苹果多酚通过调控Keap1/Nrf2通路减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤

目的：探讨苹果多酚(AP)调控Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核转录因子E2相关因子2(Nrf2)通路对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法：按照随机数字表法将SD大鼠分为对照(control)组、模型(model)组、低剂量(25 mg/kg)AP组(AP-L组)、高剂量(100 mg/kg)AP组(AP-H组)、地塞米松(DEX)组和AP-H+ML385(Nrf2抑制剂)组,每组12只。各组大鼠根据分组给药,每天腹腔注射给药1次,持续给药14天,control组、model组大鼠腹腔注射等量的生理盐水。末次给药1 h后,除control组外,其它组大鼠均向气管内注射LPS以构建ALI模型,control组大鼠的气管内注射等体积的生理盐水,造模24 h后,收集大鼠肺泡灌洗液、血清及双侧肺组织用于实验。检测肺泡灌洗液中细胞总数、中性粒细胞数;ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平;HE染色观察大鼠肺组织病理损伤情况;检测大鼠肺组织湿重/干重比;试剂盒检测大鼠肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化...     

姜黄素对脓毒症急性肺损伤的炎性反应及Notch2/Hes-1通路的影响

目的探讨姜黄素对脓毒症急性肺损伤的炎症反应及对Notch2/Hes-1通路的影响。方法36只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组及姜黄素干预组。HE染色观察各组大鼠肺组织病理学改变;测量各组大鼠肺组织湿/干重(W/D)比。酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平;采用免疫组织化学方法与Western blot方法检测各组大鼠肺组织Notch2与Hes-1蛋白的表达。结果LPS诱导的急性肺损伤大鼠肺组织严重出血且有明显的炎性细胞浸润,血清TNF-α与ICAM-1水平显著升高;而给予姜黄素干预后,急性肺损伤大鼠肺组织炎性明显减轻,血清TNF-α与ICAM-1水平显著降低(P<0.01)。免疫组织化学结果与Western blot结果显示,模型组大鼠肺组织Notch2与Hes-1蛋白表达的平均光密度值显著升高(P<0.01);而给予姜黄素干预后,急性肺损伤大鼠肺组织Notch2与Hes-1蛋白表达的平均光密度值显著降低(P<0.01)。结论姜黄素能够减轻脓毒症急性肺损伤大鼠的炎性反应,其机制可能与Notch2/Hes-1通路相关。     

吴茱萸碱调节HMGB1-RAGE信号通路对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响

目的 探讨吴茱萸碱（EVO）调节高迁移率族蛋白1/晚期糖基化终末产物受体（HMGB1/RAGE）信号通路对脓毒症大鼠急性肺损伤（ALI）的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、EVO组（40 mg/kg EVO）、EVO+HMGB1组（40 mg/kg EVO+500μg HMGB1重组蛋白）,每组均12只。除对照组外,其余组采用盲肠结扎穿刺（CLP）法建立脓毒性ALI模型;ELISA法检测血清中炎性因子;苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织病理形态;TUNEL染色观察肺组织细胞凋亡情况;肺通透性指数（LPI）评估大鼠肺毛细血管渗漏;Western blot检测肺组织Occludin、ZO-1以及HMGB1-RAGE通路相关蛋白表达。结果 对照组肺组织结构正常;与对照组相比,模型组肺组织炎性细胞浸润严重,肺泡壁增厚,弥漫性水肿明显,肺泡间隙变窄,间质充血增强,病理损伤严重,Smith评分（3.10±0.38）、TNF-α、IL-1β、MCP-1含量、细胞凋亡率、LPI水平（2.98±0.12）、HMGB1、RAGE蛋白水平显著升高（P<0.05）,Occludin、ZO-1蛋...     

lncRNA-CCAT1通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路对宫颈癌HeLa细胞自噬的影响

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)结肠癌相关转录因子1(CCAT1)对宫颈癌HeLa细胞自噬的影响及其可能作用机制.方法:培养宫颈癌HeLa细胞,将CCAT1过表达质粒pcDNA3.1-CCAT1转染至HeLa细胞中,采用qRT-PCR检测转染后细胞中CCAT1的表达水平;CCK8法检测细胞增殖活性;单丹磺酰戊...     

mTOR/P70S6K/HIF-1α信号通路在脂多糖诱导Caco-2细胞屏障损伤中的作用及机制

目的:探讨缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的Caco-2细胞屏障损伤中的作用,并探究哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian rapamycin target protein,mTOR)/P70核糖体蛋...     

