乏氧对IL-17调控牙周膜细胞RANKL及OPG表达的影响

目的探究不同乏氧条件下IL-17对人牙周膜成纤维细胞RANKL及OPG表达的影响。方法在常氧(氧体积分数20%)及不同乏氧条件下:轻度乏氧(氧体积分数10%)、中度乏氧(氧体积分数5%)、重度乏氧(氧体积分数2%)IL-17处理人牙周膜成纤维细胞24 h。通过CCK8比色法检测细胞增殖情况,实时定量RT-PCR和Western-blot方法检测细胞中骨吸收相关因子RANKL及骨保护因子OPG的表达水平。结果氧体积分数10%、5%时,人牙周膜成纤维细胞的增殖与时间呈正相关关系,氧体积分数2%时,细胞增殖受到明显抑制。乏氧培养后随氧体积分数的降低,人牙周膜成纤维细胞RANKL蛋白及mRNA的表达升高,OPG的蛋白及mRNA表达呈现先升后降的趋势。结论当氧体积分数在5%左右时最大程度上调RANKL/OPG比例,提示中度乏氧可促进IL-17调控人牙周膜成纤维细胞骨吸收相关因子的表达,并参与牙槽骨的改建。     

miR-223调控人牙周膜成纤维细胞中RANKL表达的功能初探

目的：探讨miR?223对人牙周膜成纤维细胞中核因子?κB受体活化因子配体（ RANKL）的调控作用。方法：构建过表达miR?223的人牙周膜成纤维细胞,Western blot及实时定量RT?PCR检测人牙周膜成纤维细胞内RANKL和骨保护素（ OPG）的表达,计算RANKL／OPG比值的改变。结果：过表达miR?223的人牙周膜成纤维细胞,RANKL的表达明显下调,RANKL／OPG比值下降。结论：miR?223可调控RANKL的表达,破坏RANKL／OPG比例的平衡,改变破骨细胞的微环境,影响破骨细胞分化。     

IL-17对人牙周膜成纤维细胞RANKL表达的影响

目的 观察IL-17对人牙周膜成纤维细胞RANKL表达的影响,探讨IL-17调控牙周炎骨改建的可能致病机制。方法 用不同浓度（0、10、25、50 ng/mL）的IL-17处理人牙周膜成纤维细胞。选择最佳刺激浓度,用该浓度的IL-17处理细胞不同时间（0、12、24 h）。通过实时定量RT-PCR和Western-blot的方法检测细胞中骨吸收相关因子RANKL的表达水平。结果 IL-17可显著提高人牙周膜成纤维细胞RANKL的表达水平,并随着浓度的提高和刺激时间的延长而增加。结论 IL-17可上调人牙周膜成纤维细胞的RANKL表达,提示IL-17可通过调控人牙周膜成纤维细胞骨吸收相关因子的表达参与牙槽骨的改建。     

TNF-α和PGE2联合在人牙周膜成纤维细胞RANKL/OPG mRNA表达中的作用

目的:探讨不同浓度组合的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)在人牙周膜成纤维细胞(HPDLFs)的核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)及其饵受体骨保护素(OPG)mRNA表达中的作用。方法:将体外培养的人牙周膜成纤维细胞用不同浓度组合的TNF-α和PGE2处理24h,通过荧光定量逆转录聚合酶链反应(FQ-RT-PCR)来观察人牙周膜成纤维细胞RANKL、OPG mRNA表达水平。结果:不同浓度组合对人牙周膜成纤维细胞RANKL/OPG mRNA表达有促进作用,尤以10ng/mL TNF-α 10-7mol/L PGE2组合对RANKL mRNA表达的促进作用及RANKL/OPG比值的增强作用最为明显。结论:10ng/mL TNF-α和10-7mol/L PGE2联合具有协同作用,通过促进人牙周膜成纤维细胞RNAKL/OPG表达量,可能在调节牙周炎引起的牙槽骨吸收中起到重要的作用。     

