十二指肠腺癌组织中的5-LOX、c-myc蛋白的表达及临床意义

目的检测十二指肠腺癌组织中5-脂氧合酶(5-LOX)和c-myc蛋白的表达情况并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测60例十二指肠腺癌及30例癌旁正常组织中5-LOX与c-myc蛋白的表达情况。结果十二指肠腺癌组织中5-LOX和c-myc蛋白阳性率均明显高于癌旁正常组织,差异有显著性(P0.01);十二指肠腺癌组织中5-LOX的阳性表达情况与浸润深度、分化程度及淋巴结转移有关(P0.05);c-myc蛋白在癌组织中的阳性表达与浸润深度及淋巴结转移有关(P0.05);二者在十二指腺癌表达存在明显的相关性(P=0.001)。结论 5-LOX及c-myc蛋白表达异常与十二指肠腺癌的生物学行为密切相关,可作为反映十二指肠腺癌浸润、转移及判断预后的重要指标。     

circMTO1调控Wnt/β-catenin抑制乳腺癌细胞增殖和转移能力的机制研究

目的 研究环状RNA MTO1（circMTO1）对乳腺癌细胞增殖和转移的影响及其可能机制。方法 收集102例浸润性乳腺癌患者的癌组织及癌旁组织,选用乳腺癌细胞系MDA-MB-231、HCC-70、MCF-7和人乳腺正常细胞系MCF-10A,采用荧光定量PCR（qPCR）检测circMTO1在乳腺癌组织和细胞系中的表达水平。分别构建circMTO1过表达和circMTO1敲减质粒转染乳腺癌细胞系,分为NC组、oe-circMTO1组和sh-circMTO1组,qPCR检测转染效果。MTS实验检测各组细胞增殖能力,Transwell实验检测各组细胞转移能力。TOP/FOP荧光素酶实验检测各组细胞Wnt/β-catenin信号通路活性,Western blot检测各组细胞Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白Wnt3a、β-catenin、cMyc、Cyclin D1和基质金属蛋白酶7（MMP7）的表达。结果 与癌旁组织和人正常乳腺细胞系相比,circMTO1在乳腺癌组织和乳腺癌细胞系中的相对表达量降低（P<0.05）。有淋巴结转移和TNM分期为Ⅲ期的乳腺癌患者组织中circMTO1的相对表达水平较低（P<0.05）。与NC组相比,oe-circMTO1组circMTO1相对表达量增加,细胞的增殖、转移能力以及Wnt/β-catenin信号通路活性减弱,Wnt3a、β-catenin、cMyc、Cyclin D1和MMP7蛋白表达水平降低（P<0.05）;sh-circMTO1组circMTO1相对表达量降低,细胞的增殖、转移能力以及Wnt/β-catenin信号通路活性增强,Wnt3a、β-catenin、cMyc、Cyclin D1和MMP7蛋白表达水平增加（P<0.05）。结论 circMTO1在乳腺癌细胞中呈低表达,circMTO1通过抑制Wnt/β-catenin信号通路活性,从而抑制乳腺癌细胞的增殖和转移能力。     

膀胱移行细胞癌中E-cadherin、β-catenin及c-myc表达的相关性研究

目的：探讨膀胱移行细胞癌中E-cadherin、β-catenin和c-myc表达的相关性及其在膀胱肿瘤发生、发展中的意义。方法：S-P免疫组化方法检测54例膀胱移行细胞癌和11例正常膀胱黏膜组织中E-cadherin、β-catenin和c-myc的表达，分析其与膀胱移行细胞癌病理分级、分期的关系及3者表达的相关性。结果：在膀胱移行细胞癌中，E-cadherin、β-catenin蛋白正常表达率分别为29．6％和25．9％，c-myc异常表达率为70．4％。c-myc，E-cadherin、β-catenin异常表达与肿瘤分级、分期有关（P〈0.05）。E-cadherin、β-catenin的异常表达与c-myc异常表达有正相关关系（P〈0.05）。结论：膀胱移行细胞癌中 E-cadherin、β-catenin蛋白异常表达可能通过激活c-myc异常过度表达导致肿瘤的发生和发展。     

