β－胡萝卜素抗氧化作用的实验研究

本文观察了口服不同浓度β－胡萝卜素液２１周后，对小鼠血和肝脏过氧化脂质（ＬＰＯ）水平、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。结果表明实验组小鼠的ＬＰＯ水平下降而ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性上升。     

茶多酚对老化相关酶GSH－Px、SOD及代谢产物过氧化脂质的影响

本实验研究了连续服用茶多酚２０天，对１４月龄小鼠血及肝中ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ和ＬＰＯ的影响。结果表明茶多酚能提高血及肝中ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性，与正常对照组比较Ｐ＜０．０１，同时能降低血及肝中ＬＰＯ含量，与正常对照组比较Ｐ＜０．０１。提示茶多酚可通过降低机体自由基水平，起到抗衰老作用。     

过期四环素致肝脏损伤中自由基毒理作用的研究

为探讨自由基在过期上环素致肝脏损伤中的毒理作用，本研究通过检测肝脏谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活性和过氧化脂质（ＬＰＯ）的含量，来进一步阐明过期四环素致肝脏损伤的作用机理。结果表明：（１）用药组小鼠肝脏的ＧＳＨ－Ｐｘ活性较空白对照组显著降低；（２）用药组小鼠肝脏内ＬＰＯ含量较空白对照组显著升高（３）用经组小鼠肝脏内ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ幽会较对照组明显降低；（４）用药组ＧＳＨ－Ｐｘ活性的降低     

低剂量辐射对小鼠肿瘤生长和肝组织中LPO、GSH－Px及SOD的影响

预先给予小剂量然后再给大剂量射线照射的小鼠较单纯给以大剂量照射者肝脏中脂质过氧化物（ＬＰＯ）降低，而谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性增高（Ｐ＜０．０１）；且对单纯小剂量射线可以引起肝脏脂质过氧化物（ＬＰＯ）降低（Ｐ＜０．０１）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性也相应做了一定的研究。结果提示：在施以相同大剂量射线情况下，若预先给以全身小剂量Ｘ射线进行预照射，可以激活肝脏抗氧化酶系统。     

人参养营颗粒剂对免疫介导再生障碍性贫血小鼠血细胞系统及 …

观察人参养营颗粒剂对再生障碍性贫血小鼠血细胞系统及血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化脂质（ＬＰＯ０及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响。结果表明：人参养营颗粒剂可改善再障组小鼠生活质量,显著增强红中ＳＯＤ,ＬＰＯ,ＧＳＨ－Ｐｘ的活性,降低血浆ＬＰＯ的含量,并能显著提高外周血细胞数,骨髓有核细胞数。     

自由基损伤对乳腺癌患者抗氧化能力影响

对１４例乳腺癌患者全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性以及血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量进行测定，结果表明乳腺癌患者ＧＳＨ－Ｐｘ及ＳＯＤ活性均比正常人明显降低，ＬＰＯ含量明显升高，ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ、ＳＯＤ／ＬＰＯ比值也明显降低，由此可见乳腺癌患者抗氧化能力降低，清除自由基功能受损，机体受自由基过氧化损伤的威胁。     

去纤酶对冠心病患者自由基相关酶活性的影响

本文对６９例冠心病（ＣＡＤ）患者测定了自由基相关酶的活性，并对其中１６例患者用去纤酶进行了治疗。结果表明：ＣＡＤ患者血中脂质过氧化物（ＬＰＯ）明显高于正常人（Ｐ＜０．０１），并与心肌缺血损伤程度呈正相关（Ｐ＜０．００１），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）明显低于正常人，ＧＳＨ－Ｐｘ和ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值与心肌缺血损伤程度呈负相关（Ｐ＜０．００１），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）无明显变化（Ｐ＜０．０５）。去纤酶用药前后上述酶进行了比较发现，去纤酶能提高ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值（Ｐ＜０．０１）和ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０５）降低ＬＰＯ的损伤（Ｐ＜０．０１）。提示ＣＡＤ缺血性损伤与ＬＰＯ升高，即自由基产生过多或／和抗自由基不足有关。去纤酶可通过降低ＬＰＯ和提高ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ的活性用于治疗ＣＡＤ。     

