急性心肌梗死并发心室游离壁破裂临床特点

目的探讨急性心肌梗死并发心室游离壁破裂的危险因素及防治经验。方法对20例急性心肌梗死并发心室游离壁破裂患者的临床特点进行回顾性分析。结果20例患者中死亡19例,1例急诊外科手术存活。结论预防急性心肌梗死并发心室游离破裂的关键在于早期识别、减少危险因素,加强防治。     

急性前壁心肌梗死并发心脏破裂的临床观察

目的探析急性前壁心肌梗死并发心脏破裂患者临床特征。方法将2016年5月至2018年7月在我院就诊的62例急性前壁心肌梗死患者的资料进行回顾性分析,并根据患者是否并发心脏破裂症状分成对照组、研究组,将并发心脏破裂症的24例患者设置为研究组,其余38例患者设置为对照组,观察两组患者的临床特征情况。结果经观察发现,研究组患者的年龄高于对照组,且研究组中男性患者发病率高于女性患者,均差异显著有统计学意义(P <0.05);且研究组患者的收缩压、血肌酐高于对照组,均P <0.05,组间差异显著有统计学意义。结论急性前壁心肌梗死患者发生心脏破裂的高危因素为高年龄、血压值及血肌酐升高,入院后及早对患者进行血压控制及其他监护措施,可有效地减少心脏破裂并发。     

超声诊断急性心肌梗死并发假性室壁瘤1例

目的超声心动图诊断急性心肌梗死并发假性室壁瘤。方法采用ALOKA5000型超声仪对心脏进行二维及彩色多普勒分析。结果急性心肌梗死常并发下壁假性室壁瘤。结论超声心动图明确诊断急性心肌梗死并发假性室壁瘤     

血小板与淋巴细胞比值在急性前壁心肌梗死后左室血栓形成中的临床价值

目的 探讨血小板与淋巴细胞比值（PLR）在急性前壁心肌梗死后左室血栓形成中的临床价值。方法 回顾性选取2017年1月至2021年7月于粤北人民医院明确诊断为急性前壁心肌梗死的131例患者作为研究对象,根据是否发生左室血栓（LVT）分为血栓组32例,对照组99例。入院时从肘正中静脉抽取血样用于测定生化和凝血四项指标,LVT由超声心动图或心脏声学造影诊断。结果 单因素分析结果提示,血栓组和对照组患者的室壁瘤比例、血小板计数（PLT）、中性粒细胞计数（NEU）、PLR、左室射血分数（LVEF）比较,差异有统计学意义（P<0.05）;多因素分析结果显示,PLR (β=0.075,OR=1.078,95%CI=1.025～1.134)、室壁瘤形成（β=2.193,OR=8.960,95%CI=1.252～64.111）是发生LVT的危险因素;LVEF(β=-0.145,OR=0.865,95%CI=0.784～0.953)是发生LVT的保护因素（P<0.05）;受试者工作特征（ROC）曲线显示,PLR预测LVT最佳截点为215.35,曲线下面积（AUC）为0.756(95%CI=0....     

16例急性心肌梗死患者并发左心室附壁血栓的长期临床观察

<正>左心室附壁血栓形成为急性心肌梗死(AMI)早期并发症之一,多发生在广泛前壁心肌梗死或同时有室壁瘤形成的患者中。现就我院近几年收治的AMI患者并发左心室附壁血栓者,随访观察2～9年的结果报道如下。     

急性心肌梗死并发室壁瘤18例临床分析

对18例急性心肌梗死并发室壁瘤的病例进行分析。结果提示;首次发生的心肌梗死,既往无心绞痛病史,梗死范围大,透壁性心肌梗死、高血压病、糖尿病、高龄均为室壁瘤形成的影响因素。室壁瘤的主要并发症有心力衰竭、心律失常和心绞痛。建议梗死期间应用血管紧张素转换酶抑制剂可防治室壁瘤的形成。     

急性前壁心肌梗死左心室血栓形成的影响因素

目的 探讨急性前壁心肌梗死患者左心室血栓（LVT）形成的影响因素。方法 回顾性分析2017年4月至2021年4月粤北人民医院收治的132例急性前壁心肌梗死患者的临床资料,根据是否发生LVT分为血栓组（n=46）与非血栓组（n=86）。采用logistic回归分析影响LVT形成的因素,采用ROC曲线分析中性粒细胞淋巴细胞比值（NLR）预测LVT的价值。结果 单因素分析结果显示,室壁瘤比例、白细胞计数（WBC）、中性粒细胞计数（NEU）、NLR、血小板淋巴细胞比值（PLR）、单核细胞淋巴细胞比值（MLR）升高、经皮冠脉介入术（PCI）<12 h、左室射血分数（LVEF）、淋巴细胞计数（LYM）、白蛋白（Alb）水平下降与急性前壁心肌梗死后LVT形成有关,差异有统计学意义（P<0.05）;多因素logistic回归模型分析结果显示,室壁瘤形成（β=2.028,OR=7.602,95%CI=2.003～28.857）、Alb下降（β=0.152,OR=1.165,95%CI=1.015～1.337）是急性前壁心肌梗死后发生LVT的独立危险因素（P<0.05）;ROC曲线显示N...     