ZBP-89通过HIF-1α/Notch1通路对肝癌干细胞干性的调控作用

目的 探究ZBP-89(Zinc-binding protein-89)通过HIF-1α/Notch1通路对肝癌干细胞干性的调控作用.方法 构建ZBP-89过表达慢病毒载体(Len-ZBP-89)并进行慢病毒包装,微球体培养法富集肝癌干细胞,流式细胞术检测细胞中EpCAM、CD133的表达,CoCl2(HIF-1α激活剂)处理肝癌干细胞,RT-PCR检测细胞中ZBP-89、HIF-1α和Notch1mRNA表达,Western blot检测细胞中ZBP-89、HIF-1α、Notch1、CD44、CD133和EpCAM蛋白表达,Transwell检测细胞迁移和侵袭能力,光学显微镜观察特征性肿瘤球体的形成.结果 Len-ZBP-89慢病毒包装成功,病毒滴度为1.32×109 TU/mL;肝癌细胞PLC/PRF/5中ZBP-89 mRNA和蛋白表达水平下调,HIF-1α和Notch1 mRNA和蛋白表达水平上调;PLC/PRF/5细胞成功富集肝癌干细胞PLC/PRF/5.C,PLC/PRF/5.C中EpCAM、CD133的表达水平均上调;Len-ZBP-89可下调PLC/PRF/5.C细胞中HIF-1α、Notch1、CD133、CD44和EpCAM的蛋白表达,下调细胞迁移、侵袭能力和特征性肿瘤球体克隆数量;CoCl2(HIF-1α激活剂)可上调PLC/PRF/5.C细胞中HIF-1α、Notch1、CD133、CD44和EpCAM的蛋白表达,上调细胞迁移、侵袭能力和特征性肿瘤球体克隆数量(P＜0.05);CoCl2处理可逆转Len-ZBP-89对PLC/PRF/5.C干性的抑制作用.结论 过表达ZBP-89通过抑制HIF-1α/Notch1通路抑制肝癌干细胞干性.     

异丙酚通过NLRP3/IL-1β信号通路影响脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞M1/M2表型分化

目的研究异丙酚对脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞的免疫应答影响及相关机制进行初步探讨。方法分离大鼠原代肺泡巨噬细胞(AMs),并将细胞分为4组:对照组(control组:常规培养AMs),脂多糖组(LPS组:加入终质量浓度为1 000 ng/L脂多糖),异丙酚组(P组:加入终浓度为25μmol/L异丙酚),脂多糖+异丙酚组(LPS+P组:加终质量浓度为1 000 ng/L的LPS和25μmol/L异丙酚)。4组细胞常规培养24 h后,应用ELISA检测4组细胞培养上清液中IL-1β、IL-10、TNF-α的含量;细胞流式实验检测4组细胞表面F4/80、CD16/32、CD206分子表型所占比例;免疫磁珠分选F4/80+细胞,并利用RT-PCR检测细胞中iNOS、CD206的mRNA表达变化;最后应用RT-PCR及Western blot实验检测4组细胞中NLRP3/IL-1β信号通路中NLRP3、IL-1β及Caspase-1的mRNA及蛋白表达变化。结果 ELISA实验显示,异丙酚能够明显抑制LPS所诱导的AMs对促炎因子IL-1β、TNF-α的分泌,且促进细胞对抑炎因子IL-10的分泌;细...     

