替莫唑胺联合干扰素α/β治疗胶质瘤移植瘤的实验研究

背景与目的:6-氧甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(06-methylguanine-DNA-methyl transferase,MGMT)是肿瘤对甲基化类药物耐药的重要原因之一.替莫唑胺(temozolomide,TMZ)常规方案对MGMT阳性胶质瘤的化疗效果不理想.本实验在动物体内观察干扰素α/β(interfero...     

评价替莫唑胺对脑胶质瘤治疗敏感性的新方法

背景与目的：替莫唑胺（temozolomide,TMZ）是治疗胶质母细胞瘤的唯一化疗药。O⁶-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（O⁶-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT）基因启动子甲基化是评价TMZ敏感性的唯一指标。但通过检测MGMT的甲基化程度来评估TMZ的敏感性是不够的,因为目前MGMT检测只是定性检测,而且这种检测只能反映DNA损伤修复的一条通路,而另两条通路的修复情况却没有反映出来。方法：该研究一方面是应用高分辨率熔解曲线（high resolution melting,HRM）,对MGMT的甲基化进行定量检测,同时应用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQPCR）来探讨另外两条修复通路蛋白N-甲基化嘌呤DNA糖基化酶（N-methylpurine DNA glycosylase,MPG）和人类烷烃羟化酶基因同系物2（alkane hydroxylase gene homolog 2,ALKBH2）的mRNA表达。将MPG和ALKBH2的表达分为高表达和低表达。结果：结合MGMT的甲基化（阳性）和非甲基化（阴性）程度,再把MPG和ALKBH2结合起来评估患者对TMZ的敏感性。三阳性（MGMT非甲基化,MPG阳性和ALKBH2阳性）为化疗抵抗,两阳性为不感,两阴性为次敏感,三阴性（MGMT甲基化,MPG阴性和ALKBH2阴性）为最敏感。结合8例胶质母细胞瘤患者的检测和生存期,结果与我们的判断结果相吻合,三阴性的患者生存时间最长,三阳性的患者的生存时间最短。结论：通过定量检测MGMT同时结合MPG和ALKBH2可以更精准地判断TMZ的敏感性。     

miR-370调控MGMT增强替莫唑胺对胶质瘤细胞化疗敏感性的实验研究

目的 探讨microRNA-370(miR-370)通过调控O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)增强替莫唑胺(TMZ)对胶质瘤化疗敏感性的机制研究.方法 采用TMZ浓度梯度递增法体外建立U87/TMZR耐药细胞株,分别转染阴性空质粒和miR-370 mimics作为miR-NC组和miR-370 mimics...     

O~6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶在恶性脑胶质瘤组织中的表达及意义

目的探讨O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)在恶性脑胶质瘤组织中的表达及其与预后的关系。方法选取2011年1月至2016年1月间中山市陈星海医院收治的经手术切除的64例恶性脑胶质瘤(Ⅲ、Ⅳ级)患者,采用免疫组化法检测肿瘤组织中MGMT蛋白的表达,评定治疗效果,追踪生存时间(OS),评价MGMT与生存时间之间的关系。结果 MGMT阳性表达率为62.5%,MGMT阴性表达率为37.5%。WHOⅢ级恶性胶质瘤组织中MGMT阳性表达率与Ⅳ级比较,差异无统计学意义(P>0.05);但Ⅳ级恶性胶质瘤MGMT(++)表达率为60.0%,明显高于Ⅲ级的48.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。MGMT阴性患者总有效率(ORR)为62.5%,高于阳性患者的17.5%;与MGMT(-)比较,MGMT(+)和MGMT(++)平均OS均降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。MGMT阳性患者最长无进展生存时间(PFS)为32个月,MGMT(-)最长PFS为40个月。结论 MGMT表达与脑胶质瘤恶性程度有关,表达强度越高,恶性程度越高,检测MGMT可一定程度预知脑胶质瘤治疗的有效率及预后。     