前列腺素E2对人牙周膜成纤维细胞RANKL/OPG mRNA表达的影响

目的：探讨前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）对人牙周膜成纤维细胞（HPDLFs）核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）、骨保护素（OPG）mRNA表达的影响。方法：将体外培养的人牙周膜成纤维细胞用不同浓度（10^-9、10^-8、10^-7、10^-6mol/L）的PGE2分别处理2、8、24、48h,使用Trizol抽提总RNA,通过半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）来观察人牙周膜成纤维细胞RANKL/OPG mRNA表达强度变化。结果：10^-9～10^-6mol/LPGE2在2～24h可上调人牙周膜成纤维细胞RANKL mRNA的表达,但抑制OPGmRNA的表达,且RANKL/OPG比率呈上升趋势。结论：PGE2有可能通过调节人牙周膜成纤维细胞的RANKL/OPG mRNA表达比例,从而间接地调节破骨细胞的分化和活性。     

脂磷壁酸诱导根尖骨吸收调控蛋白的表达

目的研究难治性根尖周炎重要病原菌粪肠球菌脂磷壁酸对骨吸收核心调控系统,核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)蛋白表达的影响。方法采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测0.1、1.0、10.0、20.0mg/L脂磷壁酸作用24、48、72h后对人牙周膜成纤维细胞(HPDLFs)增殖的影响。细胞免疫荧光和蛋白免疫印迹法检测脂磷壁酸刺激HPDLFs 24h后RANKL、OPG表达水平及RANKL/OPG值的变化。结果脂磷壁酸抑制HPDLFs增殖具有浓度和时间依赖性。10.0mg/L脂磷壁酸刺激24h后,HPDLFs中RANKL、OPG蛋白表达均增加,RANKL的增长速度较OPG快,脂磷壁酸上调RANKL/OPG值具有浓度依赖性,高浓度组明显大于对照组(P<0.05)。结论脂磷壁酸对牙周膜成纤维细胞增殖具有抑制作用,可上调细胞RANKL、OPG表达及RANKL/OPG值,推测其在难治性根尖周炎骨吸收中扮演重要作用。     

高迁移率族蛋白B1对牙周膜成纤维细胞表达细胞因子影响的研究

目的观察高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对人牙周膜成纤维细胞表达白细胞介素-6（IL-6）、破骨细胞核因子κB受体活化因子（RANKL）、骨保护因子（OPG）的影响,初步探讨HMGB1在牙周疾病的作用。方法采用原代组织块培养法,培养人牙周膜成纤维细胞,用第4~6代的细胞进行实验。分别用10、30、100 ng·mL-1质量浓度的HMGB1孵育牙周膜成纤维细胞24 h后,RT-PCR检测IL-6、RANKL、OPG的mRNA表达;Western blot法检测RANKL、OPG的蛋白表达。均以0 ng·mL-1质量浓度组为对照,所得数据用单因素方差分析处理。结果HMGB1在10、30、100 ng·mL-1质量浓度时,细胞中的RANKL/OPG mRNA的比值增高（P<0.05）,100 ng·mL-1质量浓度时细胞中的IL-6 mRNA的表达量增高（P<0.05）。Western blot检测结果显示10 ng·mL-1质量浓度组的RANKL/OPG的比值有明显增高。结论一定浓度的HMGB1可使牙周膜细胞中的RANKL/OPG比值增高,还会诱导炎症因子IL-6 mRNA表达上调。提示HMGB1可能会在牙周炎的发病以及炎症进展中发挥作用。     

黄芩苷对人牙周膜细胞功能活性调节的实验研究

目的：通过观察中药黄芩的有效成份黄芩苷对人牙周膜细胞（human periodontal ligament cells,hPDLCs）增殖、矿化成骨等功能活性的影响,研究黄芩对人牙周膜细胞的调节作用。方法：采用组织贴块联合胶原酶消化的方法,体外分离、培养、纯化和鉴定hPDLCs后,通过四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法、酶联免疫吸附、半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）等方法,检测不同浓度的黄芩苷（10、1.0、0.1、0.01mg/L）对hPDLCs增殖、矿化成骨、骨保护素（osteoprotegerin,OPG）、细胞核因子-κB受体活化因子配基（receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL）mRNA表达等方面的影响。结果：0.1mg/L的黄芩苷对于增加人牙周膜细胞的增殖活性、碱性磷酸酶活性和Ⅰ型胶原蛋白的表达作用最强;适宜浓度的黄芩苷可以降低RANKL/OPGmRNA比值。结论：黄芩苷能促进hPDLCs的增殖和成骨作用,该作用可能与RANKL/OPG信号通路相关。     