抑制mTOR信号通路对幼鼠肺损伤时p-AKT1分子的影响及意义

目的:探讨抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路在高体积分数氧(高氧)致SD幼鼠肺损伤时对磷酸化AKT1(p-AKT1)分子的影响和意义。方法:72只SD幼鼠(3周龄)随机分为空气+生理盐水组、高氧+生理盐水组、高氧+OSI-027组及高氧+雷帕霉素组(n=18),分别构建动物模型。高氧选择90%氧气持续干预,生理盐水、OSI-027和雷帕霉素干预分别在观察期第1、3、6、8、10和13天时经腹腔注射给药。在造模第3、7和14天时取各组幼鼠进行体重测量、肺湿干重比(wet/drg weight ratio,W/D)计算、肺组织病理学检查、肺泡间隔宽度测定和肺损伤评分,肺组织免疫组化和Western blot检测磷酸化S6K1(p-S6K1)和p-AKT1的分布与水平。结果:与空气组比较,高氧组幼鼠体重明显下降(P0.05),肺损伤急性期肺W/D增高(P0.05),肺泡间隔宽度及肺损伤评分明显增加(P0.05),肺组织p-S6K1阳性细胞增多(P0.05),肺组织p-AKT1阳性细胞减少(P0.05),p-S6K1蛋白显著升高(P0.01),p-AKT1蛋白明显减低(P0.01);与高氧组比较,高氧+OSI-027组的肺组织损伤减轻,肺组织p-S6K1阳性细胞减少(P0.05),p-AKT1阳性细胞增多(P0.05),p-S6K1蛋白水平显著降低(P0.05),p-AKT1蛋白水平增加(P0.05);高氧+雷帕霉素组的肺损伤进一步加重(P0.05),p-S6K1阳性细胞减少(P0.05),p-AKT1阳性细胞增加(P0.05),p-S6K1蛋白水平显著降低(P0.05),p-AKT1蛋白水平显著增加(P0.05)。与高氧+雷帕霉素组比较,高氧+OSI-027组的肺组织损伤减轻(P0.05),肺组织p-AKT1阳性细胞减少(P0.05),p-AKT1蛋白水平降低(P0.05)。结论:p-AKT1参与了高氧肺损伤的发生发展,其调控机制可能与抑制mTOR信号通路的活化有关。高氧肺损伤时,p-AKT1蛋白水平下降,mTOR抑制剂能增加p-AKT1蛋白水平,但只有mTORC1/2双重抑制剂OSI-027能减轻高氧所致SD幼鼠的肺损伤及纤维化。     

黄芪甲苷通过抑制JAK2/STAT3信号通路减轻重症急性胰腺炎大鼠肝损伤

目的:探讨黄芪甲苷对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠相关急性肝损伤的影响及作用机理。方法:将96只健康SD大鼠随机分成假手术组、模型组(SAP组)、黄芪甲苷治疗组和AG490干预组,每组24只。对大鼠采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠(1 m L/kg)建立SAP模型。黄芪甲苷治疗组和AG490干预组大鼠于造模前2 h分别腹腔注射20 mg/kg黄芪甲苷和8.0 mg/kg AG490,假手术组和模型组各自注射对应量的0.9%生理盐水。处理结束后每组分别于12 h、18 h和24 h各组随机取8只大鼠检测其腹水量,下腔静脉穿刺采血检测血淀粉酶(AMY)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中TNF-α、IL-6和IL-1β水平。HE染色观察各组大鼠肝脏组织病理变化。Western blot检测各组大鼠肝脏组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平。结果:各时点模型组大鼠腹水量和血清中AMY、ALT、AST以及IL-6、TNF-α、IL-1β水平明显高于假手术组,黄芪甲苷和AG490干预组大鼠这些指标明显低于模型组。同时,模型组大鼠与假手术组相比,p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平明显上调。黄芪甲苷和AG490预处理则明显改善大鼠肝损伤,并抑制JAK2和STAT3的磷酸化水平。结论:黄芪甲苷能够通过抑制JAK2/STAT3信号通路的活化从而减轻重症急性胰腺炎大鼠急性肝损伤。     