lncRNA POU3F3 通过调节MGMT的表达影响高级别脑胶质瘤细胞对替莫唑胺耐药

[摘要] 目的：探讨lncRNA POU3F3 通过调节MGMT的表达影响高级别脑胶质瘤细胞对替莫唑胺(temozolomide,TMZ)耐药及其作用机制。方法：选取2016 年1 月至2018 年1 月北京大学国际医院神经外科收治的60 例患者组织标本,其中,脑外伤患者12 例（正常组）、初发高级别脑胶质瘤患者30 例（初发组）、复发高级别脑胶质瘤患者[复发组,已经接受了手术治疗+TMZ综合治疗再次复发的人群]18 例。采用1、2、4 及8 μg/ml TMZ诱导U251 细胞并维持正常生长1 周以构建抵抗U251 TMZ耐药细胞系（U251 TMZ-resistance,U251-TR）;正常组采用相同体积的0.9%生理盐水处理U251 细胞。采用qPCR和Wb检测正常脑组织及神经胶质瘤细胞中POU3F3 和甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（methylguanine DNA methyltransferase,MGMT）mRNA和蛋白的表达水平。慢病毒转染构建稳定干扰POU3F3 的U251-TR细胞系（U251-TR stable interference POU3F3,U251-TR siPOU3F3）,MTT法验证U251-TR 细胞并检测细胞TMZ IC50值,Wb检测细胞中MGMT蛋白的表达水平。结果：与正常组及初发组比较,复发组POU3F3 表达显著增高（P<0.01）,U251-TR细胞TMZ IC50值显著高于U251 细胞（P<0.01）,U251-TR siPOU3F3 细胞TMZ IC50值显著低于U251-TR细胞（均P<0.01）,但高于U251 细胞（P<0.01）;U251-TR细胞POU3F3 及MGMT mRNA和蛋白的表达水平均高于U251 细胞（均P<0.01）,U251-TR siPOU3F3 细胞POU3F3 及MGMT mRNA和蛋白表达水平均低于U251-TR 细胞（均P<0.01）。结论：lncRNA POU3F3 是促进高级别脑胶质瘤细胞TMZ耐药性的关键因素,可能对临床上TMZ耐药的研究有一定的意义。     

逆转录病毒介导GM-CSF在造血祖细胞中的基因转移

为了探索GM-CSF基因治疗的可行性,采用逆转录病毒载体介导的基因转移方法将小鼠GM-CSF cDNA逆转录病毒pLXSN/GM转染病毒包装细胞PA317,然后感染富含造血干、祖细胞群体,经含G418的体外半固体造血祖细胞培养,表现出较多的G418抗性CFU-GM生成,用PCR和Southem Blot方法分别检测出转化细胞基因组中整合有Neo~R基因和GM-CSF cDNA,原位杂交显示转化细胞有较强的GM-CSF mRNA表达,在Dexter培养中,GM-CSF修饰组的成熟非粘附细胞计数明显高于对照组(P<0.05).上述结果表明GM-CSF重组逆转录病毒成功地转入造血祖细胞并获得了表达,为下一步体内基因治疗奠定基础.     

胶质瘤染色体1p和19q杂合性缺失与O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶p53和Ki-67蛋白表达的关系

目的 探讨胶质瘤染色体1p和19q杂合性缺失(LOH)与O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)、p53和Ki-67蛋白表达的关系.方法 采集146例胶质瘤(45例少突胶质细胞瘤、42例少突星形细胞瘤和59例星形细胞瘤)的肿瘤组织和血液标本,采用聚合酶链反应结合变性高效液相色谱技术检测染色体1p和19q LOH,免疫组化法检测肿瘤组织中MGMT、p53和Ki-67蛋白的表达,并进一步分析其与胶质瘤临床病理特征的关系.结果 少突胶质细胞肿瘤和星形细胞瘤中,1p LOH的发生率分别为59.8％和33.9％,差异有统计学意义(P=0.002);1p和19q LOH的发生率分别为42.5％和16.9％,差异有统计学意义(P=0.001).MGMT低表达和Ki-67高表达多发生于少突胶质细胞肿瘤中,发生率分别为65.5％和54.0％,而p53高表达多发生于星形细胞瘤和少突星形细胞瘤中,发生率为75.2％.在87例少突胶质细胞肿瘤中,1p LOH和MGMT蛋白低表达多发生于Ⅱ级少突胶质细胞肿瘤中,发生率分别为72.5％和87.5％,而p53和Ki-67蛋白高表达多发生于Ⅲ级少突胶质细胞肿瘤中,发生率分别为83.0％和76.6％.1p和19q LOH在非颞叶和颞叶肿瘤的发生率分别为55.6％和21.2％(P=0.002).1p LOH与19q LOH、MGMT蛋白表达与p53蛋白表达、MGMT蛋白表达与Ki-67蛋白表达、1p和19q LOH与p53蛋白表达、1p LOH与Ki-67蛋白表达均有关(均P＜0.05).结论 1p和19q LOH及MGMT、p53和Ki-67的蛋白表达与胶质瘤的临床病理学特征有关,检测其LOH状态和表达水平对胶质瘤的诊断和治疗具有指导作用.     

