弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中核转录因子、血管内皮生长因子的表达及意义

目的 探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中核转录因子(NF-κBp65)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与微血管密度(MVD)的关系及临床意义.方法 应用免疫组化法对58例DLBCL组织和10例反应增生淋巴结组织中NF-κBp65、VEGF和MVD进行检测.结果 58例弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中NF-κBp65阳性表达率为58.8%,VEGF阳性表达率为55.2%,两者在反应增生淋巴结组织中都不表达.NF-κBp65的表达与VEGF的表达呈正相关.NF-κBp65与VEGF阳性表达组MVD为35.63±10.23、34.24±10.54.高于NF-κBp65、VEGF阴性组的29.12±6.24、27.32±5.86(P＜0.05).NF-κBp65阳性表达与临床分期、出现全身症状、疗效及总生存期短显著相关(P＜0.05),VEGF阳性表达与临床分期、疗效、IPI、LDH及总生存期短显著相关(P＜0.05).结论 NF-κBp65信号通道促进VEGF高表达,影响肿瘤内MVD,与弥漫性大B细胞淋巴瘤的发生、发展关系密切.     

NF-кB与脑膜瘤组织钙化、坏死及瘤周水肿的相关性

目的:探讨核因子-κB(nuclearfictor kappa binding,NF-κB)与脑膜瘤组织钙化、坏死及瘤周水肿的相关性.方法:采用免疫组化SP法测定50例脑膜瘤组织、10例正常硬脑膜组织中NF-κBp65、表皮生长因子(epidermal growthfactor,EGF)、表皮生长因子受体(epidermal growthfactor receptor,EGFR)的表达水平.结果:正常硬脑膜组织中NF-κBp65无表达,脑膜瘤组织中NF-κBp65有不同程度的表达,两者之间的差异存在统计学意义(P＜0.005).NF-κBp65、EGF、EGFR在脑膜瘤组织中和正常硬脑膜组织中的表达差异均存在统计学意义(P＜0.005),NF-κBp65与EGF的表达具有相关性(r=0.4524,P=0.001＜0.005),与EGFR的表达无相关性(r=-0.2506,P=0.079＞0.05).NF-кB与脑膜瘤坏死(r=-0.27,P=0.15＞0.05)、钙化(r=0.045,P=0.754＞0.05)、瘤周水肿(r=-0.043,P=0.769＞0.05)无相关性.EGF与脑膜瘤瘤周脑水肿也无相关性(P=0.754＞0.05).结论:NF-κB在脑膜瘤组织中的表达程度与脑膜瘤坏死、钙化、瘤周水肿无相关性.EGF与脑膜瘤瘤周脑水肿也无相关性.     

核因子-κB p65和VEGF在胰腺癌中的表达及意义

目的探讨核因子-κB p65(NF-κB p65)和血管内皮生长因子(VEGF)在胰腺癌组织中表达的意义及其意义。方法应用免疫组织化学法,检测正常胰腺组织和癌旁不典型增生组织及胰腺癌组织NF-κB p65和VEGF的表达,并分析其与胰腺癌的临床病理关系。结果NF-κB p65和VEGF在胰腺癌中的表达率分别为63.46%和71.15%,显著高于正常胰腺组织和癌旁不典型增生组织(P<0.01、P<0.05),NF-κB p65的表达与肿瘤直径、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),VEGF的表达与淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05,P<0.01),NF-κB p65和VEGF的表达呈正相关(r=0.40,P<0.01)。结论NF-κB p65可能通过正向调节VEGF的表达,促进胰腺癌的发生和发展。     

核因子-κΒ与EGF在脑膜瘤组织中表达的相关性研究

目的探讨核因子-κΒ(nuclear factor kappa binding,NF-κB)与表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)在脑膜瘤组织中表达的相关性.方法采用免疫组化SP法测定50例脑膜瘤组织、10例正常硬脑膜组织中NF-κΒ p65、EGF、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的表达水平.结果 NF-κB р65、EGF、EGFR在脑膜瘤组织中和正常硬脑膜组织中的表达差异均存在显著性(P＜0.005),NF-κΒ p65与EGF表达具有相关性(r＝0.4524,P＝0.001＜0.005),与EGFR的表达无相关性(r＝-0.2506,P＝0.079＞0.05).结论 NF-κB与EGF在脑膜瘤组织中的表达呈正相关,提示NF-κB可直接调控EGF基因转录,从而促进脑膜瘤细胞的增殖.     

