肺心病患者血维生素E测定及其与GSH－Px／LPO和TXA_2／PGI_2平衡

分别测定２０名健康人、２９例慢性肺心病患者的急性期和缓解或血清维生素Ｅ（ＶＥ）、血浆ＬＰＯ、ＴＸＡ２、ＰＧ－Ｉ２、ＧＳＨ－Ｐｘ值，进行对比，结果急性或血ＶＥ含量减低，缓解期上升．ＧＳＨ－Ｐｘ、ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值与ＶＥ呈正相关，ＬＰＯ和ＴＸＢ２／６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ比值与ＶＥ均呈负相关．提示心病急性期机体抗氧化潜力下降，并有ＴＸＡ２／ＰＧＩ２失衡，维持血ＶＥ正常水平有利于提高机体抗氧化能力和维持ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡．     

慢性肾炎病人血浆LPO，GSH－PX和VitE的测定

检测了４０例慢性肾炎患者血浆ＬＰＯ水平，ＧＳＨ－ＰＸ活性及ＶｉｔＥ含量。结果表明，患者血浆ＬＰＯ水平高于对照组，ＧＳＨ－ＰＸ活性及ＶｉｔＥ含量均低于对照组。ＬＰＯ水平与ＧＳＨ－ＰＸ及ｖｉｔＥ呈负相关；ＬＰＯ、ＧＳＨ－ＰＸ及ＶｉｔＥ均与肾功能指标存在显著相关关系。提示患者抗氧化能力降低与ＬＰＯ水平升高有关，且与肾功能损害程度有关。     

二次主动脉阻断后血浆中LPO、SOD及Vit E的变化

目的研究体外循环心内直视手术中二次阻断主动脉及再灌注后血浆中过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ＶｉｔＥ含量的变化及其意义。方法６例二次阻断及１４例单次阻断主动脉的病人作为实验组及对照组，测定不同时限血浆中ＬＰＯ、ＳＯＤ及ＶｉｔＥ含量，并进行比较。结果一次阻断再灌注后血浆中均有ＬＰＯ上升及ＳＯＤ、ＶｉｔＥ下降，但两组间无差异。二次阻断及再灌注后血浆中ＬＰＯ进一步升高，ＳＯＤ及ＶｉｔＥ显著降低，术后２ｈ实验组ＬＰＯ显著高于对照组，而ＳＯＤ、ＶｉｔＥ低于对照组。结论体外循环术中再次阻断后将导致更严重的心肌损伤，同时机体抗氧化能力进一步耗竭。     

脓毒性休克时大鼠全身氧动力学的变化特点

目的；探索脓毒辣性休克时全身氧动力学变化特点，方法；以改良的盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）方法制备脓毒休克模型，观察大鼠血液动力学及全身氧供给（ＤＯ２）、氧消耗（ＶＯ２）、氧摄取率ＥＲＯ２、等改变。结果；在ＣＬＰ后２ｈ要继出现心脏指数ＣＩ降低、心率增快及全身血管阻力指数升高，ＣＬＰ后５ｈ时平均动脉压开始明显下降（Ｐ〈０．０１）；Ｏ２在休克早期即随ＣＩ降低呈进行性下降，由于ＥＲＯ２代偿升高，使ＶＯ２不依赖于     

EFFECT OF CHRONIC ACE INHIBITION ON GLUCOSE TOLERANCE AND INSULIN SENSITIVITY IN HYPERTENSIVE TYPE 2 DIABETIC PATIENTS

ＥＦＦＥＣＴＯＦＣＨＲＯＮＩＣＡＣＥＩＮＨＩＢＩＴＩＯＮＯＮＧＬＵＣＯＳＥＴＯＬＥＲＡＮＣＥＡＮＤＩＮＳＵＬＩＮＳＥＮＳＩＴＩＶＩＴＹＩＮＨＹＰＥＲＴＥＮＳＩＶＥ　ＴＹＰＥ２ＤＩＡＢＥＴＩＣＰＡＴＩＥＮＴＳＹｉｎＷｅｉｄｏｎｇ；（尹卫东）Ｇ．Ｓｅｇｈ...     

