苯磺隆对雄性大鼠生殖系统的影响

目的 :了解苯磺隆对雄性大鼠生殖系统的影响。方法 :SD雄性大鼠 4 0只 ,随机分为A、B、C、D 4组 ,A组为空白对照 ,后 3组分别以 1 4 1mg/kg、2 81mg/kg、5 6 2mg/kg剂量的苯磺隆连续灌胃。第 35d颈静脉采血后处死动物 ,计算睾丸和附睾的脏器系数 ,并进行精子头计数和睾酮含量测定。结果 :与A组相比 ,各染毒组 (B、C、D组 )每周体重、睾丸质量、睾丸和附睾脏器系数、精子头计数、血清和睾丸组织睾酮含量差异均无统计学意义 ;5 6 2mg/kg剂量组附睾质量低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :苯磺隆对雄性大鼠有一定的生殖毒性     

苯和甲醛对雄性小鼠睾丸生殖细胞的联合毒性

目的:探讨苯和甲醛对雄性小鼠睾丸生殖细胞的毒性作用。 方法:选用纯系雄性小鼠为研究对象,苯加甲醛的联合染毒剂量（mg·kg^-1）分别为10+10、50+50、100+100（作为3个实验组）,同时设对照组(0 mg·kg^-1组)和植物油组(n=10)。连续经口染毒8周后处死小鼠,进行睾丸称重、精子计数、精子畸形百分率计算和睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)活力测定。 结果:各染毒组小鼠的精子数随苯和甲醛联合染毒剂量的增加而逐渐减少,精子畸形率明显增加,与对照组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01);各染毒组小鼠睾丸组织SOD活力随苯和甲醛联合染毒剂量的增加而逐渐降低,当联合染毒剂量为（50+50）和（100+100） mg·kg^-1时,与对照组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01);睾丸重量有随染毒剂量的增加而降低的趋势(P>0.05)。 结论:苯和甲醛能对小鼠的生殖细胞产生明显联合毒性作用。     

甲醛对雄性小鼠生殖细胞影响的研究

目的通过对雄性昆明种小鼠经腹腔注射甲醛(Formaldehyde)后,观察动物的一般中毒情况;研究甲醛对各阶段生殖细胞的一般毒性及遗传物质的损伤。方法选用雄性昆明种小鼠为研究对象。动物染毒的甲醛低、中、高剂量分别为0.20mg/kg·bw、2.00mg/kg·bw、20.00mg/kg·bw。采用腹腔注射染毒5天,第6天处死一批小鼠,余下的小鼠于第14日处死。用HE染色法观察小鼠睾丸组织的病理改变;显微镜下观察精子数及精子头畸形;采用SCE和微核试验,判断生殖细胞遗传物质的损伤。初步揭示甲醛致生殖细胞遗传物质损伤的检测指标。结果1.甲醛导致小鼠睾丸组织的病理改变以生殖细胞变性为主,高剂量组出现个别精细胞坏死;2.甲醛各剂量组均引起精子数减少,精子头畸形率升高,与阴性对照组比较差异均有显著性(p<0.01);3.甲醛的中、高剂量组能诱致早期精细胞微核率和精原细胞SCE频率显著升高(p<0.05)。结论1.甲醛能诱致小鼠早期生殖细胞(精原细胞,初级精母细胞)遗传物质的损伤,引起较成熟、成熟的生殖细胞(次级精母细胞,精细胞,精子)变性、坏死。2.精子头畸形率是判断环境中甲醛对生殖细胞一般毒性及其遗传物质损伤的检测指标。     

辛伐他汀对病毒性心肌炎小鼠心肌线粒体结构及酶活性的影响

目的:研究辛伐他汀对BALB/c小鼠病毒性心肌炎急性期心肌线粒体结构和酶活性的影响以及对病毒性心肌炎急性期的作用。方法:应用柯萨奇B3病毒制作BALB/c小鼠病毒性心肌炎模型,辛伐他汀混悬液灌胃,按辛伐他汀剂量不同分为1 mg/kg组、10 mg/kg组及100 mg/kg组,并设正常对照组及病毒感染对照组,7 d后观察心肌组织病理学改变,线粒体超微结构,线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性变化。结果:与感染对照组比较,辛伐他汀1 mg/kg组各检测指标无显著性改变(P>0.05),辛伐他汀10 mg/kg组及100 mg/kg组心肌线粒体结构破坏均减轻,线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显增高(均为P<0.01),心肌组织损伤程度亦明显减轻(P<0.05)。辛伐他汀100 mg/kg组心肌线粒体结构破坏较10 mg/kg组减轻,线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性进一步增高(P<0.05)。结论:辛伐他汀在有效剂量下对小鼠病毒性心肌炎急性期心肌线粒体结构和功能具有保护作用,这种保护作用可能是心肌细胞损伤减轻的重要原因。     