VEGF和MVD在大肠癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度与大肠癌发展的关系。方法采用免疫组化方法对65例大肠癌、65例癌旁组织及16例正常大肠黏膜组织进行VEGF表达及微血管密度(MVD)测定。结果大肠癌组织中VEGF的表达阳性率明显高于癌旁组织及正常组织(P<0.05),与组织学分级无关(P>0.05)。VEGF阳性者MVD值显著高于VEGF阴性者(P<0.05);大肠癌组织中VEGF的表达水平与MVD呈显著性正相关(rs=0.410,P=0.001)。VEGF表达和MVD与大肠癌浸润深度、TNM分期、血行转移密切相关(P<0.05)。VEGF表达阳性或高MVD的大肠癌患者预后差(P<0.05)。结论VEGF表达与大肠癌血管生成密切相关,VEGF和MVD可作为大肠癌预后检测的指标。     

乳腺癌组织内NF-κB p65、PCNA的表达及其相关性分析

目的研究乳腺癌组织内细胞核因子-κB（NF-κB）p65与增殖细胞核抗原（PCNA）的表达及意义。方法采用SABC免疫组化染色法检测135例乳腺癌组织内NF-κB p65与PCNA蛋白的表达,并分析二者的相关性及与临床病理因素的关系。结果乳腺癌组织内NF-κB p65蛋白表达阳性率为52.6%,PCNA表达阳性率为58.5%。乳腺癌组织内NF-κB p65蛋白与PCNA蛋白的表达呈正相关（r=0.55,P〈0.05）;NF-κB p65与肿瘤大小呈正相关（r=0.401,P〈0.05）,与淋巴结转移呈正相关（r=0.432,P〈0.05）,与患者年龄无明显相关性（r=-0.233,P〉0.05）。PCNA与肿瘤大小呈正相关（r=0.403,P〈0.05）,与淋巴结转移呈正相关（r=0.467,P〈0.05）,与患者年龄无明显相关性（r=0.222,P〉0.05）。结论 NF-κB p65、PCNA可以作为判断乳腺癌患者预后的有效指标,乳腺癌组织内NF-κB p65和PCNA的高表达可导致肿瘤侵袭性增加,促进肿瘤细胞向区域淋巴结转移。     

核因子κB和VEGF在肾癌中的表达及其意义

目的:研究核因子κB(nuclear factor-κappaB,NF-κB)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth facor, VEGF)在肾癌中的表达及其意义.方法:应用免疫组化方法(Envision二步法)检测40例肾癌组织及10例正常肾组织中的NF-κB P65、VEGF和CD34的表达,并与肾癌的临床分期进行比较.结果:NF-κB P65显著表达于肾癌组织中,40例肾癌组织中有26例呈阳性表达(65.0%),正常肾组织中呈阴性表达;VEGF在40例肾癌中有27例阳性表达,表达率为67.5%,显著高于正常肾组织 (20.0%,P<0.05);NF-κB P65与VEGF同时表达组肾癌的微血管密度(microvessel density,MVD)明显较两者同时阴性组高(P<0.01);肾癌中NF-κB P65的表达与VEGF的表达呈正相关(P<0.01);NF-κB P65与VEGF的表达均与肾癌的临床分期有关.结论:NF-κB在肾癌中呈异常活性表达,可能通过多种途径参与肾癌的发生发展;NF-κB对于VEGF的高表达可能具有潜在的正向调节作用.     

上皮性卵巢癌组织中COX-2、VEGF的表达及其与微血管密度的关系

目的 探讨上皮性卵巢癌组织中环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与微血管密度(MVD)的关系.方法 应用免疫组织化学技术(SP法)检测65例上皮性卵巢癌组织和18例正常卵巢组织中COX-2、VEGF的表达,并以抗CD34抗体标记微血管内皮细胞,测定MVD.结果 COX-2、VEGF在上皮性卵巢癌组织中表达阳性比例分别为73.8%(48/65)和70.8%(46/65),显著高于正常卵巢组织的表达阳性比例11.1%(2/18)和22.2%(4/18)(均P＜0.05),且上皮性卵巢癌组织COX～2的表达与VEGF的表达呈正相关(r=0.310,P＜0.01).COX-2与VEGF均阳性表达的上皮性卵巢癌组织中的MVD为(62.4±21.4),明显高于两者均阴性表达者(34.5±10.3)(P＜0.01).结论 COX-2、VEGF在上皮性卵巢癌组织中高表达,VEGF可能参与COX-2促肿瘤血管生成作用.     