IL-1β对人牙周膜成纤维细胞OPG、RANKL mRNA表达的影响

目的:以体外培养的人牙周膜成纤维细胞(HPDLF)为研究对象,观察不同浓度的白细胞介素-1β(IL-1β)对人牙周膜成纤维细胞(HPDLF)中骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化剂配体(RANKL)mR-NA表达的影响。方法:组织块法体外原代培养HPDLF并鉴定,以第5代HPDLF作为实验靶细胞,分别用不同浓度(0、0.01、0.1、1、10、100 ng/mL)的IL-1β进行干预,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HPDLF中OPG、RANKL mRNA的表达。结果:IL-1β在0.01～10 ng/mL浓度范围内能明显上调HPDLF中OPG mRNA的表达(P<0.05),并在0.1 ng/mL时上调作用达到最大(P<0.05)。此后,随着IL-1β浓度的增加,OPG mRNA的表达量逐渐减少。IL-1β在0.01～100 ng/mL浓度范围内均可明显上调HPDLF中RANKL、RANKL/OPGmRNA的表达(P<0.05),且呈剂量依赖性,即随着IL-1β浓度增加,HPDLF中RANKL、RANKL/OPG mRNA的表达也逐渐增加,各浓度组两两比较除10 ng/mL与100 ng/mL相比无显著性差异外,其余各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:IL-1β可促进HPDLF中RANKL mRNA的表达,上调RANKL/OPG mRNA的比值。     

肿瘤坏死因子-α对牙周膜干细胞骨向分化及Notch信号通路的影响

目的 研究肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对牙周膜干细胞（PDLSCs）骨向分化及Notch信号通路的影响,初步探讨在TNF-α影响下Notch信号通路对PDLSCs成骨分化的调控作用。方法 采用酶消化结合组织块法获得PDLSCs,通过流式细胞仪检测间充质干细胞（MSCs）表面标记物CD105、CD90、CD146、CD45、CD31的表达,将PDLSCs分为实验组（10 ng·mL^-1 TNF-α）和对照组（不含TNF-α）,使用CCK-8法检测PDLSCs增殖能力;通过碱性磷酸酶（ALP）活性、茜素红染色、实时定量聚合酶链反应（PCR）检测TNF-α对PDLSCs成骨能力的影响;实时定量PCR 检测Notch信号通路受体Notch1、Notch2、Notch3,配体JAG1、JGA2、DLL1,细胞内效应分子Hes-1的表达。结果 流式细胞仪检测结果显示CD105、CD90及CD146表达阳性,CD45、CD31表达阴性;CCK-8法结果显示TNF-α能够促进PDLSCs增殖能力（P<0.05）;ALP活性检测结果显示,实验组与对照组相比,ALP活性降低（P<0.05）;茜素红染色结果显示,与对照组相比,实验组矿化结节减少;实时定量PCR结果显示,与对照组相比,成骨标志基因牙骨质附着蛋白（CAP）、骨桥蛋白（OPN）、Runt相关转录因子2（Runx2）表达量明显降低（P<0.05）;Notch信号通路相关分子中Notch1、Notch2、JAG1、JGA2、Hes-1的表达水平显著降低（P<0.05）,而Notch3、DLL1的表达水平增高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 TNF-α能够促进PDLSCs增殖而抑制其骨向分化,同时抑制Notch信号通路的表达,说明Notch信号通路对PDLSCs骨向分化具有一定的调控作用。     