应用血浆代用品行血液稀释的实验研究

应用改良明胶液（ＭＦＧ）和羟乙基淀粉（ＨＥＳ）两种血浆代用品，对犬进行血液稀释，比较两者对犬的血流动力不学及氧输送的影响。结果显示：当放血量１０～２０ｍｌ／ｋｇ时，ＭＦＧ的ＣＯ、ＣＩ、ＤＯ２，ＶＯ２上升（Ｐ〈０．０５），ＨＥＳ的ＣＯ，ＣＩ增加，但ＤＯ２，ＶＯ２下降（Ｐ〈０．０１）。当放血量为２０～３０ｍｌ／ｋｇ时，ＭＦＧ的ＣＯ、ＣＩ仍增加（Ｐ〈０．０５），而ＨＥＳ的ＣＯ，ＣＩ已明显下降（Ｐ〈０．０     

脑瘫患儿血清SOD、LPO、VitE测定及临床意义探讨

测定了３４例脑瘫患儿血清ＳＯＤ（Ｔ—ＳＯＤ、Ｍｎ—ＳＯＤ、ＣｕＺｎ—ＳＯＤ）、ＬＰＯ、ＶｉｔＥ的含量。结果：Ｔ—ＳＯＤ、ＣｕＺｎ—ＳＯＤ和ＶｉｔＥ含量均明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。ＬＰＯ血清含量明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。提示：脑瘫系原发病的后遗症，为非进行性发展的病变，本组结果可能系原发病病理变化较重，长期使用改善微循环药物，使脑组织逐渐发生血流再灌注，抑或与原发病使自由基清除酶合成障碍有关。     

银杏叶提取物对牛主动脉平滑肌细胞的增殖的影响

目的：观察银杏叶提取物（ＥＧＢ）对小牛主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）增殖的影响。方法：分别采用体外培养的的ＳＭＣ及经氧化修饰型低密度脂蛋白造成ＳＭＣ增殖,选用３～８代ＳＭＣ,（１）分为对照组和ＥＧＢ组。（２）分为对照组和ｏｘｌｄｌ（０．１ｍｇ／ｍｌ）组,在ｏｘｄｌ组中加入个浓度ＥＧＢ（０,５０,１００,２００,４００,４００μｇ／ｍｌ）,培养２４ｈ后用ＭＴＴ和＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定细胞含量及其培养液中ＳＯＤ、ＬＰＯ、ＴＸＢ２、ＰＧＩ２。结果：ＥＧＢ后可使细胞ＭＴＴ含量和＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入量减少,其抑制作用与剂量相关。ｏｘｌｄｌ可使ＳＭＣ明显增殖,加用ＥＧＢ后可使ＳＭＣ增殖受到抑制。ＥＧＢ组与ｏｘｌｄｌ组相比,ＳＯＤ、ＰＧＩ２升高,ＬＰＯ、ＴＸＢ２降低。结论：ＥＧＢ可直接抑制ＳＭＣ增值,并呈剂量依赖型。ＥＧＢ抑制ｏ     

腹腔感染致肺损害的实验观察

作者研究了腹腔感染后肺损害出现的时间及病理过程。结果显示，新西兰白兔在盲肠结扎加戳孔（ＣＬＰ）后６ｈ即出现肺水肿，并逐渐加重，肺血管外水（ＥＶＬＷ）及毛细血管通透性增加，血清中内毒素（ＥＴ）及ＴＸＢ２升高，ＥＴ与ＥＶＬＷ呈明显正相关（ｒ＝０．９２３２，Ｐ＜０．０５），提示ＥＴ是感染后肺损害的主要因素之一。同时观察了ＣＬＰ后动脉血气改变，其改变发生在ＣＬＰ后１２ｈ。主要是ＰａＯ２及ＳａｔＯ２下降，而在腹腔感染的早期（ＣＬＰ后６ｈ）即可出现肺损害的病理改变，这是由于机体的代偿作用所致     