核因子-κB在慢性移植肾失功中作用机制的研究姜华1杨俊1 刘璐璐1 晏强2

【】 目的：探讨移植肾组织中核因子-κB(NF-κB)及其下游信号分子调节激活正常T细胞表达和分泌的细胞因子(regulated on activation,normal T cells expressed and secreted,RANTES)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在慢性移植肾失功(chronic renal allograft dysfunction,CRAD)患者移植肾组织中的表达及与肾间质纤维化/小管萎缩(IF/TA)和尿蛋白的关系。方法：用免疫组化技术及计算机真彩色图像分析软件系统半定量检测103例病理诊断符合CRAD的移植肾组织中NF-κB p65、RANTES及MCP-1的表达,并分析其表达与CRAD移植肾组织IF/TA、血肌酐及24h尿蛋白的关系。10例移植前零点穿刺正常肾组织作为对照组,入院行血清肌酐及24h尿蛋白定量检测。结果：移植肾组织中NF-κB p65的表达较正常组明显升高(P＜0.001),其表达水平同炎症细胞趋化因子RANTES、MCP-1及IF/TA病理分级呈正相关(r分别为0.736、0.857和0.904,P均<0.001);NF-κB p65的表达同炎症细胞浸润亦具有正相关性(r=0.851,P <0.001);同时,移植肾组织中NF-κB p65的水平24h尿蛋白定量及血肌酐的变化随表达量增加而升高。结论：在CRAD患者移植肾组织中,NF-κB p65的表达明显增强,NF-κB p65及炎症趋化因子的高表达与移植肾间质炎症细胞浸润、肾间质纤维化及慢性移植肾失功等表现密切相关,提示它们可能参与了慢性移植肾功能不全的发生和发展。     

HMGB1在肝细胞癌中的表达及其与VEGF、MVD的关系

目的：探讨高迁移率族蛋白1(High mobility group protein box-1,HMGB1)在肝细胞癌组织中的表达及其与血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）表达、肿瘤微血管密度（Microvascular density,MVD）的关系和临床意义。方法：免疫组织化学SP法检测HMGB1、VEGF和CD34在37例人肝癌组织及相应癌旁肝组织和10例人正常肝组织中的表达;并用抗CD34抗体标记微血管,计数微血管密度;应用Western blot技术定量检测HMGB1在10例肝癌及相应癌旁和5例正常肝组织的表达情况。结果：HMGB1蛋白在肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织及正常肝组织。HMGB1的表达与肿瘤大小、门静脉侵犯相关（P=0.018;P=0.036）。肝癌组织中HMGB1表达与VEGF表达及MVD间均呈正相关(r=0.544,P=0.001;r=0.672,P＜0.05)。结论：肝癌组织中异常表达增高的HMGB1、VEGF与肝癌微血管生成过程相关,HMGB1可能成为阻断肝癌血管生成的有效靶点。     

核转录因子与细胞周期蛋白D1在宫颈癌中的表达及相关研究

目的 探讨核因子NF-κ B p65与细胞周期蛋白D1(cyclinD1)在宫颈癌中的表达及期与肿瘤增殖之间的关系。方法 应用免疫组织化学检测NF-κ B p65，cyclinD1在32例宫颈组织及30例正常宫颈组织中的表达情况。结果 宫颈肿瘤中NF-κ B p65蛋白阳性表达率为68．8％(22／32)，cyclinD1 78．5％，30例正常宫颈组织中NF-κ B无1例阳性表达，cyclinD1表达率为18．5％。结论NF-κ B p65在宫颈癌中异常活化，并与cyclinD1过度表达密切相关，NF-κ B p65可能通过上网cyclinD1表达参与宫颈癌的发生与发展。     