原发性小肠腺癌中 PTEN 蛋白及 PCNA 的表达及临床意义

目的：检测PTEN蛋白和PCNA在原发性小肠腺癌组织、癌旁组织及正常小肠组织中的表达,探讨其与原发性小肠腺癌的关系,为原发性小肠腺癌预后判断提供依据。方法采用SP免疫组化法对32例小肠腺癌及其相应癌旁组织、8例正常小肠组织进行PTEN蛋白及PCNA的定位观察。结果原发性小肠腺癌组织中PTEN蛋白阳性率为71．88％（23/32）,相应癌旁组织及正常小肠组织中PTEN蛋白未阳性率分别为15．63％（5/32）、2．50％（1/40）,2组比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）;原发性小肠腺癌组织中PTEN蛋白的表达与其分化程度及有无淋巴结转移相关（ P ＜0．05）。原发性小肠腺癌组织中PCNA阳性率为65．63％（21/32）,相应癌旁组织6．25％（2/32）及正常组织PCNA阳性率为2．50％（1/40）,二者比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）;原发性小肠腺癌组织中PCNA的表达与肿瘤部位、浸润深度、分化程度相关（ P ＜0．05）。结论小肠腺癌中PTEN蛋白和PCNA的高表达可作为判断预后的有效指标,两者联合检测可早期诊断小肠腺癌并判断预后。     

MicroRNA-154对大鼠肝星状细胞HSC-T6中β-catenin蛋白表达的影响

目的:探讨microRNA-154(miR-154)对大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cellc,HSC)中β-catenin蛋白表达的影响。方法:合成miR-154模拟物(miR-154 mimics)和miR-154抑制物(miR-154 inhibitor)转染HSC-T6,以其阴性对照物(mimics NC、inhibitor NC)转染细胞作为阴性对照组,不作处理的正常细胞为空白对照组(Blank);通过实时定量RT-PCR检测转染后各组细胞内的miR-154和β-catenin mRNA的相对表达,免疫印迹法(Western blotting)检测转染后各组细胞内β-catenin蛋白的表达。结果:β-catenin蛋白表达量和β-catenin mRNA表达量在转染miR-154 mimics组显著上调,与空白对照组和阴性对照组相比差异具有统计学意义,P<0.05;β-catenin蛋白表达量和β-catenin mRNA表达量在转染miR-154 inhibitor组显著下降,与空白对照组和阴性对照组相比差异具有统计学意义,P<0.05。结论:细胞内过表达miR-154能够诱导细胞中β-catenin mRNA及蛋白的过表达;抑制细胞内miR-154的表达则能够抑制细胞中β-catenin mRNA及蛋白的表达。     

紫杉醇对肺癌细胞株A549 Wnt/β-catenin信号通路相关基因和蛋白表达的影响

目的：探讨紫杉醇对肺癌细胞株A549 Wnt/β-连环素（β-catenin）信号通路相关基因和蛋白表达的影响。方法：免疫组化法检测1nmol·L-1紫杉醇组和对照组A549细胞中β-catenin蛋白的表达,逆转录聚合酶链式反应检测0.1、1、10nmol·L-1紫杉醇组和对照组A549细胞中dkk-3（抑癌基因）、c-myc（原癌基因）mRNA表达,干预时间均为48h。结果：与对照组比较,1nmol·L-1紫杉醇组β-catenin蛋白表达明显降低,0.1、1、10nmol·L-1紫杉醇组c-mycmRNA表达明显降低,而dkk-3mRNA表达明显增加（P均〈0.05）,且基因表达呈浓度依赖性。结论：紫杉醇能通过下调A549细胞内β-catenin蛋白表达,诱导dkk-3mRNA表达,从而阻断Wnt信号转导通路,减少c-myc表达。     

川续断皂苷Ⅵ对小鼠骨髓基质细胞ST-2 成脂分化的影响及其机制研究

目的观察川续断皂苷Ⅵ（Asperosaponin Ⅵ,ASAⅥ）对脂肪细胞分化的影响及Wnt 通路的调节。方法以小鼠骨髓基质细胞系ST-2 为研究对象,将其分为对照组、成脂分化组以及4 个不同剂量的ASAⅥ组。其中对照组加入溶媒,成脂分化组加入成脂诱导分化试剂,ASAⅥ组除加入成脂诱导分化试剂外,使用不同浓度（10-7、10-6、10-5、 10-4 mol/L）的ASAⅥ干预细胞。各组细胞处理5 d 后,行油红O 染色,观察脂滴形成情况并计算成脂率进行定量分析;荧光定量PCR（FQ-PCR）检测成脂相关基因PPARγ、FABP4 和Wnt/β-连环素（β-catenin）通路蛋白β-catenin 的 mRNA 表达水平;Wnt 通路抑制剂DKK1 干预诱导成脂分化的ST-2 细胞5 d,FQ-PCR 检测ASAⅥ所调节的 PPARγ、FABP4 和β-catenin mRNA 表达水平。结果与成脂分化组相比,10-5 mol/L 和10-4 mol/L ASAⅥ组中分化的脂肪细胞显著减少,10-5、10-4 mol/L ASAⅥ明显抑制PPARγ、FABP4 的mRNA 表达,但上调β-catenin mRNA 表达。 DKK1 能够逆转ASAⅥ对ST-2 细胞成脂分化的抑制作用,促进PPARγ、FABP4 的mRNA 表达,抑制β-catenin 的 mRNA 表达。结论ASAⅥ能显著抑制ST-2 细胞的成脂分化,这一作用可能是通过Wnt/β-catenin 通路的激活所介导的。     