放疗对癌症患者体内抗氧化剂含量的影响

本文对３０例癌症患者放疗前、首次放疗和继续放疗后血清中的脂质过氧化物（ＬＰＯ）、β－胡萝卜素（β－Ｃａｒ）、维生素Ｅ（Ｖ＿Ｅ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）进行了测定。结果表明，癌症患者放疗后血中ＬＰＯ含量明显高于放疗前（Ｐ＜０．０１），β－Ｃａｒ和Ｖ＿Ｅ含量减少（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性下降（Ｐ＜０．０１），ＧＳＨ－Ｐｘ活性增高（Ｐ＜０．０５）。继续接受放疗后，ＬＰＯ含量随放射剂量增加而增多（Ｐ＜０．０１），Ｖ＿Ｅ含量明显减少（Ｐ＜０．０５），β－Ｃａｒ含量减少，但差异不显著，ＳＯＤ随放射剂量增加而递减（Ｐ＜０．０１），ＧＳＨ－Ｐｘ活性由增高转为降低（Ｐ＜０．０１），表明随辐射剂量增加，抗氧化剂含量下降，脂质过氧化作用增强，这为抗氧化剂作为临床抗辐射药物提供了依据。     

一氧化氮和抗氧化酶活性与动脉粥样硬化关系的研究

目的 :从整体及细胞水平上对一氧化氮 (NO)、抗氧化酶活性与动脉粥样硬化的关系作一初步探讨 ,同时观察阿魏酸钠 (sodiumferulate ,SF)对其的保护作用。方法 :以实验性动脉粥样硬化 (atherosclerosis ,AS)鹌鹑做为动物模型 ,动态观察其血中NO的生成和抗氧化酶活性的变化以及SF的影响 ;以高脂血清培养的人脐静脉内皮细胞作为细胞模型 ,观察其脂质过氧化水平、NO产生的情况以及SF的保护作用 ;以氧化低密度脂蛋白 (OX LDL)抑制巨噬细胞NO的产生 ,同时观察SF对其抑制作用的影响。结果 :①高胆固醇血症可显著升高血浆脂质过氧化物(LPO)水平 ,降低血浆NO水平和显著降低红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH px)比活性的作用。②SF有清除自由基、减轻膜脂质过氧化、提高抗氧化酶活性的作用。③高脂血清 (HRS)可使培养的人脐静脉内皮细胞中LPO含量升高 ,并随着HRS浓度的增加 ,LPO含量逐渐升高 ;VitE可阻止HRS引起的内皮细胞中LPO含量的增加。④SF具有与抗氧化剂VitE相似的保护内皮细胞释放NO的作用。⑤OX LDL对脂多糖 (LPS)诱导的巨噬细胞NO的产生具有抑制作用。⑥SF对OX LDL抑制巨噬细胞NO的产生具有明显的保护作用。结论 :提示SF在保护血管内皮细胞、防止AS的发生上具有一定的作用     

维生素E对培养人内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用

本实验以维生素E作用于培养的人血管内皮细胞,从形态结构和功能方面观察了维生素E对内皮细胞脂质过氧化作用的影响,探讨维生素E抗动脉粥样硬化作用的途径。结果表明:维生素E能抑制内皮细胞的脂质过氧化反应,使脂质过氧化引起的细胞收缩和生物膜系统损伤的程度减轻,使细胞PG_2合成增加。提示维生素E通过防止内皮细胞的氧化性损伤,可能在抗动脉粥样硬化病变形成中起重要作用。     

突发性耳聋患者血浆SOD LPO TXA2 PGI2水平与行为类型

目的探讨突发性耳聋患者的行为类型及发病机理.方法调查了152例突发性耳聋病人和170例正常人的行为类型,并测定了其血浆SOD,LPO,TXA2,PGI2水平.结果突发性耳聋病人A型性格为68.42%,而健康对照则为47.65%(P<0.01).突发性耳聋患者不论是A型性格还是B型性格血清SOD、6-keto-PGF1α均显著低于对照组(P<0.01),而LPO、TXB2含量则高于对照组(P<0.01);突发性耳聋患者及对照组组内A型性格血浆TXB2均显著高于B型性格,A型性格6-keto-PGF1α则低于B型性格(P<0.05).LPO、SOD虽有差异,但无统计学意义(P>0.05).结论突发性耳聋与行为类型密切相关.A行为易患突发性耳聋,可能与血浆高水平的TXB2、LPO和低水平的SOD、PGI2有关.     