大豆异黄酮诱导小鼠尿道下裂模型的建立

目的 应用大豆异黄酮孕晚期染毒诱导子代雄鼠尿道下裂的建立,为雌激素致尿道下裂的分子作用机制提供进一步研究的基础. 方法 45只孕鼠随机分成5组,在孕12-17 d连续6 d各组每晨9点分别灌胃生理盐水0.2 ml/d(A组)、己烯雌酚0.5 mg/(kg·d)(B组)、大豆异黄酮100 mg/(kg·d)(C组)、300 mg/(kg·d)(D组)、900 nag/(kg·d)(E组),出生时观察小鼠病死率,出生后4周观察小鼠有无尿道下裂. 结果 A,B,C,D,E各组平均病死率分别为2.0%,18.0%,3.8%,5.4%,10.0%.A,B,C,D,E组子代尿道下裂发生率分别为O%(0/80),28.2%(11/39),0%(0/76),O%(0/67),19.2%(10/52).E组子代尿道下裂发生率与A,C,D组比较有统计学差异(P<0.05).E组子代尿道下裂发生率与B组比较无统计学差异. 结论 应用昆明种小鼠从孕12 d开始给予大豆异黄酮900 mg/(kg·d)灌胃,连续给药6 d,成功建立小鼠先天性尿道下裂模型.     

动式吸入甲醛对雄性小鼠生殖系统的影响

目的:探讨吸入不同浓度的气态甲醛对雄性小鼠生殖系统的影响。方法:将30只性成熟期健康雄性小鼠随机分为对照组、甲醛染毒1~4组,每组6只。对照组小鼠吸入空气,其他4组小鼠吸入的空气中甲醛的浓度分别为(0.18±0.06)mg/m~3、(0.55±0.13)mg/m~3、(1.08±0.27)mg/m~3、(4.14±1.68)mg/m~3,每天染毒8 h,共30 d。染毒结束后检测小鼠血清性激素水平、计算睾丸脏器系数、进行精子计数和精子畸形率检测。结果:各剂量甲醛染毒组小鼠与对照组相比,在血清性激素水平、睾丸脏器系数以及精子数量上无明显差异,但在精子形态上甲醛染毒3组、4组小鼠精子畸形率明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。相关性检验显示,甲醛染毒剂量与精子畸形率呈显著正相关(r_s=0.784,P<0.05)。结论:亚急性吸入1 mg/m~3或以上浓度的甲醛可能造成雄性小鼠生殖系统损伤。     

甲醛和苯联合染毒对雌性小鼠骨髓细胞DNA损伤的研究

目的:探讨甲醛和苯联合作用对小鼠骨髓细胞DNA的损伤作用.方法:选用90只雌性昆明小鼠为研究对象,采用2×3析因设计,随机分为9组,即阴性对照组、甲醛低浓度组(F1:10 mg/m3)、甲醛高浓度组(F2:20mg/m3)、苯低浓度组(B1:200 mg/m3)、苯高浓度为(B2:400 mg/m3)、甲醛低+苯低组(F1:10 mg/m3+B1:200 mg/m3)、甲醛低+苯高组(F1:10 mg/m3+B2:400 mg/m3)、甲醛高+苯低组(F2:20 mg/m3+B2:200 mg/m3)、甲醛高+苯高组(F2:20 mg/m3+B2:400 mg/m3),对各组小鼠进行静式染毒,2 h/d,连续3个月,染毒期结束后将其全部处死,利用彗星试验检测小鼠骨髓细胞彗星细胞率(DNA受损伤的细胞的率)和彗星细胞的尾长(损伤程度).结果:各染毒组小鼠骨髓细胞彗星细胞率、彗星细胞的尾长均高于对照组彗星细胞率和彗星细胞尾长(P<0.05),小鼠骨髓细胞的彗星细胞率和彗星细胞尾长随甲醛或苯剂量的增加而增加(P<0.05),高剂量联合组彗星细胞率和彗星细胞尾长高于其余各组(P<0.05).结论:甲醛和苯对骨髓细胞的彗星细胞率和彗星尾长的作用高于其余各组,甲醛和苯表现为相加作用.     