人参皂苷Rg1通过TNF-α/TNFR1/RIPKs通路调控急性肾损伤致急性肺损伤的保护机制研究

目的 探讨人参皂苷Rg1对急性肾损伤致急性肺损伤的保护作用及其调控机制。方法将60只雄性昆明小鼠随机分成4组,每组15只：A组（假手术组）,B组（模型组）,C组（人参皂苷Rg1组）,D组（Nec-1对照组）。制备急性肾损伤模型,24 h后检测血清肌酐（serum creatinine,Scr）、尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）含量,测量肺组织湿/干重比,应用HE染色观察肺组织病理改变,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-8(IL-8)等细胞因子表达,免疫组化和免疫印迹法检测肿瘤坏死因子受体1(tumor necrosis factor receptor 1,TNFR1)、肿瘤坏死因子受体蛋白激酶（receptor interacting protein kinase,RIPK）表达。结果与A组相比,B组Scr、BUN含量明显升高,C组、D组含量较B组均明显降低（P<0.01）;与A组相比,B组肺组织湿/干重比明显升高,C、...     

运动通过上调肥胖小鼠肝脏miR-363-3p影响AKT/mTOR通路而减轻肝脏胰岛素抵抗

目的：探讨微小RNA-363-3p (miR-363-3p)在小鼠长期肥胖/运动干预下发生/减轻胰岛素抵抗（IR）中的作用及可能机制。方法：离体实验：用棕榈酸、miR-363-3p模拟物和miR-363-3p抑制剂处理小鼠AML12肝实质细胞,并收集处理后的培养液和细胞。在体实验：将4周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照（NC）组（n=6）和高脂饮食（HFD）组（n=12）。HFD喂养10周后,将HFD小鼠随机分为HFD组（n=6）和HFD+运动（EXE）组（n=6）。HFD+EXE组小鼠进行8周跑台运动,每周6 d, 90 min/d, 24 m/min。取材前检测空腹血糖,取材后检测小鼠体重和腹腔脂肪含量,并收集小鼠血浆和肝组织。采用real-time PCR检测肝组织和细胞miR-363-3p表达;Western blot检测肝组织和细胞中蛋白激酶B(PKB/AKT)、p-AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和p-mTOR的蛋白水平;ELISA法检测空腹血清胰岛素含量;用葡萄糖氧化酶法检测培养液葡萄糖含量。结果：在AML12细胞中,过表达miR-363-3p可显著降低...     

异丙酚抑制甲酰基肽受体1减轻脓毒症诱导的小鼠急性肺损伤

为探讨异丙酚在脓毒症诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠模型中的保护作用并通过体外试验观察其对甲酰基肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)激动剂诱导的人中性粒细胞活化的抑制作用,将40只小鼠随机分为4组,每组10只:1组为用50μL 10％二甲基亚砜(di...     

粉防己碱通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导卵巢癌细胞自噬

目的:研究粉防己碱(tetrandrine)对人卵巢浆液性囊腺癌SKOV3细胞活力及自噬的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用MTT法检测不同作用浓度的粉防己碱对SKOV3细胞活力的影响。采用吖啶橙染色法观察粉防己碱对SKOV3细胞中自噬溶酶体形成的影响。Western blot法检测粉防己碱处理前后SKOV3细胞自噬相关蛋白LC3的表达情况及相关信号通路的变化。最后,采用MTT法检测粉防己碱单用及联合自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对SKOV3细胞活力的影响。结果:粉防己碱可显著抑制SKOV3细胞的活力(P<0.01),作用24 h其半数抑制浓度为15.21μmol/L。吖啶橙染色结果显示,粉防己碱明显促进SKOV3细胞中自噬溶酶体的生成。Western blot实验结果显示,粉防己碱干预后,SKOV3细胞中LC3-Ⅱ和P62蛋白的表达水平明显上调;同时,粉防己碱能明显降低PI3K/AKT/mTOR信号通路中p-mTOR和p-AKT蛋白的水平(P<0.01)。自噬抑制剂3-MA增强了粉防己碱对SKOV3细胞活力的抑制作用。结论:粉防己碱可通过抑制PI3K/AKT/m...     