脑胶质瘤O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶启动区甲基化及其表达异质性的研究

目的研究脑胶质瘤组织不同部位O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动区甲基化状态及其表达的差异性。方法在54例脑胶质瘤组织的中心和周边部位分别获取标本,共获得92份标本,采用巢式甲基化特异性PCR（MSP）进行MGMT启动区甲基化状态的检测,同时采用免疫组织化学方法进行MGMT蛋白表达的检测。结果 38例胶质瘤中获得了肿瘤两个不同部位MG-MT启动区甲基化的状态,其中24例胶质瘤MGMT启动区甲基化的状态是一致的,占总数的63.2%（24/38）。在29例胶质瘤患者中获得了肿瘤两个不同部位MGMT蛋白表达的情况,其中10例胶质瘤MGMT蛋白表达是一致的,占总数的34.5%（10/29）。两总体一致性概率间差值的95%置信区间为（5.6%和51.8%）,两者的差异有统计学意义。巢式MSP和免疫组化都获得检测结果的标本有77份,在61份MGMT启动区甲基化标本中,25份MGMT蛋白表达阴性,14份蛋白表达可疑阳性,18份蛋白表达阳性,4份蛋白表达强阳性。在16份MGMT启动区非甲基化标本中,2份MGMT蛋白表达阴性,2份蛋白表达可疑阳性,9份蛋白表达阳性,3份蛋白表达强阳性,MGMT启动区甲基化状态与蛋白表达呈负相关（r=-0.318,P=0.005）。结论脑胶质瘤MGMT蛋白表达在同一肿瘤的不同部位存在明显的异质性。虽然脑胶质瘤MGMT启动区甲基化的状态在同一肿瘤的不同部位存在一定的异质性,但是大多数脑胶质瘤MGMT启动区甲基化的状态在同一肿瘤的不同部位是一致的。脑胶质瘤MGMT启动区甲基化状态的一致性优于蛋白表达的一致性。脑胶质瘤MGMT启动区甲基化,MGMT蛋白表达较少,MGMT启动区非甲基化,MGMT蛋白表达较多。     

GM-CSF对肺癌细胞凋亡及肺泡巨噬细胞抗肿瘤功能的影响

了解ＧＭ－ＣＳＦ对肺癌细胞的杀伤作用以及对其调恨和对ＡＭ抗肿瘤功能的影响。方法：ＭＴＴ观察ＧＭ－ＣＳｆ对人肺腺癌细胞株细胞的杀伤作用以及对肺癌患者ＡＭ杀伤Ａ５４９细胞的影响。透射电镜,凝胶电泳及片段裂解率观察径ＧＭ－ＣＳＦ作用的Ａ５４９细胞凋亡情况。     