辛硫磷和灭多威混配对雄性小鼠生殖细胞的毒性作用

目的 观察辛硫磷和灭多威对雄性小鼠生殖细胞的联合毒性作用.方法 选择健康成年雄性昆明种小鼠64只,随机分为两批,每批随机分为4组,每组8只,分别为:阴性对照组(灌胃等容量蒸馏水)、辛硫磷组(1/80LD50,25mg/kg体重)、灭多威组(1/80LD50,0.125mg/kg体重)、灭多威+辛硫磷混配组(1/80LD50+1/80LD50,0.125mg/kg+0.125mg/kg).第一批实验动物连续经口染毒4d,每天1次,于染毒后第5天颈椎脱臼法处死,取小鼠右侧睾丸进行制片观察睾丸微核.第二批小鼠连续经口灌胃染毒30d,每天1次,于末次染毒后处死,测量小鼠脏器重量,精子参数(精子计数、活率和畸形率),睾丸牛殖细胞的凋亡.结果 辛硫磷、灭多威单剂使睾丸生殖细胞微核率明显增加,精子活率降低、精子畸形率增加(P<0.05或P<0.01).辛硫磷+灭多威混配引起睾丸生殖细胞微核率明显增加,精子活率降低、精子畸形率增加(P<0.05或P<0.01).存在交互作用.结论 辛硫磷和灭多威混配对雄性小鼠生殖系统存在联合毒性作用,使睾丸生殖细胞微核率增加、精子活率降低、精子畸形率增加,睾丸牛殖细胞凋亡水平增加,均表现为拮抗作用;辛硫磷和灭多威混剂可能是通过诱导生殖细胞凋亡的和生殖细胞微核率增加,进而影响精子的质量.     

灵芝孢子粉提取物对甲醛所致小鼠遗传毒性干预研究

目的:探讨灵芝孢子粉提取液对甲醛所致小鼠遗传毒性的干预作用。方法:将昆明种小鼠随机分成4组,每组10只,分别为阳性对照组,高剂量、中剂量和低剂量灵芝液组,各组小鼠每天以10 mg/m3甲醛溶液静态染毒2h后,实验组分别以150、30和15 mg/(kg·d)剂量灵芝孢子粉提取液灌胃,阳性对照组以同等体积蒸馏水灌胃,染毒和灌胃过程持续14 d。14 d后,处死小鼠,检测各组小鼠的睾丸系数、精子畸形率和骨髓细胞微核率。结果:与阳性对照组比较,高、中、低剂量实验组小鼠的睾丸脏器系数均升高(P<0.01),以高、中剂量组显著;小鼠精子畸形率与骨髓微核率不同程度降低(P<0.01),而且存在明显的剂量效应关系。结论:灵芝孢子粉提取液对甲醛所致小鼠遗传毒性具有一定的保护作用。     

邻苯二甲酸二异辛酯对小鼠ATP酶的影响

以邻苯二甲酸二异辛酯(DEHP)的浓度分别为100mg/(kg.d),200mg/(kg.d),300mg/(kg.d),400mg/(kg.d)染毒小鼠,探讨该化合物对小鼠肝脏、心脏的ATP酶活性的影响以及可能的作用机制。结果表明,随着邻苯二甲酸二异辛酯染毒剂量的增大,肝脏Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶的活性先呈下降趋势。在200mg/(kg.d)时酶活性下降到最低。当邻苯二甲酸二异辛酯的浓度继续增大时,酶的活性又上升。随着邻苯二甲酸二异辛酯染毒剂量的增大,心脏的Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶的活性先呈上升趋势。在200~300mg/(kg.d)时酶活性上升到最高。当邻苯二甲酸二异辛酯的浓度继续增大时,酶的活性又下降。在本实验浓度范围内,邻苯二甲酸酯(Phthalate Esters,PAEs)对小鼠内脏的ATP酶活性有一定影响。     