镰形棘豆总黄酮通过调控JAK1/STAT1/SOCS3信号通路减轻特发性肺纤维化

目的：探讨镰形棘豆总黄酮（FOFB）调控Janus激酶1(JAK1)/信号转导及转录激活蛋白1(STAT1)/细胞因子信号传送阻抑物3(SOCS3)信号通路干预特发性肺纤维化（IPF）体外模型的机制。方法：将50只SPF级大鼠随机分为空白血清组、含低浓度FOFB血清组、含中浓度FOFB血清组、含高浓度FOFB血清组和含吡非尼酮血清组,每组10只,并按照中药血清药理学方法提取含药血清。将人胚肺成纤维细胞系HFL-1分正常组、模型组、空白血清组、含低浓度FOFB血清组、含中浓度FOFB血清组、含高浓度FOFB血清组和含吡非尼酮血清组。采用纤维化诱导剂转化生长因子β1建立IPF体外模型,CCK-8法筛选含药血清最佳干预时间,进行最佳时间干预;RT-qPCR及Western blot检测Ⅰ型胶原（COL I）、Ⅲ型胶原（COL Ⅲ）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达,以验证模型建立是否成功;透射电子显微镜观察FOFB对细胞内粗面内质网的影响;RT-qPCR检测SOCS3、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM1)和单核细胞趋化蛋白1(MCP...     

乌骨藤提取物通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制黑色素瘤细胞的活力并诱导细胞凋亡

目的:探究乌骨藤提取物(Marsdenia tenacissima extract,MTE)对黑色素瘤细胞活力及凋亡的作用及机制。方法:用不同浓度(0、50、100和200 mg/L) MTE处理小鼠皮肤黑色素瘤B16-F10细胞24 h或不同浓度MTE处理不同时间(0、24、48、72和96 h),MTT法检测细胞活力。流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞增殖、凋亡和PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白的表达,同时检测通路激动剂胰岛素样生长因子1(IGF-1)处理细胞后p-PI3K及细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达。结果:根据预实验结果,选择MTE作用时间为72 h。MTE浓度为100 mg/L和200 mg/L时能明显抑制B16-F10细胞活力及增殖相关蛋白Ki67和PCNA的表达,并且还可诱导B16-F10细胞凋亡,提高凋亡相关蛋白cleaved caspase-3和cleaved caspase-9的蛋白水平;同时,MTE还可显著降低p-PI3K、p-AKT和mTOR的蛋白水平;此外,激动剂IGF-1可明显减弱MTE抑制细胞活力及诱导细胞凋亡的作用。结论:MTE可通过下调PI3K/AKT/mTOR通路活性抑制黑色素瘤细胞活力,诱导细胞凋亡。     

高压氧预处理通过HIF-1α/VEGF通路减轻大脑缺血再灌注损伤

目的:探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)通路在高压氧(HO)预处理减轻缺血再灌注(IR)模型大鼠大脑损伤过程中的作用。方法:选择SPF级健康雄性成年SD大鼠32只,使用随机数字软件将其分为对照组(control组)、IR组、HO-IR组和HO-IR-HIF-1α抑制剂组(HO-IR-I组)。IR模型通过大脑中动脉栓塞法制作,对照组仅分离暴露相应血管。HO-IR组和HO-IR-I组大鼠均在制模前在动物高压舱内进行HO治疗4周(每天1次);HO-IR-I组每天在HO预处理前,经腹腔注射4 mg/kg的HIF-1α抑制剂YC-1[3-(5’-hydroxymethyl-2’-furyl)-1-benzylindazol]。在制作模型第1天和第7天行神经行为学评估,第7天观察结束后麻醉处死大鼠,取脑组织测量梗死体积,Western blot检测HIF-1α/VEGF通路相关蛋白及凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的水平,TUNEL法检测凋亡细胞数。结果:与control组比较,IR组、HO-IR组和HO-IR-I组大鼠的神经功能评分降低,脑梗死体积比例及HIF-1α、VEGF、Bax和Bcl-2的蛋白表达均增加,凋亡细胞数量亦增加(P0.05);与IR组比较;HO-IR组和HO-IR-I组的神经功能评分升高,HIF-1α、VEGF和抑凋亡蛋白Bcl-2表达上调,脑梗死体积比例降低,促凋亡蛋白Bax表达下调,凋亡细胞数量减少(P0.05);与HO-IR组比较,HO-IR-I组的神经功能评分降低,HIF-1α、VEGF和抑凋亡蛋白Bcl-2表达下调,脑梗死体积比例升高,促凋亡蛋白Bax表达上调,凋亡细胞数量增加(P0.05)。结论:HO预处理减轻大脑IR损伤的机制可能与通过诱导HIF-1α/VEGF通路调节凋亡进程有关。     