红景天苷对LPS刺激人牙周膜细胞增殖和分泌表达的影响

目的研究红景天苷(salidroside,SAL)对大肠杆菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激后体外培养人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,h PDLCs)的增殖及对分泌表达Toll样受体(Toll-like receptor 4,TLR 4)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)及核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)的影响,为红景天苷在牙周炎治疗方面提供初步的实验依据。方法组织块法原代培养正常h PDLCs;以2 mg/L LPS刺激第4代细胞,加入不同浓度的红景天苷作用12、24、48 h;采用MTT方法检测细胞的增殖;采用Western blot、ELISA、qRT-PCR等方法检侧TLR-4、TNF-α、IL-1β、IL-6、OPG及RANKL的表达水平,并进行统计学分析。结果 MTT结果显示低浓度的红景天苷(≤10μmol/L)均能促进细胞增殖,并存在浓度依赖性,其中0.5μmol/L对h PDLCs增殖作用最明显(P<0.05),高浓度的红景天苷(>10μmol/L)不能促进牙周膜细胞增殖;Western blot、ELISA及qRT-PCR结果显示:0.5μmol/L红景天苷可使LPS刺激的h PDLCs的TLR4、TNF-α、IL-1β、IL-6及RANK表达水平随时间延长而逐渐降低,其中48 h降低的最为明显,存在显著性差异(P<0.05);另外,LPS刺激对OPG的表达几乎没有影响,而0.5μmol/L红景天苷作用可以显著上调OPG的表达水平。结论红景天苷可减轻LPS刺激后h PDLCs的细胞损伤,其机制可能通过调节与TLR4相关信号通路,降低炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6及与骨吸收相关因子RANKL、OPG的表达,从而抑制炎症反应和骨吸收。     

复方黄芩片对人牙周膜细胞及牙周炎牙槽骨OPG/RANKL表达的影响

目的:探讨复方黄芩片对人牙周膜细胞表面以及对实验性牙周炎大鼠牙槽骨OPG/RANKL表达的影响。方法:采用酶消化组织块法培养hPDLCs,通过ELISA法测定复方黄芩片对LPS诱导下hPDLCs表面OPG/RANKL表达的影响;LPS局部注射法建立大鼠牙周炎模型,免疫组化法测定复方黄芩片对牙周炎大鼠牙槽骨OPG/RANKL表达的影响。结果:0.2 mg/L复方黄芩片溶液对10 mg/L LPS诱导下的hPDLCs表面OPG表达无明显影响,而hPDLCs表面RANKL的表达显著降低(P<0.05),且实验组 hPDLCs表面OPG/RANKL的比值较空白对照组显著降低(P<0.05);复方黄芩片治疗3周后各组大鼠OPG/RANKL免疫组化染色阳性细胞计数结果显示牙周炎组大鼠牙周组织中RANKL的表达水平明显高于其他各组,治疗组OPG表达水平明显高于其他各组。结论:复方黄芩片可以上调牙周膜细胞表面OPG/RANKL的比值;按黄芩苷2.85 g/kg·d^-1的剂量给予牙周炎大鼠复方黄芩片灌胃治疗,复方黄芩片可以抑制牙周炎牙槽骨中RANKL的表达,促进OPG的表达。提示复方黄芩片有望用于牙周炎的临床治疗。     

LPS刺激小鼠骨细胞RANKL/OPG和IL-6表达的实验研究

目的: 探讨LPS对体外培养的小鼠MLO-Y4细胞RANKL/OPG和IL-6表达的影响。方法: 以5 mg/L的LPS刺激细胞,用CCK-8法于(12、24、48 h)后检测细胞的增殖;以不同浓度(1、10、100、500、1000 μg/L)的LPS刺激细胞,分别在作用4 h和1.5 h后用RT-PCR检测细胞对RANKL/OPG和IL-6的相对表达;以100 μg/L的LPS刺激细胞,分别在作用(0.5、1、2、4、8 h)和(0.5、1、1.5、2、4 h)两种不同时间后用RT-PCR检测细胞对RANKL/OPG和IL-6的相对表达。结果: LPS对MLO-Y4细胞增殖无影响;100 μg/L的LPS能显著上调细胞对RANKL和IL-6的相对表达,与(500, 1000 μg/L)LPS的上调结果无统计学差别;除0.5 h外其余时间点LPS均上调细胞对RANKL和IL-6的相对表达,并分别在4 h和1.5 h达到峰值;所有样本LPS对细胞OPG的相对表达均无影响。结论: 一定浓度的 LPS上调了MLO-Y4 细胞对RANKL和IL-6的表达,而对OPG的表达无影响。     