Grape Seed Proanthocyanidin Extract Alleviates Arsenic-induced Oxidative Reproductive Toxicity in Male Mice

Objective To determine the ability of grape seed proanthocyanidin extract (GSPE) in alleviating arsenic-induced reproductive toxicity.
Methods Sixty male Kunming mice received the following treatments by gavage: normal saline solution (control); arsenic trioxide (ATO; 4 mg/kg); GSPE (400 mg/kg); ATO+GSPE (100 mg/kg);ATO+GSPE (200 mg/kg) and ATO+GSPE (400 mg/kg). Thereafter, the mice were sacrificed and weighed, and the testis was examined for pathological changes. Nuclear factor (erythroid-derived 2)-like 2 (Nrf2), heme oxygenase 1 (HO1), glutathione S-transferase (GST), NAD(P)H dehydrogenase, and quinone 1 (NQO1) expression in the testis was detected by real-time PCR. Superoxide dismutase (SOD), glutathione (GSH), total antioxidative capability (T-AOC), malondialdehyde (MDA), 8-hydroxydeoxyguanosine (8-OHdG), and reproductive indexes were analyzed.
Results ATO-treated mice showed a significantly decreased sperm count and testis somatic index and activity levels of SOD, GSH, and T-AOC than control group. Compared to the ATO-treated group, ATO+GSPE group showed recovery of the measured parameters. Mice treated with ATO+high-dose GSPE showed the highest level of mRNA expression of Nrf2, HO, NQO1, and GST.
Conclusion GSPE alleviates oxidative stress damage in mouse testis by activating Nrf2 signaling, thus counteracting arsenic-induced reproductive toxicity.     

父源性十溴联苯醚暴露下调雄性子鼠睾酮水平和精子数

目的 观察父源性( F0 代雄性小鼠)十溴联苯醚(PBDE-209)暴露对胎鼠(F1 代)体格发育状况及出生后70 (PND70)天F1 代雄性子鼠脏器系数、睾酮水平、精子数和睾丸组织形态的影响. 方法 4周龄雄性小鼠,按小鼠每日体重进行灌胃染毒,随机分为玉米油组( 0 mg/kg )、低剂量组(100 mg/kg)、中剂量组(300 mg/kg)和高剂量组(500 mg/kg) ,连续染毒6周. 染毒结束前1 d与健康雌鼠1: 2合笼,观察F1 代胎鼠体格发育和PND70天F1 代雄性子鼠脏器系数、睾酮水平、精子数和睾丸组织形态变化. 结果 高剂量组F1 代胎鼠体重、体长和肛殖距(肛门到生殖器距离)降低(P<0. 05),雌雄比增加(P<0. 05);与玉米油组比较,高剂量组PND70天雄性子鼠睾丸系数、附睾系数、肝脏系数、肾脏系数、附睾尾精子数和血清睾酮水平明显降低(P <0. 05);雄性仔鼠HE染色显示中、高剂量组精子数目减少,间质间隙明显增宽,基底室出现空腔,支持细胞和间质细胞数减少等. 结论 F0 代雄性小鼠暴露PBDE-209 可能会影响F1 代子鼠体格发育,还可能会使PND70天雄性子鼠的精子数、睾酮水平降低,以及睾丸形态结构发生改变.     

益气养阴方影响Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的实验研究

目的 通过对Lewis肺癌移植鼠肿瘤生长及肿瘤组织中Notch信号表达、CD4+CD25+ Treg细胞变化的观察,探讨益气养阴方干预肺癌的量效关系及机制。 方法 将肺癌移植小鼠随机分为4组,模型组只行造模;中药组按小鼠体重按不同剂量灌胃给药分为等效剂量组、大剂量组;化疗组以CTX腹腔注射化疗。记录各组小鼠瘤体大小,观察期满后留取标本行Notch信号表达检测。 结果 ①肿瘤相对体积(RTV)及肿瘤相对抑制率:大剂量组RTV低于其他3组(P＜0.01),化疗组RTV低于等效剂量组(P＜0.05);大剂量组肿瘤抑制率较其他3组高(P＜0.05)。②肿瘤组织中Notch信号通路表达及CD4+CD25+ Treg细胞:等效剂量组Notch1 mRNA表达及CD4+CD25+ Treg细胞高于化疗组(P＜0.05);高剂量组较等效剂量组及化疗组低(P＜0.05);等效剂量组Notch3 mRNA表达与化疗组比较差异无统计学意义(P＞0.05);高剂量组较等效剂量组及化疗组Notch3 mRNA表达量降低(P＜0.05);等效剂量组、高剂量组、化疗组Jagged1 mRNA及Hesl mRNA表达均较模型组降低(P＜0.05),等效剂量组与化疗组Jagged1 mRNA及Hesl mRNA表达量降低(P＞0.05);高剂量组较等效剂量组及化疗组Jagged1 mRNA及Hesl mRNA表达量降低(P＜0.05)。 结论 益气养阴方剂有抑制Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的作用,此种作用与益气养阴方剂的药物用量之间存在量效关系,且此种关系提示较大剂量的益气养阴方用量可能更有利于抑制Lewis肺癌细胞生长,而这种抑制作用与益气养阴方剂调控肿瘤组织中Notch1信号通路及CD4+CD25+ Treg细胞有关。      