柚皮素通过调控AMPK/Nrf2/HO-1信号通路减轻糖尿病小鼠心肌损伤

目的:探讨柚皮素(naringenin,NAR)对糖尿病小鼠心肌的保护作用及对腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶1(heme oxygenase 1,HO-1)信号通路的影响。方法:将50只C57BL/6小鼠随机分为正常组(N组)和模型组。模型组采用连续腹腔注射链脲佐菌素的方法建立1型糖尿病小鼠模型,成模后将其分为糖尿病组(D组)、低剂量NAR干预组(D+L-NAR组)、中等剂量NAR干预组(D+M-NAR组)和高剂量NAR干预组(D+H-NAR组),对干预组小鼠分别给予低、中、高剂量NAR灌胃,N组和D组给予与D+M-NAR组等体积的生理盐水灌胃。6周后处死小鼠,观察NAR对小鼠体重及血糖的影响;HE和Masson染色观察心脏形态学改变,测量心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);免疫组化观察心脏组织中白细胞介素6(interleukin...     

β-榄香烯通过抑制HIF-1α表达促进人肺癌细胞凋亡

目的探讨β-榄香烯是否通过抑制肺癌细胞中HIF-1α的高表达促进肺癌细胞的凋亡及相关机制。方法常规培养人肺癌A549细胞,实验分为对照组、乏氧组、β-榄香烯组、不同浓度β-榄香烯/乏氧处理组;通过转染含有HIF-1α基因的质粒过表达HIF-1α基因。应用Annexin V-FITC凋亡检测试剂盒及流式细胞仪、TUNEL检测细胞凋亡。并采用免疫荧光检测HIF-1α蛋白的活化、Westen blot方法检测Bax、caspase-3及Bclx L蛋白表达及转染效率。结果β-榄香烯能够抑制肺癌A549细胞的增殖力,呈时间和浓度依赖性,能够诱导乏氧状态下的肺癌A549细胞凋亡。β-榄香烯可通过上调A549细胞的Bax、caspase-3蛋白表达,降低Bcl-xL表达来诱导乏氧状态下肺癌A549的凋亡。此外,β-榄香烯可有效降低乏氧状态下HIF-1α蛋白的高表达。通过转染过表达HIF-1α基因,大大降低了β-榄香烯的诱导凋亡作用。结论β-榄香烯可以上调乏氧状态下A549细胞凋亡,可能与抑制HIF-1α的高表达相关。     

PI3K/SGK1信号通路上调小鼠肺上皮钠通道表达的研究

目的:探讨磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/血清-糖皮质激素调节激酶1(SGK1)信号通路对小鼠肺上皮钠通道(ENaC)表达的影响.方法:24只健康成年C3H/HeN小鼠随机分为对照组、急性肺损伤(ALI)组、胰岛素组和PI3K siRNA组,每组6只.收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测量肺泡液体清除率(AFC),免疫...     

SIRT1/HIF-1α信号通路介导IL-38改善胶原诱导性关节炎大鼠Th17/Treg失衡

目的 探讨IL-38对胶原诱导性关节炎大鼠Th17/Treg失衡的调节作用,明确SIRT1/HIF-1α信号通路在其中的作用.方法 SPF级SD大鼠40只,随机分为正常对照组(CON组)、CIA模型组(CIA组)、CIA+IL-38(5ng/g)组(IL-38组)和CIA+IL-38(5ng/g)+SIRT1 抑制剂(...