焦虑障碍并发急性下壁心肌梗死1例

目的 分析焦虑障碍病人并发急性心肌梗死医疗措施。方法 对六安市第二人民医院2017年12月收治的1例焦虑障碍病人并发急性心肌梗死病例进行回顾分析。结果 病人因“睡眠差、心发急、诸多躯体不适感2个月,加重15 d”入院,诊断:焦虑障碍。给予常规抗焦虑治疗16 d,病人情绪仍不稳定,并突然出现心急、烦躁不安、胸闷、胸痛,经动态监测心电图、急诊冠脉造影示:病人右冠脉中段闭塞;之后行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术,病人胸闷、胸痛症状消失;然焦虑依然明显,转入精神科予以“草酸艾司西酞普兰、阿普唑仑”等治疗,病情好转出院。2周后随访,病人病情平稳。结论 焦虑障碍可增加急性心肌梗死不良事件发生率;关注病人的精神状态及病情变化,有助于鉴别诊断,降低病人住院期间的意外发生。     

主动脉夹层并发急性下壁心肌梗死1例

主动脉夹层并发急性下壁心肌梗死是心血管的急危重症之一,病情急,死亡率高,临床上极为少见．易漏诊误诊。现报告1例。     

青年急性下壁心肌梗死一例

【病例】男,18岁。因心前区疼痛2h就诊。2h前熟睡时无明显诱因出现心前区疼痛,有紧束感,部位固定,手掌大小,伴恶心、呕吐。查体：脉搏60／min,血压114／80mmHg。颈静脉无怒张,双肺叩诊清音,听诊呼吸音清晰,未闻及干湿哕音和胸膜摩擦音。心相对浊音界正常,心率60／min,心律不齐,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及,腹水征阴性,双下肢无水肿。转上级医院,急诊查心电图：     

糖尿病对急性心肌梗死患者心室功能的影响

目的探讨糖尿病对急性心肌梗死（AMI）患者心功能的影响。方法AMI患者126例,其中男101例,女25例;平均年龄（59±11）岁;根据有无糖尿病分为糖尿病组（36例）和非糖尿病组（90例）。所有患者AMI发病后2～7d应用平衡法核素心血池显像判定左心室功能及心室收缩同步性。结果2组间患者的年龄、性别比、高血压病史及吸烟、饮酒史间差异无统计学意义（P〉0.05）。糖尿病患者血脂较高,但未达到统计学差异。伴有糖尿病的AMI患者心功能不全的发生率明显增加,心脏收缩及舒张功能均显著受损,而其心室收缩同步性参数比无糖尿病患者显著减低。结论糖尿病不仅加重急性心肌梗死患者心室的收缩及舒张功能障碍,并且使整个心室心肌功能弥漫性减低。     

下壁合并右室心肌梗死心电图诊断指标分析

目的：分析下壁合并右心室心肌梗死心电图诊断指标。方法将我院2012年1月－2014年2月收治的55例心肌梗死患者做为观察对象,均进行常规心电图及冠脉造影,分析其心电图及造影结果。结果按照 WHO 心电图诊断标准和造影结果进行诊断,下壁合并右心室梗死16例,占29．09％,其中冠状造影右冠状动脉阻塞14例,占87．5％,另外右冠状动脉阻塞近端闭塞者11例,占68．75％。下壁合并右心室心肌梗死不但有右心室衰竭的症状,而且其心电图主要敏感指标 STv3R ～v5R≥1 mm,STv4R 抬高＞STv3R 抬高,STIII 抬高／STII 抬高＞1,I、avL、V5、V6导联 Q 波消失。结论下壁合并右心室心肌梗死的特征性改变多是由于右冠状动脉近端阻塞所致。结合患者临床表现、心肌酶谱的演变规律及心电图的变化,除有右心衰竭的症状以外,STv3R ～v5R≥1mm,STv4R 抬高＞STv3R 抬高, STIII 抬高／STII 抬高＞1,I、avL、V5、V6导联 Q 波消失可作为诊断指标。     