子宫肿瘤患者组织和血清SOD、GSH-Px及LPO含量分析

目的　探讨子宫肿瘤与氧自由基的关系。方法　测定子宫良、恶性肿瘤患者瘤组织、同源瘤旁组织及对照组血清ＳＯＤ、ＧＳＨ－ ＰＸ 和ＬＰＯ 的含量。结果　子宫良性和恶性肿瘤组织中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ Ｐｘ／ＬＰＯ 比值均明显低于同源瘤旁组织;恶性肿瘤组织中ＧＳＨ－ Ｐｘ 显著低于瘤旁组织,而ＬＰＯ增高（ Ｐ均＜ ０．００１） ,并且ＧＳＨ－ Ｐｘ／ＬＰＯ比率亦显著低于良性肿瘤组（ Ｐ＜０．００１） ;子宫恶性肿瘤组血清ＧＳＨ－ Ｐｘ／ＬＰＯ 比率明显低于良性肿瘤组和对照组（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论　机体组织中ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ 和ＬＰＯ含量变化与子宫肿瘤的发生、发展及恶变密切关联,血清抗氧化酶水平尚不足于恶性肿瘤的早期诊断,但ＧＳＨ－ Ｐｘ／ＬＰＯ比率对子宫肿瘤的良、恶性鉴别具有重要的临床价值。     

Ⅰ,Ⅱ型精神分裂症患者血中SOD,GSH—Px活力及GSH,LPO含量 …

目的；研究精神分裂症病人的活性氧自由基发生及脂质过氧化的生成情况。方法：本研究应用超声氧化物歧化酶超微量快速测定法、ＤＴＢＮ直接法、二硫双硝基苯甲酸定量测定法和ＴＢＡ法测定了精神分裂症病人４０例和健康对照组４０例中ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活力，ＧＳＨ和ＬＰＯ含量。结果：精神分裂症血中ＳＯＤ活力明显高于对照组（Ｐ〈０．０５），ＧＳＨ含量极显著低于对照组（Ｐ〈０．０１），而ＧＳＨ－Ｐｘ活力，ＬＰＯ含量无明     

β—胡萝卜素和维生素E抗辐射作用的临床研究

目的：临床观察β－胡萝卜素和维生素Ｅ的抗辐射作用。方法：６８例癌症患者按低剂量组（５－１５Ｇｙ），中剂量组（６￣３０Ｇｙ），高剂量组（〉３０Ｇｙ）进行局部照射３ｄ后服用β－胡萝卜素（β－Ｃａｒ）和维生素Ｅ（ＶＥ），连服１０ｄ，采集血样测定ＬＰＯ，ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ，β－Ｃａｒ，ＶＥ。结果：放疗后与放疗前比较，ＬＰＯ升高，β－Ｃａｒ和ＶＥ含量减少，ＳＯＤ活性下降，ＧＳＨ－Ｐｘ活性增高。给药后与放疗     

大豆异黄酮对高脂血症大鼠体内SOD、GSH-Px活力及MDA含量的影响

目的研究大豆异黄酮(SI)对高脂血症大鼠体内SOD、GSH-Px活力及MDA含量的影响。方法50只Wister大鼠随机分为5组,分别接受基础饲料,高脂饲料及高脂饲料分别添加大豆异黄酮30mg/kg,90mg/kg和270mg/kg处理,实验6周。结果与正常对照组比较,高脂血症大鼠脑组织SOD活力,肝脑组织GSH-Px活力都有明显降低(P<0.01),肝脑组织中的MDA含量则升高;而添加SI的高脂血症大鼠体内SOD,GSH-Px活力有不同程度升高(P<0.05～P<0.01),而以低中剂量的SI作用显著(P<0.01),肝脑组织中的MDA含量降低。结论适宜剂量的SI对高脂血症大鼠体内SOD、GSH-Px活力有明显升高作用,而对MDA含量有明显降低作用。     