河湟谷地胃癌患者TNF-α、NF-κB P65的表达及临床意义

目的 探讨河湟谷地胃癌患者TNF-α及NF-κB P65的表达及临床意义.方法 采用ELISA法检测河湟谷地健康人、胃炎患者及胃癌患者（各20例）血清中TNF-α的表达,Western blot法检测上述胃癌患者癌组织及癌旁组织NF-κB P65蛋白的表达,分析TNF-α和NF-κB P65与胃癌发生、发展的相关性.结果 TNF-α在健康入、胃炎患者及胃癌患者血清中的表达具有差异性（P ＜0.001）,并与胃癌分期及淋巴结转移具有相关性（P＜0.05）.NF-κB P65蛋白在胃癌组织和癌旁正常组织中的表达差异具有统计学意义（P＜0.001）,并与胃癌分期及淋巴结转移有相关性（P＜0.05）.胃癌患者TNF-α和NF-κBP65的表达呈正相关（r=0.745,P＜0.01）.结论 TNF-α和NF-κB P65具有作为河湟谷地胃癌患者早期诊断的分子标志物的潜力,并且二者在胃癌发生、发展及转移过程中可能起重要协同作用.     

宫颈癌组织中NF-κBp65的表达及其意义

目的探讨癌基因核转录因子-κB(NF-κB)p65在宫颈癌中的表达及临床意义。方法应用免疫组化方法检测65例宫颈癌组织、110例上皮内瘤样病变(CIN)组织及28例宫颈炎症组织中NF-κBp65的表达情况。结果 NF-κBp65在宫颈癌组中阳性表达率与宫颈炎症组、宫颈CINⅠ～Ⅱ期及Ⅲ期组的阳性表达率差异有统计学意义。宫颈癌组织中低分化组NF-κBp65阳性率显著高于高、中分化组,有淋巴结转移组NF-κBp65阳性率显著高于无淋巴结转移组。结论 NF-κBp65在宫颈癌中表达上调,提示其可能与宫颈癌发生、发展密切相关。     

CEACAM1在肺癌组织的表达及其与VEGF和MVD的相关性

目的检测肺癌组织中癌胚抗原相关细胞粘附因子1(carcinoembryonic antigen-related cell adhesionmolecule 1,CEACAM1)的表达,探讨其与血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及微血管密度(microvessel density,MVD)值的相互关系。方法应用免疫组织化学方法(S-P法)检测50例肺癌组织、10例正常肺组织中CEACAM1、VEGF的表达及MVD值。结果 CEACAM1在肺癌组织中的阳性表达率较在正常肺组织中的阳性表达率增高(P0.01),VEGF在肺癌组织中的阳性表达率较在正常肺组织中的阳性表达率增高(P0.05),肺癌组织中MVD值较正常肺组织中MVD值增高(P0.01)。肺癌组织中CEACAM1的表达与VEGF的表达存在正相关关系(r=0.59,P0.01),肺癌组织中CEACAM1的表达与MVD值存在的正相关关系(r=0.44,P0.01)。结论肺癌组织中CEACAM1的表达增高,提示CEACAM1可能参与了肺癌的发生发展。肺癌组织中CEACAM1的表达与VEGF的表达及MVD值均呈正相关关系,提示CEACAM1可能参与肺癌血管生成。     

乳腺癌组织血清NF-κB p65表达分析及临床意义

目的检测乳腺癌患者血清和组织NF-κB p65的表达,探讨NF-κB p65血清与组织表达是否一致;血清表达与乳腺癌发生发展的关系。方法采用RT-PCR和Western blotting检测41例乳腺癌及癌旁组织NF-κB p65的表达。ELISA法检测80例乳腺癌、60例正常和良性肿块患者血清NF-κB p65水平。分析血清与组织NF-κB p65表达关系及血清表达与临床病理结果的关系。结果 41例乳腺癌患者组织RT-PCR和Western blotting结果表明NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平均高于癌旁和良性组(P<0.05),高表达率为(87.9%,82.9%);血清NF-κB p65的阳性率为85.4%,血清和组织表达一致性检验发现两者具有统计学意义(Kappa=0.458),表达一致率为73.2%。80例乳腺癌患者血清NF-κB p65表达与病理结果相关性分析表明血清NF-κB p65表达与乳腺癌患者的淋巴结是否转移及Her-2高表达明显相关(P<0.05)。结论血清NF-κB p65浓度可反映乳腺癌患者组织NF-κB p65表达水平,同时可反应乳腺癌患者转移和Her表达情况,为临床诊断乳腺癌提供了新的思路。     