替莫唑胺联合放疗治疗高级别脑胶质瘤的临床分析

目的 观察替莫唑胺(temozolomide, TMZ)联合放疗治疗高级别脑胶质瘤（high-grade glioma, HGG）患者的疗效和安全性,探讨影响HGG患者预后的因素。方法 回顾性分析50例采用TMZ联合放疗治疗初诊HGG患者临床资料。采用三维适形或调强放疗治疗,患者放疗期间均同步口服TMZ,剂量为75 mg/（m²·d） ;放化疗结束后,再行TMZ辅助化疗,方案为（150~200）mg/（m²·d）,连续服用5天,28天为1周期。观察患者的疗效及安全性,并对患者性别、年龄、KPS评分、手术切除程度、病理分级、手术至放疗开始间隔时间、放疗技术及TMZ辅助化疗周期数等因素对患者预后的影响进行多因素分析。结果 全组患者中位随访时间为21.4月（6.6~57.5月）,28例患者出现肿瘤进展或复发,22例患者死亡;全组1、2和3年总生存率（OS）和无进展生存率（PFS）分别为85.8%和71.8%、54.9%和44.2%及51.2%和44.2%。服用TMZ期间常见不良反应为恶心、呕吐,并伴有中性粒细胞及血小板的减少,但大多数患者均能耐受。多因素分析显示KPS评分、病理分级及辅助化疗周期数是影响OS的独立预后因素;手术切除程度、病理分级及辅助化疗周期数是影响PFS的独立预后因素。结论 TMZ联合放疗治疗初诊HGG疗效肯定,安全性较好。KPS评分、手术方式、病理分级及辅助化疗周期数是影响患者预后的重要预后因素。     

MGMT在脑胶质瘤组织中的表达及其与患者生存期的关系

背景与目的:目前的研究已经证实DNA修复酶——6-氧-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNAmethyltransferase,MGMT)在脑胶质瘤组织中的表达与肿瘤的耐药性有一定的关系,并且能够影响肿瘤的化疗效果。本研究通过分析MGMT在脑胶质瘤组织中的表达及其与患者生存期的关系,为基于耐药机制上的脑胶质瘤分子分类提供参考资料。方法:用组织芯片技术和免疫组织化学方法检测311例脑胶质瘤石蜡标本中MGMT的表达情况,并对所有患者进行手术后的5年随访。结果:MGMT表达阳性者126例,占40.51%(126/311)。其中,星形细胞瘤中阳性率为50.41%(61/121),少枝胶质细胞瘤中为25.71%(18/70),少枝星形细胞瘤中为28.13%(18/64),胶质母细胞瘤中为51.79%(29/56);在Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤中,MGMT表达的阳性率为36.56%(68/186),而在Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤中为46.40%(58/125),经χ2检验分析,两者之间有显著性差异(P<0.001);将MGMT的表达与患者生存期的关系绘制成Kaplan-Meier生存曲线,并进行log-rank分析,MGMT表达阳性者与阴性者之间的差异有显著性(P<0.05)。结论:MGMT在脑胶质瘤的异常表达与肿瘤的组织类型、病理级别有关,MGMT表达阳性患者的生存期明显低于表达阴性的患者。     

O~6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶甲基化状态和同期放化治疗与中国香港胶质母细胞瘤患者生存的相关性研究

背景与目的:胶质母细胞瘤(GBM)是一种恶性程度最高的星形细胞瘤,其主要的治疗方法是外科手术和放射疗法,2005年批准使用替莫唑胺,化学疗法的效果才得以确定。本文比较中国香港原发性GBM患者接受同期放化治疗或单纯放疗的生存时间,探讨GBM肿瘤组织中O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)的甲基化状态在预后评价的价值。方法:回顾性分析2005年3月至2007年6月期间35例经手术后病理确诊并接受过同期放化治疗或单纯放疗的中国香港GBM患者的资料,从石蜡包埋的GBM肿瘤组织中分离出基因组DNA,采用甲基化特异性聚合酶链反应方法(MSP)检测基因MGMT甲基化状态。采用Kaplan Meier方法计算总生存时间(OS)和无进展生存时间(PFS),比较同期放化治疗或单纯放疗和MGMT甲基化或非甲基化状态对生存时间的影响。结果:35例患者中,男性27例,女性8例,平均年龄50.4岁。35例患者的中位PFS和中位OS分别是4.7个月(3.1~6.2个月)和11.7个月(6.5~16.6个月),其中18例仅接受单纯放疗患者的中位PFS和中位OS分别是4.2个月(3.4~5.0个月)和5.8个月(2.0~9.6个月),17例接受同期放化治疗患者的中位PFS和中位OS分别是6.0个月(2.0~10个月)和13.2个月(8.1~18.3个月),P值>0.05。15例(43%)肿瘤组织中存在MGMT甲基化,MGMT甲基化和非甲基化患者的中位OS分别是16.9个月(12.7~21.1个月)和10个月(5.8~14.1个月),P值>0.05。结论:尽管差异无统计学意义,但与单纯放疗比较,接受了同期放化治疗的GBM患者显示出了更长的总体生存趋势,MGMT甲基化可能是GBM的明显预后较好的因素。     