曲美他嗪对急性心肌梗死后无症状左心衰竭患者左室射血分数的影响

目的:观察曲美他嗪对急性非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)后无症状性左心衰竭患者左室射血分数(LVEF)的影响。方法:45例符合条件的病例被分为常规治疗组(对照组,n=15)及合用曲美他嗪治疗组(曲美他嗪组,n=30)。分别于治疗前及治疗后8wb检测LVEF及心肌缺血总负荷(TIB)。结果:治疗前2组各参数无显著差异,对照组LVEF治疗前后分别为(42.6±5.3)％和(45.5±6.8)％,P<0.01;TIB分别为(5.77±3.32)mm·S和(4.33±2.79)mm·s,P<0.05。曲美他嗪组LVEF治疗前后分别为(41.6±5.2)％和(49.2±1.9)％,P<0.01;TIB分别为(6.25±2.88)mm·s和(2.27±1.46)mm·s,P<0.05。同期2组比较,治疗后曲美他嗪组LVEF显著高于对照组(P<0.01);TIB显著低于对照组(P<0.01)。结论:曲美他嗪可显著改善心肌梗死后无症状性左心衰竭患者的左心功能,可能会改善其长期预后。     

卡维地洛对急性心肌梗死大鼠左室重构的影响

目的建立大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)模型,观察AMI后卡维地洛早期处理对心梗后左室重构的影响。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组(n=15)、AMI组(n=15)、低剂量卡维地洛组(n=15)和高剂量卡维地洛组(n=15)。建模后2周心肌组织取材,HE、Masson染色病理学检查;免疫组织化学测定心肌组织中毛细血管及抗凋亡、凋亡蛋白表达;建模前1 d及建模后2周心脏超声检查;采用Elisa法对建模前及建模后2周血浆脑钠肽(BNP)水平测定。结果建模后2周,与AMI组比较,卡维地洛组梗死面积减小,梗死区存活心肌细胞数增加,替代性纤维化面积减小,抗凋亡蛋白bcl-xl表达增强,凋亡蛋白Bax表达降低,P<0.05;梗死区及梗死旁区心肌组织中幼稚毛细血管密度增加,上述改变在高剂量药组明显;心脏超声左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVS)直线小,心率(HR)减慢,左室射血分数(EF)值增加(P<0.05);血浆BNP水平较AMI组明显降低(P<0.05)。结论大鼠AMI后早期应用卡维地洛处理,可减少心肌细胞的凋亡及丢失,减轻AMI后心肌梗死程度,减轻左心室重构,改善AMI后左室功能,延缓心力衰竭的发生。     

Isosorbide-5-mononitrate in the treatment of acute left ventricular failure following acute myocardial infarction

Summary Eleven patients with acute left ventricular failure following acute myocardial infarction (mean pulmonary capillary wedge pressure [PCW]>20 20 mmHg) were entered into an open, haemodynamic study of oral isosorbide-5-mononitrate (ISMN). Left ventricular failure was resistant to intravenous diuretic therapy. No patient received concurrent cardioactive drugs nor further diuretic therapy during the study period. Haemodynamic data were acquired via a flow-directed thermodilution catheter placed in the pulmonary artery. Baseline data were acquired prior to the intravenous administration of an ISMN challenge. Thereafter, oral ISMN (20 mg, 8 hourly) was administered over 48 h.Following intravenous ISMN challenge, mean PCW fell from 26.2 to 17.5 mmHg. Cardiac index fell from 2.4 to 2.3 l/min/m² due to a fall in heart rate (103 to 96.8 beats/min) as stroke volume and blood pressure were unchanged. At 8 h following ISMN, two patients were withdrawn due to hypotension (systolic pressure <85 mmHg). In the remainder, PCW remained acceptable throughout 48 h (13.1 mmHg at 48 h), cardiac output, systemic blood pressure and heart rate showed no further significant change.These data suggest that ISMN is effective in the treatment of acute left ventricular failure following acute myocardial infarction.     