白藜芦醇减轻LPS诱导的牙周膜细胞损伤并抑制TLR4/NF-κB活化

目的:探究白藜芦醇(RES)对脂多糖(LPS)诱导的人牙周膜细胞(hPDLCs)损伤的保护作用.方法:体外培养并鉴定hPDLCs,将培养的hPDLCs随机分为5组:对照组、LPS(10 μg/ml)+RES(0、30、60、90tμmol/L)组,MTT法检测各组细胞增殖能力,ELISA检测各组细胞分泌TNF-α/IL-6水平,PCR和Western blot检测各组细胞TLR4/NF-κB mRNA和蛋白表达.结果:分离培养的hPDLCs抗波丝蛋白表达阳性,抗角蛋白表达阴性.与对照组比,LPS处理后细胞增殖能力明显降低,细胞分泌TNF-α/IL-6水平和TLR4/NF-κB mRNA和蛋白表达明显增加;30～90 μmol/L白藜芦醇预处理后,细胞增殖能力增加(P＜0.05),细胞分泌TNF-α/IL-6水平、TLR4/NF-κB mRNA以及蛋白表达则下调(P＜0.05),均呈现一定的浓度依赖性.结论:白藜芦醇可抑制TLR4/NF-κB活化并减轻LPS诱导的牙周膜细胞损伤.     

低氧调控大鼠骨髓间充质干细胞OPG/RANKL mRNA的表达

目的:探讨低氧处理对大鼠骨髓间充质干细胞(rat bone marrow derived mesenchymal stem cells,rBMSCs)骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和核因子κb受体活化因子配体(receptor activator of NF-κb ligand,RANKL)mRNA表达的影响.方法:采用全骨髓细胞贴壁法分离、培养rBMSCs,应用化学低氧剂氯化钴(CoCl2)建立低氧模型,分别以0、50、100、200、400μmol/L浓度的CoCl2孵育细胞,首先采用MTT法检测CoCl2对细胞增殖的影响;利用实时荧光定量PCR及Western免疫印迹检测低氧诱导因子1 α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的表达情况.rBMSCs经低氧处理0、12、24、48、72、96 h,实时荧光定量PCR检测OPG、RANKL mRNA的表达.采用SPSS18.0软件包对数据进行统计学分析.结果:与对照组相比,200、400 μmol/L的CoGl2抑制rBMSCs增殖(P＜0.05),而50、100 μmol/L CoCl2实验组的增殖并未产生显著影响(P＞0.05).在50、100 μmol/L CoCl2实验组,rBMSCs表达HIF-1α的mRNA和蛋白水平均高于对照组,100 μmol/L CoCl2组较50 μmol/L CoCl2组高.100 μmol/L CoCl2孵育12h时,低氧组和对照组rBMSCs的OPG、RANKL mRNA的表达无变化(P＞0.05);24、48、72、96 h时,与常氧组相比,低氧组OPG mRNA表达水平升高,RANKL mRNA表达水平下降,OPG/RANKL的比值显著升高(P＜0.05).结论:100 μmol/L CoCl2低氧处理可通过调控rBMSCs OPG、RANKL mRNA的表达,从而促进成骨分化.     