O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的:研究DNA修复酶(O-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)在乳腺癌中的表达及其临床意义。方法:乳腺癌和腺瘤标本共计143例,10%福尔马林固定,石蜡包埋,采用SABC免疫组织化学方法检测MGMT表达。结果:MGMT在乳腺癌和乳腺腺瘤中的阳性率分别为57.85%和13.64%,组间比较具有显著性差异。MGMT在乳腺癌中的表达与患者的年龄、淋巴结转移有关。结论:MGMT的异常表达与乳腺癌的淋巴结转移有关;MGMT可以作为判断乳癌发生和预后的重要指标;检测其表达可以指导临床上化疗方案的制定。     

Expression Silence of DNA Repair Gene hMGMT Induced by RNA Interference

Objective： MGMT protein expression has been associated with tumor resistance to alkylating agents. The objective of this paper is to construct the RNA interference vector which can specifically induce the expression silence of human DNA repair gene hMGMT. Methods： The hMGMT specific siRNA expression cassette was made by two steps PCR, linked with pUCI 9 to get pU6-MGMTi, co-transfected with pEGFP-CI into 16HBE and screened by G418. The MGMT mRNA and protein levels were detected by RT-PCR and Western Blot respectively. Results： hMGMT specific RNA interfere vector pU6-MGMTi was constructed successfully. In transfected 16HBE cells MGMT mRNA level could hardly be detected and the protein level was only 10% of control. Conclusion： MGMT specific RNAi expression cassette can effectively inhibit MGMT expression. MGMT silence cell line was built by co-transfection technology, which offered condition for studying the gene function of MGMT.     

表皮生长因子受体反义RNA抑制胶质瘤细胞生长增殖的体外试验

目的：研究表皮生长因子受体基因对于胶质瘤发生发展的作用，探索以ＥＧＦＲ反义ＲＮＡ进行反义基因治疗胶质瘤的可行性。方法：将含ＥＧＦＲ反义ＲＮＡ的质粒通过脂质体介导转入Ｃ６恶性胶质瘤细胞，通过Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹杂交鉴定外源基因整合情况，ＭＴＴ法测定细胞存活率，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交、细胞原位ｍＲＮＡ杂交及ＥＧＦＲ免疫组化染色检测ＥＧＦＲｍＲＮＡ及蛋白表达，核仁组成区相关嗜银蛋白染色（ＡｇＮＯＲ计数）检测细胞增殖活性。结果：Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹杂交表明外源性反义ＥＧＦＲ基因（互补于ＥＧＦＲ基因全长及３端部分序列）分别在Ｃ６细胞中整合（分别命名为Ｃ－ｐＲ１和Ｃ－ｐＲ３），通过Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交、原位杂交及细胞免疫组织化学检测均显示转染ＥＧＦＲ反义ＲＮＡ的Ｃ６细胞比转染前ＥＧＦＲｍＲＮＡ水平及ＥＧＦＲ蛋白水平有不同程度的降低。表达高水平反义ＲＮＡ的克隆在培养状态下细胞增殖活性较对照组有明显下降。结论：ＥＧＦＲ在恶性胶质瘤细胞的发生发展过程中起十分关键的作用，ＥＧＦＲ有可能成为基因治疗恶性胶质瘤的优选靶的之一。     

甲基转移酶与肿瘤耐药预见性、个体化化疗的研究

如何预见和克服肿瘤细胞对化疗药物的耐药性是肿瘤化疗急需解决的问题。我们通过对中国人肿瘤细胞系、裸鼠移植瘤及肿瘤患者的组织分子水平的研究,探讨肿瘤细胞中O^6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(O^6-methylguanine-DNA methyltraasferase,MGMT)活性和蛋白水平高低与细胞对烷化剂、特别是对亚硝脲化疗药物耐药的关系。研究证明,肿瘤细胞的MGMT蛋白水平高,对烷化剂耐药;MGMT蛋白水平低对烷化剂敏感。在研究工作基础上,我们提出了以分析MGMT蛋白为依据．合理使用烷化剂、特别是使用亚硝脲类药物的预见性、个体化治疗方案。并进一步采用制备MGMT单抗的技术途径,研制出MGMT免疫组化检测试剂盒。本文结合文献和我们的研究工作,对甲基转移酶与肿瘤耐药预见性、个体化化疗的研究,从理论依据到实验研究作一全面的介绍。     