白藜芦醇对D-半乳糖致衰老小鼠氧化损伤的影响

目的研究白藜芦醇对D-半乳糖所致衰老小鼠氧化损伤的缓解作用.方法用D-半乳糖皮下注射制备衰老小鼠模型,同时分别给予不同剂量白藜芦醇(15、30 mg/kg)灌胃,观察其对衰老模型小鼠血清和脑组织抗氧化系统的影响.结果衰老模型小鼠脑组织脂褐质(LF)升高,血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性下降,一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量增加.分别给予15,30 mg/kg白藜芦醇灌胃后能使衰老模型小鼠脑组织和血清中NO、MDA不同程度下降,SOD及GSH-Px活性不同程度升高,脑组织中LF降低.结论白藜芦醇可通过清除氧自由基及抗脂质过氧化而抗衰老.     

黄芩茎叶总黄酮对脑缺血再灌注大脑皮质微血管和氧化应激的预防保护作用

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮（ SSTF）对缺血再灌注大鼠大脑皮质微血管损伤和氧化应激的预防保护作用。方法随机将60只SD大鼠分为假手术对照组（ sham组）、缺血再灌注模型组（ IR组）、 SSTF预处理组（ SSTF组）和尼莫地平阳性对照组（ NIM 组）。术前1周 SSTF 组和 NIM 组分别灌胃给 SSTF 100 mg／（ kg? d ）、尼莫地平10 mg／（ kg? d）,共7 d。线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,术后进行神经行为学评分,单宁酸－氯化铁法观测缺血区大脑微血管密度（ MVD）和微血管面积比（ MVA）,光镜观察大脑皮质病理变化,检测SOD、 GSH－Px活性和MDA含量的变化。结果 IR 组神经功能缺损评分显著增高, MVD、 MVA 减少,神经元缺失、肿胀, SOD、GSH－Px活性明显降低, MDA量增加; SSTF组、 NIM组神经功能评分比IR 组明显降低（ P＜0．001）, MVD、 MVA增加（P＜0．001）,神经元和胶质细胞损伤减轻, SOD、 GSH－Px活性增高, MDA含量降低（P＜0．001）; SSTF组与NIM组的组间差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论 SSTF预处理可通过增加大脑皮质微血管再通和相关酶的活性,减轻脑水肿和神经元损伤,预防性保护大脑组织。     

丁基苯酞对局部脑缺血再灌注大鼠脑线粒体ATPase,抗氧化酶活性和脂质过氧化的影响

目的：研究丁基苯酞对短暂性局部脑缺血大鼠脑线粒体ATPase,抗氧化酶活性和脂质过氧化的影响。方法：采用短暂性大脑中动脉阻断性（tMACO）模型,应用生物化学方法,测定神经细胞线粒体ATPase活性,超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD),谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px),过氧化氢酶catalase,CAT)的活性和MDA的含量。结果：（1）大鼠tMCAO后线粒体ATPase活性均有不同程度的下降,于tMCAO前10min腹腔注射丁基苯酞（NBP）（5－20mg/kg)能明显升高线粒体Na^ K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase活性,。（2）在缺血溶剂组,SOD活性和线粒体GSH－Px活性显著下降,而MDA的含量则明显升高。于缺血前10min,腹腔注射NBP（20mg/kg)能明显增加缺血侧神经细胞线粒体和脑皮层总SOD的活性,然而对CuZn-SOD活性无明显作用。腹腔注射20mg/kg NBP能显著升高线粒体GSH－Px的活性,而腹腔注射10,20mg/kg NBP能明显降低缺血脑线粒体MDA的含理（P＜0．05）。（3）消旋NBP对提高Na^ K^ -ATPase,Ca^2 -ATPase活性和抑制线粒体氧化损伤的作用似乎较单独用（＋）－或（－）－NBP的好。结论：以上结果提示NBP改善线粒体能量泵,增加抗氧化作用是其发挥抗凋亡作用的重要原因。     

