应用RNA干扰下调MLLT3/AF9的表达,采用CCK-8、Transwell实验和划痕实验检测MLLT3/AF9下调组和对照组SMMC-7721细胞的增殖及侵袭能力。结果 Real-time PCR检测结果显示肝癌组织中的MLLT3/AF9基因的表达量显著高于癌旁组织; Real-time PCR和Western blot检测到LVMLLT3-RNAi组中MLLT3/AF9 mRNA和蛋白的表达水平都降低,CCK-8、Transwell和划痕实验结果显示LV-MLLT3-RNAi组细胞的增殖和侵袭能力降低。结论 MLLT3/AF9在肝癌组织中表达水平明显升高,体外下调MLLT3/AF9的表达可以有效抑制肝癌SMMC-7721细胞的增殖与侵袭。     

Linc00704对结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的 探讨Linc00704（long non-coding RNA 00704）对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法 RT-qPCR检测配对结直肠癌及癌旁正常组织、结直肠癌细胞和正常永生化人结肠上皮细胞系FHC中Linc00704 mRNA的表达。反义寡核苷酸（antisenseoligonucleotide,ASO）转染结直肠癌细胞构建Linc00704低表达细胞模型,慢病毒感染结直肠癌细胞构建Linc00704过表达细胞模型,RT-qPCR检测转染效率;CCK-8实验检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力。结果 相比癌旁组织,Linc00704在结直肠癌组织中表达降低（t=4.103,P<0.001）。8种结直肠癌细胞系中有6种细胞系（RKO、HCT15、NCI-H716、SW480、SW1463、SW48）Linc00704的表达较FHC细胞低（F=44.750,P<0.001）。沉默 Linc00704表达可促进Caco-2、DLD-1细胞迁移和侵袭能力（均P<0.01）,但对增殖无明显影响（均P>0.05）。过表达Linc00704可抑制RKO、HCT15细胞迁移和侵袭能力（均P＜0.001）,但对增殖无明显影响（均P>0.05）。结论 Linc00704在结直肠癌组织中呈低表达,过表达Linc00704可抑制结直肠癌细胞迁移和侵袭能力。     

积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖和自噬的影响

目的  探讨积雪草酸（asiatic acid,AA）对人肝癌SMMC-7721细胞增殖和自噬的影响。方法 不同浓度AA作用于人肝癌SMMC-7721细胞24 h后,MTT法检测细胞活性并观察自噬抑制剂3-MA对40 μmol/L AA的干预作用;MDC染色检测自噬泡的形成,Western blot检测自噬相关蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、p62、mTOR、p-mTOR及p53的表达。结果 MTT检测结果显示,不同AA浓度均可抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖,并呈浓度依赖性（F＝46.790,P＝0.006）,IC₅₀ =37.313 μmol/L。与单独使用40 μmol/L AA相比,自噬抑制剂3-MA可部分逆转40 μmol/L AA对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用［（46.400±9.099）% vs （22.000±3.391）%,P＜0.001］。MDC染色实验表明40 μmol/L AA干预可增加自噬泡形成。Western blot检测发现,与对照组比较,40 μmol/L AA可明显降低LC3-Ⅰ的蛋白表达,而提高LC3-Ⅱ表达（1.744±0.108 vs 1.529±0.065,t=2.928,P=0.043;0.113±0.031 vs 0.380±0.036,t=-9.754,P<0.001）,降低p62蛋白表达（0.522±0.024 vs 0.123±0.019,t=22.565,P<0.001）和p-mTOR蛋白表达（1.252±0.039 vs 0.353±0.028,t=30.775,P<0.001）,但对mTOR和p53的蛋白表达无影响（1.713±0.111 vs 1.556±0.076,t=1.555,P=0.190;0.671±0.040 vs 0.726±0.055,t=-1.555,P=0.210）。结论 AA能抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖,可能与其通过非p53依赖方式负调控mTOR通路诱发自噬有关。     