P53及缺氧诱导因子-1α表达与结直肠癌血管生成的关系

目的探讨抑癌基因p53及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与结直肠癌血管生成及生物学行为的关系.方法采用免疫组织化学方法检测61例结直肠癌组织中p53、HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管密度(MVD).结果结直肠癌组织中,HIF-1α阳性表达率为65.6%,其中弱、中、强阳性表达率分别为27.9%、19.7%、18.0%,p53和VEGF阳性表达率分别为42.6%和49.2%,MVD平均为28.7±12.9.HIF-1α、VEGF表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肝转移和Dukes分期密切相关.p53表达与淋巴结转移和肝转移密切相关.p53、VEGF阳性表达率及MVD均与HIF-1α阳性表达程度成正相关(相关系数分别为0.261,P＜0.05;0.591,P＜0.01;0.795,P＜ 0.01).结论HIF-1α/VEGF通路在结直肠癌组织血管 生成过程中起重要作用,p53基因失活可能经HIF-1α/VEGF通路促进肿瘤血管生成.p53基因失活、HIF-1 α、VEGF过表达及高MVD与结直肠癌的不良生物学行为有关.     

宫颈癌组织中CDK8、p53、VEGF 表达水平与肿瘤血管生成的关系研究

目的 探讨宫颈癌组织中细胞周期依赖性蛋白激酶8（CDK8）、p53、血管内皮生长因子（VEGF）表达水平,及其与肿瘤血管生成的关系。方法 收集该院收治的宫颈癌患者60 例,检测宫颈癌组织中CDK8、p53、VEGF 及微血管密度（MVD）,分析CDK8、p53、VEGF、MVD 与宫颈癌患者主要临床特征的关系。结果 VEGF 阳性患者MVD 水平高于VEGF 阴性患者（P <0.05）,CDK8 阳性患者MVD 水平高于CDK8 阴性的患者（P <0.05）。p53 阳性与阴性患者MVD 水平比较,差异无统计学意义（P >0.05）。与癌旁组织比较,宫颈癌组织中VEGF（+）、CDK8（+）、p53（+）及MVD 水平升高（P <0.05）。与宫颈癌国际妇产科联盟分期Ⅰ期患者相比,Ⅱ～Ⅳ期患者的VEGF（+）、CDK8（+）、p53（+）及MVD 水平升高（P <0.05）。与肿瘤细胞高分化患者相比,中、低分化患者的CDK8（+）水平升高（P <0.05）。与鳞癌患者相比,腺癌患者的VEGF（+）和MVD 水平升高（P <0.05）。多元线性回归分析显示,VEGF 和CDK8 是宫颈癌组织中MVD 水平的影响因素（P <0.05）。结论 宫颈癌组织中CDK8、VEGF 和p53 蛋白表达水平升高,促进肿瘤细胞的生长和转移,CDK8、VEGF 可能与肿瘤血管生成有关。     

脑胶质瘤及其浸润组织中NF-κBp65和VEGF的表达

目的：探讨核因子NF-κBp65、血管内皮生长因子（VEGF）在脑胶质瘤及其浸润组织中的表达和意义。方法：应用免疫组化S-P法检测53例脑胶质瘤、26例脑胶质瘤周围浸润组织及5例正常脑组织中NF-κBp65及VEGF的表达。结果：NF-κBp65和VEGF表达强度均与脑胶质瘤恶性度有关（P<0.05）;在恶性度高的脑胶质瘤周围的浸润组织中NF-κBp65和VEGF的表达也增强。脑胶质瘤中NF-κBp65表达与VEGF表达呈正相关（r=0.695 2,P<0.05）。结论：脑胶质瘤相关的癌蛋白NF-κBp65对VEGF表达具有正向调节作用,促进肿瘤血管的生成,使脑胶质瘤不断恶化。