中药何首乌饮对衰老大鼠抗氧化能力的影响

目的:观察何首乌饮对亚急性衰老大鼠血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和何首乌饮预防组,每组10只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮预防组大鼠在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃何首乌饮(0.06ml/kg),用药60d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低(P0.01,P0.05);与模型组比较,何首乌饮预防组大鼠MDA含量明显降低,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显升高(P0.01)。结论:何首乌饮可抑制衰老大鼠抗氧化能力的降低,具有一定延缓衰老的作用。     

高山红景天总甙抗衰老作用机理的实验研究

[目的]观察红景天总甙抗衰老作用。[方法]红景天总甙按3.0g/kg、1.5g/kg、0.75g/kg灌胃给予老年大鼠30d,测血清丙二醛(MDA)含量,脑组织脂褐质(Lf)含量及血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。[结果]红景天总甙三剂量组均能明显降低老年大鼠血清MDA含量及脑组织Lf含量,提高血清SOD、GSH-Px活性。[结论]红景天总甙可能通过改善自由基代谢发挥抗衰老作用。     

葛根异黄酮对AD模型大鼠抗衰老作用研究

目的 研究葛根异黄酮对D-半乳糖致衰老大鼠的抗衰老作用.方法 wistar大鼠68只,随机分为对照组、模型组、药物组低、高剂量组,每组17只.造模成功后,第二天开始灌胃给药,药物低、高剂量组每天分别给予40mg/kg、160 mg/kg葛根异黄酮灌胃,模型组、对照组每天给予80 mg/kg生理盐水灌胃,连续8周后取血液...     

二苯乙烯苷对沙鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及部分机制

目的研究二苯乙烯苷(TSG)对沙鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及部分机制。方法采用改良法建立沙鼠脑缺血/再灌注模型。沙鼠随机分为6组,假手术组、模型对照组、TSG大、中、小剂量(6、3、1.5 mg/kg),阳性对照药依达拉奉注射组(3 mg/kg)。7 d后通过Morris水迷宫测定学习记忆功能;脑组织匀浆行超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量测定;免疫组化SABC法显示Nestin蛋白在脑组织中的表达。结果与假手术组相比,模型组游出时间和游泳距离明显延长,而TSG治疗组、依达拉奉对照组较模型组明显缩短(P<0.05,P<0.01)。与假手术组相比,模型组沙鼠脑组织中SOD活性、GSH-Px酶活力单位明显降低,MDA含量明显升高。TSG(6、3 mg/kg)可显著提高血清SOD活性和GSH-Px酶活力单位,TSG(6、3、1.5 mg/kg)可明显降低MDA含量;TSG(6、3、1.5 mg/kg)Nestin蛋白的表达水平较模型组有明显增高。结论 TSG对脑缺血/再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗自由基损伤、抑制体内脂质过氧化水平及促进神经细胞的修复有关。     

绞股蓝总皂苷对谷氨酸所致大鼠海马组织损伤的保护作用

目的探讨绞股蓝总皂苷(gypenosides, GP)对大鼠侧脑室注射谷氨酸(glutamate, Glu)引起的海马组织氧化损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为假手术组、Glu损伤组、GP低（200mg/kg）、中（400mg/kg）、高（800mg/kg）剂量组。GP组预先灌胃给药10d。大鼠经侧脑室注射Glu后2h取脑，测定各组大鼠海马组织匀浆中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px) 活性及产生羟自由基的能力;制备海马组织切片，观察各组形态学变化。结果Glu损伤组大鼠海马组织中MDA含量和羟自由基生成能力均高于假手术组(P＜0.05)，而SOD和GSH-Px活性降低(P＜0.05)；与Glu损伤组比较，GP组MDA含量和产生羟自由基的能力降低(P＜0.01)，SOD和GSH-PX活性明显增强(P＜0.01)；HE染色显示, GP组海马神经元变性及坏死较Glu损伤组明显减少。GP 400mg/kg对Glu所致海马组织氧化损伤的保护作用最为明显。结论GP通过增强抗氧化酶活性，抑制羟自由基和脂质过氧化物生成而减轻Glu介导的氧化性神经损伤，发挥神经保护作用。