枸杞多糖对高温损伤小鼠睾丸曲细精管影响的电镜观察

为研究枸杞多糖对小鼠睾丸生细红胞的作用，本次以热吹风器对小鼠双侧睾丸透热(B组)，另取正常不透热小鼠为空白对照（A组)，蒸馏水灌胃对照(C组)和透热后灌鼠枸杞多糖(D组)，进行实验观察，待B、C、D各组于透热结束后即刻、3天、1周、2周，5周处死动物，取双侧睾丸，常规作光镜和电镜观察。实验结果表明，B组各期生精细胞进行性受损，属肿胀溶解性细胞变性坏死过程，D组则在1周时受损部位和程度未见进行性加重，5周对基本恢复正常，提示枸杞多糖有明显的抗高温，保护生精细胞作用。     

氯化镉对小鼠精子畸形的影响

目的:观察氯化镉(CdCl2)致小鼠精子畸形作用。方法:选择健康昆明种雄性小鼠20只,随机分为四个组:0.5mg/kg、1.0mg/kg CdCl2组、阴性对照组(等体积生理盐水)、阳性对照组(25mg/kg环磷酰胺),分别腹腔注射染毒,每天1次,连续5天,于第35天处死动物。显微镜下观察精子形态。结果:与阴性对照组相比,0.5mg/kg、1mg/kgCdCl2组、阳性对照组小鼠精子畸形率均明显高于阴性对照组(P<0.05),氯化镉高剂量组精子畸形率显著高于低剂量组(P<0.05)。精子畸形以头部畸形为主。小鼠体重增重、睾丸系数各实验组与对阴性照组比较差别无显著意义(P<0.05)。结论:CdCl2染毒可导致小鼠出现精子畸形。染镉剂量增加,精子畸形率增加。     

Effect of Melatonin on Proliferative Activity and Apoptosis in Spermatogenic Cells in Mouse under Chemotherapy

Objective To investigate the possible protective role of melatonin on the proliferative activity, and apoptosis of germ cells in chemotherapy-induced spermiotoxicity. Methods Male adult NMRI mice were divided into four groups. Then each group was divided into two subgroups of a and b. Group A （control）： mice received vehicle （1% ethanol）for 5 d. Group B （busulfan）： mice received a single dose of 20 mg/kg busulfan. Group C （melatonin）： mice received melatonin （10 mg/kg） for 5 d. Group D （busulfan＋melatonin）： mice received a 5-day course of melatonin （10 mg/kg） following an initial dose of busulfan （20 mg/kg）. Evaluations were made using bromodeoxyuridine （BrdU） labeling and in situ TUNEL assay after 5 d （subgroup a） or 35 d （subgroup b）. Results Busulfan-treated mice both in subgroups a and b, showed a significant increase in the number of apoptotic cells （P〈0.01） and decrease in BrdU labeling index （P〈0.01） compared with controls. Melatonin in group C significantly decreased BrdU labeling index compared with the control （P〈0.01）. Melatonin in group D significantly reduced apoptosis rate and increased BrdU labeling index compared with group B. Conclusion Melatonin may have a protective effect against busulfan-induced testicular damage, partly by decreasing of apoptosis and alteration in proliferative activity of germ cells.     