PARP-1、P-gp和LRP在肺腺癌中的表达和相关性研究

目的探讨聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1（PARP-1）蛋白与P糖蛋白（P-gp）、肺耐药相关蛋白（LRP）在肺腺癌中的表达和相关性。方法采用免疫组化SP法检测61例肺腺癌组织和20例癌旁正常肺组织中PARP-1、P-gp和LRP的表达结果。结果 PARP-1、P-gp和LRP的阳性表达率分别为77.05%、50.82%、67.21%,与周围癌旁组织差异有显著性（P〈0.05）。LRP的表达与肺腺癌淋巴结转移密切相关（P〈0.05）,P-gp、PARP-1与临床病理特征无明显相关（P＆gt;0.05）。P-gp与LRP、PARP-1与LRP之间呈正相关（r分别为0.525、0.269,P〈0.05）,P-gp与PARP-1之间无明显相关性（r=0.223,P=0.084）。结论 P-gp、LRP和PARP-1在肺腺癌中的表达有一定的相关性,联合检测三者可作为判断肺腺癌恶性程度的生物学指标。     

裸鼠人小细胞肺癌原位移植瘤的生物学特性

目的：研究裸鼠人小细胞肺癌原位移植瘤的生物学特性。方法建立裸鼠人小细胞肺癌原位移植瘤模型。采用Western blot和免疫荧光法检测肿瘤组织、癌旁组织及正常肺组织中肿瘤干细胞标志跨膜蛋白CD133、血管内皮生长因子（VEGF）和黑色素瘤抗原（MAGE）的蛋白表达和分布。结果 CD133在癌旁组织、肿瘤组织、正常肺组织的蛋白表达依次降低（P＜0．05）;VEGF在肿瘤组织、癌旁组织、正常肺组织的蛋白表达依次降低（P＜0．05）;MAGE在癌旁组织、肿瘤组织的蛋白表达高于正常肺组织（P＜0．05）,但在肿瘤组织和癌旁组织均呈阳性表达（P＞0．05）。结论CD133及M AGE阳性表达的肿瘤细胞可能是介导人小细胞肺癌恶性生物学行为的始动因素。     

m6A修饰调控的COL6A5对肺腺癌细胞侵袭能力的影响

目的 明确6型胶原蛋白α5（COL6A5）在肺腺癌中的表达及意义。方法 通过在线数据库及实时荧光定 量PCR（qPCR）法检测COL6A5在肺腺癌细胞和组织中的表达。采用GEPIA数据库分析COL6A5的表达量与肺腺癌 患者预后的相关性。生物信息学预测结合 RNA 甲基化免疫沉淀-实时荧光定量 PCR（MeRIP-qPCR）实验检测 COL6A5转录本上的m6A位点。qPCR法检测RNA去甲基酶ALKBH5在肺腺癌组织中的表达量,并分析ALKBH5与 COL6A5在27例肺腺癌组织中表达的相关性。qPCR和Western blot检测ALKBH5对COL6A5的抑制作用。生物信息 学预测结合Transwell实验和Western blot验证COL6A5在肺腺癌中的作用。结果 在线数据库Oncomine分析显示, COL6A5 在肺癌中低表达,GEPIA 数据库分析显示肺腺癌组织中 COL6A5 mRNA 表达水平显著低于正常组织（P＜ 0.05）。qPCR 结果显示,COL6A5 mRNA 在 27 例肺腺癌组织中的表达量低于癌旁组织;与正常肺上皮细胞相比, COL6A5 mRNA在肺腺癌细胞中的表达量明显受到抑制（P＜0.05）。生物信息学预测结合MeRIP-qPCR 实验证实, COL6A5 mRNA上存在m6A位点。肺腺癌组织中ALKBH5 mRNA的表达水平高于癌旁正常组织,且与COL6A5 mRNA 表达呈负相关（r=-0.599,P＜0.01）。在H1299细胞中敲低ALKBH5,可显著上调COL6A5的表达。分析与COL6A5共 表达的基因,结果显示 COL6A5 可能参与调控肺腺癌细胞上皮间质转换、止血和细胞表面相互作用等生命活动。 Transwell和Western blot证实,过表达COL6A5可显著抑制H1299细胞的侵袭转移能力。结论 ALKBH5在肺腺癌中 下调COL6A5,过表达COL6A5可明显抑制肺腺癌细胞的侵袭转移能力。     