高血压对急性心肌梗死患者心室功能的影响

目的评价高血压对急性心肌梗死（AMI）患者心功能的影响。方法AMI患者126例（其中男100例,女26例）,根据有无高血压病史分为高血压病组（54例）和非高血压病组（72例）。所有患者AMI发病后2～7d应用平衡法核素心血池显像判定左心室功能及心室收缩同步性。结果伴有高血压病的AMI患者心脏舒张功能显著受损,同时其心室收缩同步性显著减低（P〈0．01）,室壁瘤发生率显著增高（P〈0．05）。结论高血压不仅加重急性心肌梗死患者心室的舒张功能障碍,并且使心室收缩同步性显著减低。     

代谢综合征对急性心肌梗死后左心室功能的影响

目的:观察代谢综合征(MS)对急性心肌梗死(AMI)后左心室功能的影响.方法:入选首次AMI患者共161例,根据是否合并MS分为MS组86例与非MS组75例.所有患者分别于发病后72 h内、发病后30 d行超声心动图检查,测量左室舒张末期容积(LVEDV)和左室射血分数(LVEF).结果:AMI患者中MS的患病率为53.4％,MS组LVEDV在入院时(139.5+41.3)mL及30 d随访时(154.1±40.8)mL均显著高于非MS组[分别为(124.4±36.9) mL和(139.1+36.3)mL];但2组的LVEF水平、E/A比值在人院时(LVEF:0.494±0.072vs0.504±0.083;E/A比值:0.85±0.24 vs0.86±0.23)及30 d随访时(LVEF:0.525±0.068 vs 0.543±0.083;E/A比值:0.97±0.23vs0.99±0.22)差异均无统计学意义.结论:MS在AMI患者中具有较高的患病率,但对于心肌梗死患者近期左心室功能无显著影响.     

卡托普利对心肌梗死后左室重塑的影响

目的 探讨卡托普利(开搏通)与急性心肌梗死(AMI)后左室重塑的关系.方法 选择首次AMI患者70例,在发病后给予卡托普利治疗,应用彩色多普勒超声显像仪,于发病第4周和52周行超声心动图检查,观察左室形态、大小、室壁运动并记录左室收缩末期内径(LVDs)、舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、左房内径(LAD)和二尖瓣血流频谱图中快速充盈E波最大流速(VE)和心房充盈A波最大流速(VA)等指标并计算VE/VA等指标.其中8例退出研究,将不规律应用卡托普利(n=29)和规律服用卡托普利(n=33)患者分为A、B 2组,比较52周时2组超声心动图观察指标.结果 B组的LVDs、LVDd、LVESV、LVEDV和LAD比A组降低,但LVEF和VE/VA比A组升高(P＜0.05).结论 卡托普利可以干预AMI后左室重塑,明显改善左室舒缩功能.     

吲达帕胺在逆转急性心肌梗死左室重构中的作用

目的：通过给急性心肌梗死患者应用吲达帕胺（Ｉｎｄ）,观察其在逆转急性心肌梗死左室重构中的作用。方法：选择急性心肌梗死患者１１６例,随机分为Ｉｎｄ治疗组和对照组（各５８例）。用脉冲多普勒超声心动图测定等容舒张时间（ＩＶＲＴ）、二尖瓣口血流频谱、肺静脉血流频谱和左室射血分数。结果：Ｉｎｄ治疗组与对照组比较：ＩＶＲＴ、ＥＤＴ和ＡＲ波时间明显缩短;Ｅ／Ａ比值、Ｓ／Ｄ波幅比值、Ｓ／Ｄ时间比值和ＥＦ明显升高;     

Berberine attenuates adverse left ventricular remodeling and cardiac dysfunction after acute myocardial infarction in rats: Role of autophagy

The present study aimed to test the hypothesis that berberine, a plant‐derived anti‐oxidant, attenuates adverse left ventricular remodelling and improves cardiac function in a rat model of myocardial infarction (MI). Furthermore, the potential mechanisms that mediated the cardioprotective actions of berberine, in particular the effect on autophagy, were also investigated. Acute MI was induced by ligating the left anterior descending coronary artery of Sprague‐Dawley rats. Cardiac function was assessed by transthoracic echocardiography. The protein activity/levels of autophagy related to signalling pathways (e.g. LC‐3B, Beclin‐1) were measured in myocardial tissue by immunohistochemical staining and western blot. Four weeks after MI, berberine significantly prevented cardiac dysfunction and adverse cardiac remodelling. MI rats treated with low dose berberine (10 mg/kg per day) showed higher left ventricular ejection fraction and fractional shortening than those treated with high‐dose berberine (50 mg/kg per day). Both doses reduced interstitial fibrosis and post‐MI adverse cardiac remodelling. The cardioprotective action of berberine was associated with increased LC‐3B II and Beclin‐1 expressions. Furthermore, cardioprotection with berberine was potentially related to p38 MAPK inhibition and phospho‐Akt activation. The present in vivo study showed that berberine is effective in promoting autophagy, and subsequently attenuating left ventricular remodelling and cardiac dysfunction after MI. The potential underlying mechanism is augmentation of autophagy through inhibition of p38 MAPK and activation of phospho‐Akt signalling pathways.