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??Objective    To explore the effect of calcitriol on IL-8 and IL-6 expression in Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide ??Pg-LPS??-induced human periodontal ligament cells. Methods    Primary cultures of hPDLCs were established and obtained from the extracted premolars of 3 patients for orthodontic treatment. hPDLCs of were respectively treated with 0.1% absolute ethyl alcohol ??control group???? 10 μg/mL Pg-LPS ??simple Pg-LPS group??A???? 10-10 mol/L 1??25D ??low 1.25 D group??B???? 10-8 mol/L 1??25D ??High 1.25 D group??C???? 10-10 mol/L 1??25D+10 μg/mL Pg-LPS ??group D???? 10-8mol/L 1??25D+ 10 μg/mL Pg-LPS ??group E?? for 24 h and 48 h. The supernatant fluid samples were collected and the IL-8 and IL-6 concentration was determined with enzyme-linked immunosorbent assay ??ELISA?? method. Results    ??1?? The 10 μg/mL Pg-LPS exerted the highest promotion effect on the expression level of IL-8 by 38.86-folds at 48 h ??P??0.001?? and that of IL-6 by 6.19-folds at 24 h ??P??0.001?? respectively. ??2?? 1??25D down-regulated the IL-8 level in a dose- and time- dependent manner. The highest inhibition effect occurred at 48 h?? the IL-8 level of cells treated with 10-8mol/L 1??25D was 49.94% of that of the control cells ??P??0.001??. ??3?? 1??25D significantly decreased the LPS-induced IL-8 and IL-6 production. At 48 h?? 10-8mol/L 1??25D combined with Pg-LPS significantly down-regulated the IL-8 level in hPDLCs?? 71.98% of that in the cells treated with Pg-LPS alone??P??0.001??. ??4?? At 24 h?? the level of IL-6 in cells treated with Pg-LPS combined with 10-8mol/L 1??25D was 84.51% of that in cells treated with Pg-LPS alone ??P=0.003??. Conclusion    Our results suggest that vitamin D may suppress the periodontal inflammation partly by inhibiting the expressions of innate IL-8 and Pg-LPS-induced IL-8 and IL-6 in hPDLCs.     

骨化三醇对牙龈卟啉单胞菌脂多糖诱导的人牙周膜细胞IL-8、IL-6表达的影响研究

目的    观察活性形式的维生素D——骨化三醇（1,25D）对牙龈卟啉单胞菌脂多糖（Pg-LPS）诱导的人牙周膜细胞（hPDLCs）白细胞介素（IL）-8、IL-6表达的影响。方法    取3例患者因正畸需要拔除的前磨牙牙周膜,组织块法原代培养hPDLCs,分别用0.1%无水乙醇（对照组）、10 μg/mL Pg-LPS（单纯Pg-LPS组）、10-10 mol/L 1,25D（低浓度1,25D组）、10-8 mol/L 1,25D（高浓度1,25D组）、10-10mol/L 1,25D+ 10 μg/mL Pg-LPS（低浓度1,25D联合Pg-LPS组）、10-8mol/L 1,25D+ 10 μg/mL Pg-LPS（高浓度1,25D联合Pg-LPS组）处理第5代细胞。24和48 h后收集培养基上清液,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测hPDLCs IL-8和IL-6的表达水平。结果    （1）10 μg/mL Pg-LPS处理hPDLCs 48 h时,其IL-8表达水平最高,为对照组的38.86倍（P＜0.001）;处理hPDLCs 24 h时,其IL-6表达水平最高,为对照组的 6.19倍（P＜0.001）。（2）1,25D 以剂量和时间依赖方式抑制hPDLCs IL-8的内源性表达。10-8 mol/L 1,25D 处理hPDLCs 48 h时,其IL-8表达水平为对照组的49.94%（P＜0.001）。（3）1,25D 显著抑制Pg-LPS诱导的hPDLCs IL-8和IL-6的表达。处理48 h时,高浓度1,25D联合Pg-LPS组hPDLCs IL-8的表达水平为单纯Pg-LPS组的71.98%（P＜0.001）;处理24 h时,高浓度1,25D联合Pg-LPS组hPDLCs IL-6的表达水平为单纯Pg-LPS组的84.51%（P = 0.003）。结论    1,25D可以抑制hPDLCs IL-8的内源性表达,并抑制Pg-LPS诱导的hPDLCs IL-8和IL-6的表达,从而可能抑制牙周炎症反应。