Galectin-3 和β-catenin 在子宫内膜异位症中的表达及二者的相关性

目的探讨半乳糖凝集素-3（Galectin-3）和β连环素（β-catenin）在子宫内膜异位症（EMs）患者的异位内膜和在位内膜中的表达及其在EMs 发病中的作用及关系。方法应用免疫组织化学法检测34 例EMs 患者（EMs 组）的异位内膜和在位内膜及30 例非子宫内膜异位症（正常对照组）的在位子宫内膜中的半乳糖凝集素-3 和β连环素的表达情况,并分析二者的相关性。结果半乳糖凝集素-3 在EMs 组异位内膜、在位内膜及正常对照组在位内膜的阳性表达率分别为88.2%、85.3%、50.0%;β连环素在上述3 组的异常表达率分别为55.9%、52.9%、26.7%。EMs 异位内膜组、在位内膜组的半乳糖凝集素-3 的阳性表达率和β连环素的异常表达率均高于正常对照组（P＜0.05）。EMs 组异位内膜、在位内膜中的半乳糖凝集素-3 的阳性表达和β连环素的异常表达呈正相关（rs 分别为0.512、0.428,P＜ 0.01）。结论半乳糖凝集素-3 和β连环素可能在EMs 的发病中共同起着重要作用。     

植物多糖和吡格列酮对小鼠肺腺癌干预效果的研究

目的观察植物多糖和吡格列酮对小鼠肺腺癌的干预效果,探讨炎症和肺腺癌之间的关系,为临床肺腺癌的治疗提供理论基础。方法100 只小鼠分为对照组、模型组、植物多糖组、吡格列酮组、植物多糖和吡格列酮联合干预组(联合组),每组20 只;植物多糖组给予植物多糖溶液500 mg/kg,吡格列酮组给予吡格列酮溶液15 mg/kg,联合组给予500 mg/kg 植物多糖+15 mg/kg 吡格列酮;对照组和模型组给予等量生理盐水(10 mL/kg),均1 次/d,5 d/周;共 20 周。观察各组不同时间小鼠肺腺癌成瘤情况,分别于第12 周和20 周,处死小鼠后检测各组核因子（NF）-κB、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6 含量。结果对照组小鼠体质量平稳上升,其余组小鼠在乌拉坦注射期体质量持续下降,然后持续上升;第20 周,对照组小鼠肺表面未见结节,其余组均见明显的肺结节,且小鼠肺的脏器指数明显高于对照组;在第12 周和20 周时,模型、吡格列酮、植物多糖和联合组小鼠体内的NF-κB、TNF-α、 IL-1β和IL-6 含量均高于对照组,吡格列酮、植物多糖和联合组小鼠体内的NF-κB、TNF-α、IL-1β和IL-6 含量均低于模型组。结论持续的炎症反应是肺腺癌发生发展的危险因素之一,植物多糖和吡格列酮均能降低肺腺癌小鼠体内的炎症水平,提示可将其用于临床肺腺癌的药物辅助治疗。     

MACC1基因下调对胃腺癌细胞的生长抑制作用

目的研究下调MACC1 表达对胃腺癌细胞株MGC-803 生长作用的影响。方法设计并合成RNAi 干扰片段,脂质体介导MACC1-siRNA1（MACC1-siRNA1 组）和MACC1-siRNA2（MACC1-siRNA2 组）转染MGC-803 细胞,同时设非特异性干扰片段为对照组。应用qRT-PCR 检测转染后各组MACC1 的mRNA 表达,噻唑蓝比色实验、平板克隆形成实验和流式细胞周期实验检测RNAi 转染后MGC-803 细胞增殖能力的变化,Western blot 检测转染后MACC1、P21、CDK4、CCND1 和c-myc 蛋白的表达,并进行比较分析。结果与对照组相比,MACC1-siRNA1 组和MACC1-siRNA2 组MACC1 表达在mRNA 及蛋白水平下降,细胞的增殖速度变慢,单克隆形成数量减少,细胞周期中G1 期细胞的比例显著升高,P21 的表达增加,MACC1、CDK4、CCND1 和c-myc 的表达减少。结论下调 MACC1 能使MGC-803 细胞的细胞周期进程受阻,抑制细胞的增殖,MACC1 可以作为治疗胃癌的有效靶点。     