室内装修挥发性污染物对雄性小鼠生殖功能和精子凋亡的影响

目的：模拟室内装修主要挥发性物质的污染环境,探讨室内装修主要挥发性污染物甲醛、苯系物及氨对雄性小鼠生殖功能的影响。方法：选取雄性ICR小鼠20只,随机平均分为实验组和对照组,实验组小鼠进行甲醛（60 mg·m^-3）、二甲苯（50 mg·m^-3）和氨（40 mg·m^-3）经呼吸道混配静式染毒,同时对照组小鼠放入空气填充的静式染毒柜中。每天固定时间称量小鼠体质量并记录,连续染毒35d。染毒期间每天观察小鼠行为学变化。收集小鼠附睾尾部精子并计数,检测精子密度及活力;采用Diff-Quick染色法染色,计算精子畸形率;采用流式细胞术（FCM）检测小鼠附睾尾部精子凋亡率;采用Western blotting法检测小鼠睾丸组织中细胞凋亡相关因子Caspase-9和Cleaved Caspase-3蛋白表达水平。结果：染毒28d后,实验组小鼠体质量与对照组比较明显降低（P<0.01）;染毒35d后,实验组小鼠精子浓度、活力及精子畸形率与对照组比较均明显下降（P<0.01）;与对照组比较,实验组小鼠精子凋亡率明显升高（P<0.01）。实验组与对照组小鼠睾丸组织中Caspase-9和Cleaved Caspase-3蛋白表达水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：室内装修主要污染物能够明显影响雄鼠附睾中精子质量。     

邻苯二甲酸二丁酯致大鼠隐睾睾丸和附睾病理组织学改变研究

目的：邻苯二甲酸二丁酯（DBP）孕晚期染毒诱导子代雄鼠隐睾的发生和探讨隐睾睾丸、附睾病理组织学的改变。方法：孕鼠40只，随机分组，在怀孕14-18天期间，每天分别灌胃给予大豆油（A组）、DBP100mg／kg（B组）、500mg／kg（C组）、800mg／kg（D组）。出生70天后观察雄仔鼠隐睾发生率及隐睾睾丸、附睾病理组织学改变。结果：C、D组雄仔鼠隐睾发生率为10．8％和63．5％；隐睾睾丸、附睾的脏器系数显著减轻；睾丸生精上皮萎缩，生精细胞层减少甚至消失，曲精小管体积减小；同时附睾管腔中精子缺如。电镜下隐睾睾丸中出现异常的支持细胞。结论：睾丸是DBP主要作用的靶器官；中、高剂量DBP孕晚期染毒可致雄仔鼠隐睾的发生、睾丸生精上皮的损害，从而影响其生育能力。     

姜黄和乙醇对染苯小鼠CYP2E1活性及血液学毒性的影响

目的 观察染苯小鼠CYP2E1活性改变及血液学毒性的影响,继之研究乙醇、姜黄对苯毒性的干预作用.方法 昆明种小鼠80只,每组20只,随机分为4组,A组为生理盐水对照组,B组为单纯染苯组(苯中毒模型),即皮下注射苯制剂2 ml/kg;C组为乙醇干预组,即在B组处理的基础上,自由饮用10%乙醇;D组为姜黄干预组,即在给苯前,腹腔注射姜黄提取液.结果 (1)B组与A组比较,外周血及骨髓红细胞微核率上升出现高峰,同时外周血白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)、血小板(PLT)等指标明显低[(2.6±1.0)×109/L、(93±11)g/L、(593±81)×109/L],达到了苯中毒模型的标准.(2)C组与B组比较,外周血WBC、Hb、PLT等指标均低(均P<0.05);CYP2E1活性上升显著;骨髓嗜多染红细胞微核率高于B组,且差异有统计学意义[(8.8±1.8)‰比(6.5±1.0)‰,P<0.01].(3)D组与B组比较,外周血WBC、Hb、PLT数值均高(均P<0.01),但未达到正常水平;CYP2E1活性低于B组(P<0.01).结论 (1)对照比较CYP2E1活性改变后,染苯小鼠血液学毒性发生了变化;(2)乙醇诱导了CYP2E1活性,从而在体内增加了苯的血液学毒性;(3)姜黄在体内降低CYP2E1活性,一定程度上减轻了苯的血液学毒性.姜黄作为一种中药在防治苯中毒、抗炎、抗氧化、护肝及护胃等方面有着广泛的生物活性.