人参皂甙Rh2诱导C6胶质瘤细胞凋亡的实验研究

目的:观察不同浓度人参皂甙Rh2(G-Rh2)对C6胶质瘤细胞的诱导凋亡作用,并在分子水平探讨其作用机理。方法:细胞计数法检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞的DNA组织含量变化,电镜下观察细胞的超微结构改变。结果:1)不同浓度G-Rh22、4、8μmol/L对C6胶质瘤细胞有增殖抑制作用,且呈明显量效关系;2)流式细胞术分析经G-Rh2作用72h的C6胶质瘤细胞的DNA组织直方图提示有凋亡发生;3)不同浓度G-Rh22、4、8μmol/L可使G0/G1期细胞比率下降(P<0.05,P<0.01),S期细胞比率明显升高(P<0.05,P<0.01),而G2/M期细胞相对稳定(P>0.05);4)电镜结果提示经4μmol/LG-Rh2作用72h的C6细胞呈典型的凋亡形态学改变。结论:G-Rh2对C6胶质瘤细胞有诱导凋亡作用,呈剂量依赖性抑制C6胶质瘤细胞增殖,对脑胶质瘤的治疗有重要意义。     

蒿甲醚对SD大鼠原位脑胶质瘤的抑瘤实验

目的探讨蒿甲醚（Artemether）对SD大鼠原位脑胶质瘤的抑瘤作用。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同浓度蒿甲醚对大鼠C₆脑胶质瘤细胞株的生长抑制作用,计算半数抑制浓度(IC₅₀)。立体定位仪对48只（雌、雄各半）SD大鼠建立脑胶质瘤原位模型,随机分为6组：对照组;模型组,蒿甲醚33.3 mg/（kg·d）、50.0 mg/（kg·d）、66.6 mg/（kg·d）;联合用药组,蒿甲醚50.0 mg/（kg·d）+ 硫酸亚铁1.5 mg/（kg·d）;阳性药对照组。采用灌胃给药法连续给予各组SD大鼠用药10天,对照组给予0.9%氯化钠溶液。肿瘤体积按a²bπ∕6(a为肿瘤的短径,b为肿瘤的长径)计算。全脑标本用4%多聚甲醛固定。肿瘤组织做病理观察。结果蒿甲醚抑制大鼠C₆脑胶质瘤细胞增殖,其抑制作用呈剂量和时间依赖性;模型组和联合用药组对SD大鼠原位脑胶质瘤的抑瘤率分别为：54.5%、61.0%、64.5%和69.8%;模型组组间比较,蒿甲醚66.6 mg/（kg·d）用药组的抑瘤率明显高于蒿甲醚33.3 mg/（kg·d）用药组;各实验组间比较,联合用药组的抑瘤率显著高于模型组33.3 mg/（kg·d）。结论口服蒿甲醚对SD大鼠脑部原位接种C₆脑胶质瘤有明显的抑瘤作用。     

鸦胆子油乳注射液对C6胶质瘤细胞作用的实验研究

背景与目的:鸦胆子油乳注射液在临床上用于许多肿瘤的治疗,然而其确切的分子机制目前尚不完全清楚。本研究探讨鸦胆子油乳注射液对C6胶质瘤细胞增殖作用的影响。方法:体外培养大鼠C6胶质瘤细胞,用MTT比色法检测鸦胆子油乳注射液对C6胶质瘤细胞的抑制作用。用免疫组化检测鸦胆子油乳注射液对C6胶质瘤细胞caspase-3表达的影响。结果:MTT比色法显示鸦胆子油乳注射液对C6胶质瘤细胞的抑制率呈剂量依赖性。免疫组化显示随鸦胆子油乳注射液浓度增加,caspase-3表达明显增多。结论:体外鸦胆子油乳注射液能增加C6胶质瘤细胞凋亡基因caspase-3表达,抑制细胞增殖。