香烟提取物对气道平滑肌细胞增殖作用的研究

摘要： 目的 探讨香烟提取物 （CSE） 对人气道平滑肌细胞 （ASMCs） 增殖以及钙网织蛋白 （CRT）、 CCAAT 增强子结合蛋白α （CEBPα） 表达的影响及机制。方法 （1） 通过收集经不同浓度 CSE 处理 24 h 的 ASMCs, 分为对照组、 2.5%CSE 组、 5%CSE 组、 10%CSE 组。以 MTT 法分析各组细胞增殖情况, 采用逆转录聚合酶链反应 （RT-PCR） 检测各组细胞 CEBPα的 mRNA 水平; 免疫印迹法检测 4 组细胞 CRT、 CEBPα的蛋白水平。（2） 在 10%CSE 组, 分别在 ASMCs 中转染阴性对照 siRNA、 CRT 的 siRNA, 比较 2 组 ASMCs 的 CEBPα、 CRT 表达及细胞增殖情况。结果 （1）对照组、 2.5％CSE 组、 5％CSE 组、 10％CSE 组 ASMCs 的 CEBPα蛋白表达依次递减, CRT 和细胞增殖程度呈依次增高（P＜0.05）; 而 CEBPα mRNA 表达差异无统计学意义 （P＞0.05）。（2） 在 10％CSE 作用下, CRTsiRNA 组中 ASMCs 的 CEBPα表达较阴性对照 siRNA 组增强 （P＜0.05）, 而 CRT 和细胞增殖程度均较相应阴性对照 siRNA 组减弱 （P＜ 0.05）。结论 CSE 可使 ASMCs 中 CRT 的表达增强, 从而抑制 CEBPα mRNA 的翻译, 使 CEBPα的表达减少, 最终促进 ASMCs 的增殖。     

YTH结构域家族蛋白 2和叉头蛋白转录因子 3在肺腺癌中的表达关系研究

目的分析 YTH结构域家族蛋白 2(YTHDF2)及叉头蛋白转录因子 3(FOXO3)在肺腺癌病人中的表达及与预后的关系。方法收集 2020年 1月至 2021年 5月在郑州大学第一附属医院行手术治疗的肺腺癌病人癌组织及对应的癌旁组织(距离癌组织 5 cm以上) 80对,收集病人临床病理资料;利用癌症基因组图谱( TCGA)数据库查询 YTHDF2、FOXO3基因在肺腺癌中的表达水平;采用免疫组织化学法检测 YTHDF2、FOXO3蛋白在肺腺癌组织中的表达情况;分析 YTHDF2、FOXO3蛋白水平与肺腺癌病人临床病理资料的关系;分析肺腺癌中 YTHDF2与 FOXO3基因表达水平的相关性;对病人进行为期 3年的随访,分析病人 3年累积生存率。结果 YTHDF2、FOXO3蛋白在肺腺癌组织中的高表达率分别为 34.00%、26.00%,明显低于癌旁正常组织中 79.48%、61.54%(P<0.05)。 YTHDF2蛋白表达情况与肺腺癌病人年龄、淋巴结转移和分化程度相关( P<0.05);与 TNM分期、性别无关( P>0.05); FOXO3蛋白表达情况与肺腺癌病人性别和分化程度相关(P<0.05);肺腺癌组织中 YTHDF2蛋白高表达组和低表达组病人 3年累积生存率分别为 53.30%、14.00%,经 log-rank比较,差异有统计学意义( P<0.05); FOXO3蛋白高表达组和低表达组病人 3年累积生存率分别为 64.50%、12.20%,经 Log-Rank比较,差异有统计学意义( P<0.05)。结论 YTHDF2、 FOXO3在肺腺癌组织中均低表达,与病人肿瘤分化程度及 3年累积生存率有关,有望成为评估肺腺癌病人预后的生物标志物。     