沉默ERK5对胃癌SGC-7901、BGC-823细胞生物学功能的影响

目的 探讨沉默细胞外信号调节激酶5（extracellular signal regulated kinase 5,ERK5）对胃癌细胞SGC-7901、BGC-823生物学功能的影响。方法 实时荧光定量PCR法（qRT-PCR）检测人胃癌细胞株和人胃黏膜上皮细胞株ERK5 mRNA的表达水平。应用短发荚RNA（shRNA）干扰技术沉默胃癌细胞SGC-7901、BGC-823中ERK5的表达。CCK-8法检测ERK5沉默后胃癌细胞的生长能力,平板克隆实验检测细胞克隆形成能力,Transwell 实验检测细胞侵袭和迁移能力,流式细胞仪检测细胞凋亡和周期分布。结果 与胃黏膜上皮细胞GES-1相比,胃癌细胞SGC-7901、BGC-823、AGS、HGC-27中ERK5 mRNA均呈高表达,相对表达量分别为2.696±0.501、1.865±0.185、1.793±0.137和1.530±0.093（P<0.05）。ERK5-shRNA有效沉默胃癌细胞SGC-7901、BGC-823中ERK5的表达水平,沉默效率分别为（74.4±1.5）%和（69.1±3.9）%,差异有统计学意义（P<0.05）。沉默 ERK5的表达能有效抑制胃癌细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力（P<0.05）,而促进胃癌细胞凋亡（P<0.05）,并诱导细胞周期阻滞于G0/G1期。结论 沉默ERK5可显著抑制胃癌细胞SGC-7901、BGC-823的生长侵袭,促进细胞凋亡,ERK5可能是胃癌治疗的潜在靶点。     

环状RNA circUGGT2对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨环状RNA circUGGT2在结直肠癌（colorectal cancer,CRC）中的表达及其对CRC细胞增殖、迁移和侵袭的影响。 方法 收集粤北人民医院胃肠外科2018年9月至2019年3月45例手术切除的CRC组织及相应癌旁组织标本,采用qRT-PCR检测组织及人正常结肠上皮细胞株NCM460和CRC细胞株HT29、HCT116、SW480、SW620中circUGGT2的表达水平。绘制受试者工作特征（ROC）曲线并计算曲线下面积（AUC）评估circUGGT2的诊断效能。将si-circUGGT2和si-NC分别转染至SW480细胞,采用CCK-8和平板克隆形成实验检测细胞增殖情况,划痕实验和Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭情况。结果 与癌旁组织比较,circUGGT2在CRC组织中高表达（P<0.001）,且与患者肿瘤大小、浸润深度和TNM分期有关（均P<0.05）;circUGGT2诊断CRC的AUC为0.702。circUGGT2在4种CRC细胞中的表达水平均高于NCM460细胞（均P<0.001）,尤其在SW480细胞中的表达水平最高。与si-NC组比较,沉默circUGGT2后SW480细胞增殖速率和划痕愈合速率降低（均P<0.05）,克隆形成数目及迁移、侵袭细胞数明显减少（均P<0.05）。结论 circUGGT2在CRC中高表达,沉默circUGGT2可抑制CRC细胞增殖、迁移和侵袭。circUGGT2可能是CRC诊断和治疗的潜在分子靶点。     

DLC-1过表达对非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭的影响

目的 探讨肝癌缺失基因1(deleted in liver cancer-1,DLC-1)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖和侵袭的影响及其作用机制.方法 构建pcDNA3.1-DLC-1重组质粒并转染至人非小细胞肺癌A549和Calu-6细胞,采用Western...     