多药耐药基因1在肺癌中的表达及临床病理意义

目的探讨多药耐药基因1(MDR1)在肺癌中的表达及对其生物学行为的影响。方法采用免疫组织化学法,对60例肺癌及癌旁正常组织中MDR1进行检测。结果 MDR1蛋白阳性产物主要定位于胞质和胞膜,呈棕黄色颗粒,少部分定位于胞核。癌旁正常组织及癌组织的表达二者比较,其差异有统计学意义(P<0.05);在不同组织学类型肺癌中的阳性表达率有所不同,非小细胞肺癌(NSCLC)与小细胞癌(SCLC)之间的比较差异有统计学意义(P<0.05);在不同分化程度、有无淋巴结转移及TNM分期组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论耐药性的产生可能是发生在NSCLC的早期事件并随着病程的进展有加强趋势;SCLC对化疗药物相对敏感。     

孙氏手术与三分支主动脉弓覆膜支架治疗Stanford A 型主动脉夹层的效果比较

摘要： 目的 比较孙氏手术与三分支主动脉弓覆膜支架手术在治疗主动脉夹层方面的临床效果。方法 33 例 Stanford A 型主动脉夹层患者按手术方式分为孙氏手术组 （孙氏组） 22 例和三分支主动脉弓覆膜支架手术组 （三分叉组） 11 例。术前均进行心脏超声, 主动脉计算机断层血管成像 （CTA）, 肝、 肾功能, 血常规等检查, 术中监测体外循环相关指标及术中失血量等, 围手术期监测肝、 肾功能及并发症等情况。出院后通过回访评价患者生存及康复情况。结果 孙氏组围手术期死亡 6 例, 三分叉组围手术期死亡 3 例; 术中出血量三分叉组明显多于孙氏组 ［（3 586.4 ± 2 926.8） mL vs.（2 630.5 ± 1 821.2） mL］; 孙氏组术后左心室舒张末期内径 （LVEDd） 及升主动脉最大内径均低于术前［（50.9±6.9） mm vs.（55.0±7.5） mm,（28.2±1.6） mm vs.（48.8±11.0） mm］, 左心室射血分数 （LVEF） 高于术前 （0.620± 0.031 vs. 0.469±0.104）; 三分叉组术后升主动脉最大内径小于术前 ［（28.6±3.9） mm vs.（50.9±9.2） mm］, 其他指标术前术后比较差异无统计学意义 （P＞0.05）; Kaplan-Meier 生存曲线分析显示 2 组 5 年生存率相似 （Log-rank χ2 =0.095, P＞0.05）; 2 组远期新发夹层、 脑梗死等并发症发生率差异无统计学意义 （P＞0.05）。结论 孙氏手术在降低术中出血量、 改善远期心功能方面相对三分叉手术效果更好, 生存率及远期预后尚需进一步研究。     

阿托伐他汀对颅脑外伤后小胶质细胞激活的影响

摘要： 目的 观察阿托伐他汀对颅脑损伤 （TBI） 后小胶质细胞激活的影响。方法 将 60 只 C57/BL6 小鼠随机分为假手术组、 生理盐水组和阿托伐他汀组, 各 20 只。生理盐水组和阿托伐他汀组采用液压打击法制作 TBI 模型。假手术组不进行液压打击。阿托伐他汀组打击后 1 h 给予阿托伐他汀 （每天 1 mg/kg） 灌胃, 连续 7 d。生理盐水组给予等量生理盐水灌胃。采用免疫组化法检测造模后第 1、 3、 7 天创伤灶周围小胶质细胞特异性标志物 （Iba-1） 的数量及第 3 天基质金属蛋白酶 （MMP） -9 水平; Western blot 检测炎症因子肿瘤坏死因子 （TNF） -α水平。结果 造模后第 1、 3、 7 天, 阿托伐他汀组小鼠创伤灶周围 Iba-1 阳性表达量较生理盐水组均显著降低 （80.00±7.44 vs. 118.40± 6.65, 85.60±10.87 vs. 189.00±7.51, 69.40±5.54 vs. 102.40±10.89, P＜0.05）。TBI 后第 3 天, 阿托伐他汀组 MMP-9 阳性表达量与生理盐水组相比也显著下降 （86.80±8.40 vs. 133.80±8.46, P＜0.05）; Western blot 检测发现阿托伐他汀组与生理盐水组相比 TNF-α表达下降 （0.64±0.01 vs. 0.97±0.02, P＜0.05）。结论 阿托伐他汀能减少小鼠 TBI 后小胶质细胞的激活, 减少炎症因子的表达, 起到抗炎作用。