肝细胞癌高表达基因TPT1转染对肝细胞系生物学行为的影响

目的 将TPT1转染肝癌细胞系SMMC-7721和肝细胞系L-02,观察肝细胞系生物学行为的变化.方法 将连有TPT1的、带有绿色荧光蛋白标签的真核报告表达载体pEGFP-N3TPT1,通过Lipofectamine分别转染SMMC-7721和L-02细胞,同时设pEGFP-N3对照.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TPT1 mRNA水平,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、软琼脂克隆形成实验、细胞周期分析检测细胞增殖和致瘤性.结果 pEGFP-N3TPT1转染后,SMMC-7721细胞TPT1 mRNA相对表达水平与对照组的比值为1.78,L-02细胞TPT1 mRNA相对表达水平与对照组的比值为2.59.pEGFP-N3TPT1转染可明显增强肝细胞的增殖能力,转染SMMC-7721后24、48、72、96h的吸光度(A)值分别为0.80、1.56、2.69和2.94,均高于pEGFP-N3(分别为0.71、1.23、1.92和2.75)和脂质体对照(分别为0.76、1.27、1.89和2.78),差异均有统计学意义(均P＜0.05).在接种500个和1000个细胞时,pEGFP-N3TPT1组软琼脂克隆形成数分别为(6.00±1.73)个和(12.00±2.65)个,pEGFP-N3组软琼脂克隆形成数分别为(1.00±1.00)个和(7.00±1.00)个(P＜0.05).pEGFP-N3TPT1转染后的SMMC-7721细胞增殖指数(P1)为40.9%,高于pEGFP-N3组(26.4%).EGFP-N3TPT1转染正常肝细胞L-02后,24、48、72、96、120 h测得的A值分别为0.87、1.11、1.55、2.12和2.42,均高于pEGFP-N3组(分别为0.65、0.79、1.02、1.49和1.96)和脂质体组(分别为0.67、0.82、0.89、1.56和1.85),差异有统计学意义(P＜0.05);pEGFP-N3TPT1组平板克隆数为(18.00±2.00)个,pEGFP-N3组为(7.00±2.65)个(P＜0.05),但L-02细胞不能在软琼脂中形成克隆.pEGFP-N3TPT1转染后L-02细胞的PI为35.9%,高于pEGFP-N3组(26.1%).结论 TPT1转染可增强肝癌细胞SMMC-7721的恶性表型,促进正常肝细胞L-02的增殖能力,但不能使L-02发生恶性转化.

Abstract：

Objective The aim of this study was to transfect TPT1 into cell lines SMMC-7721 and L-02, seperately, and to observe the changes of biological behaviors of the cell lines. Methods Through lipofectamine, the eukaryotic report expression vector containing TPT1 ORF( open reading frame), pEGFP-N3TPT1, were transducted into hepatocarcinoma cell line SMMC-7721 cells and normal liver cell line L-02 cells, seperately. The transduction was repeated three times in 24 hrs. The differences of biological behaviors between the pEGFP-N3TPT1 and pEGFP-N3 groups were studied by RT-PCR, MTT assay, soft agar colony formation assay and cell cycle analysis. Results The pEGFP-N3TPT1 transfected cells had a high mRNA level in the two cell lines ( P ＜ 0. 05 ) compared with the pEGFP-N3 controls. The ability of proliferation and the soft agar colony formation were enhanced in the SMMC-7721 transducted cells with pEGFP-N3TPT1 compared with that transducted with pEGFP-N3 ( P ＜ 0.05 ), and the cell cycle analysis showed that the cells in the phase G2 + S/M increased after pEGFP-N3TPT1 transduction. In the L-02 cell line, we obtained similar results, pEGFP-N3TPT1 enhanced the colony formation in plate( P ＜0.05 ), but not make it form colony in soft agar. Conclusions TPT1 can enhance malignant phenotype of SMMC-7721 cells and promote the growth of L-02 cells, but not transform L-02 into malignant phenotype.     

沉默环状RNA hsa_circ_0000591表达对肝癌细胞增殖及迁移的影响

目的 探讨环状RNA hsa_circ_0000591在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织以及肝癌细胞系中的表达,及其对肝癌细胞增殖和迁移的影响.方法 收集2014—2018年广西医科大学附属肿瘤医院手术切除的84例HCC组织及其相应癌旁正常组织标本,采用qRT-PCR检测hsa_...