阿司匹林与依那普利合用对兔动脉粥样硬化模型血中PGI2、TXA2和NE的影响

目的 :阿司匹林 (ASA)和依那普利 (ENA)单用或合用时 ,检测兔血中前列环素 (PGI2 )、血栓素A2 (TXA2 )和去甲肾上腺素 (NE)的变化 ,探讨两者的相互作用。方法 :6 0只新西兰兔随机分成 5组 ,高脂饲料喂养制备动脉粥样硬化模型 ,于连续投药八周前后分别采血检测PGI2 、TXA2 和NE。结果 :ASA与ENA合用时PGI2 /TXA2 显著上升 (P <0 .0 0 1) ,血清NE浓度明显下降 (P <0 .0 0 1)。结论 :对兔动脉粥样硬化模型 ,ASA和ENA合用时PGI2 /TXA2 比值的上升 ,NE浓度下降 ,有协同作用。     

吡硫醇对脑缺血鼠脑内TXA2,PGI2,LPO的影响

在沙鼠大脑缺血和再灌注模型上，观察TXA2、PGI2和LPO的含量变化及吡硫醇的影响作用。结果显示上述三个指标在大脑缺血期无明显变化，而再灌注30min时TXA2和LPO均明显增加。再灌注120min时PGI2明显低于缺血前水平，LPO仍维持高水平．而TXA2恢复至正常水平。吡硫醇能明显增加再灌注120min时PGI2含量，并抑制LPO的生成。讨论了脑组织在缺血和再灌注时病理生理改变和吡硫醇发挥脑保护作用的机制。     

人参果皂苷注射液对高脂血症大鼠血脂代谢的影响

目的: 观察人参果皂苷注射液（IGFS）对实验性高脂血症大鼠血清总胆固醇（TC）、脂蛋白-胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用。 方法:大鼠连续腹腔注射IGFS 10、20和40 mg•kg^-1•d^-1 15 d,测血清TC、脂蛋白-胆固醇、过氧化脂质(LPO)及血浆前列环素（PGI₂）、血栓素A₂（TXA₂）含量,血清和肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性及全血和血浆黏度,并观察肝脏脂肪沉积情况。 结果:IGFS 20、40 mg•kg^-1•d^-1能明显降低甘油三酯（TG）、TC、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-c）、TXA₂、LPO及全血黏度,并能明显提高实验性高脂血症大鼠PGI₂水平及SOD活性,亦能使TC/HDL-c及LDL-c/HDL-c比值明显降低,PGI₂/TXA₂比值明显升高,病理检查可见肝脏脂肪沉积明显减轻。40 mg•kg^-1•d^-1亦能明显提高HDL-c含量。 结论: IGFS可能通过调节体内血脂代谢,提高PGI₂/TXA₂比值,纠正自由基代谢紊乱,发挥抗动脉硬化作用。     

碟脉灵注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察碟脉灵注射液（DMLI）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围（MIS）,测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）含量,并测定血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂(TXA₂)水平。结果：与再灌模型组比较,DMLI 5、10 mL·kg^-1组MIS明显缩小,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量明显降低,SOD及GSH-Px活性明显升高,血浆TXA₂水平明显下降,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值明显增高。结论：DMLI对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡等机制有关。     

血液透析对血管内皮功能的影响及氟伐他汀的作用

目的：探讨血液透析对血管内皮功能有无损伤及氟伐他汀对该类病人的内皮功能有无保护作肿可能的机制。方法：以16名维持性血透患者为对象，分别在应用和不用氟伐他汀的情况下，单次血透前后测量上臂动脉扩张度、血浆氧化应激标志物丙二醛、脂过氧化物、血浆抗活性氧基标志酶—谷光甘肽过氧化酶、血脂，比较血透前后和用药前后各指标的差异。结果：维持性血透病人血透后血管内皮功能较血透前降低，体内氧化应激活性增强。在应用氟伐他汀后患者透析后体内氧化应激活性减低，因血透所致的内皮功能损害也减轻，结论：血液透析加重血管内皮功能损害，其机制可能与其引起氧化活性产物增加有关，而氟伐他汀对这种损害起保护作用。     

神经性皮炎患者血清LPO和红细胞SOD活力水平测定

采用TBA比色法、邻苯三酚自氧法化法测定33例神经性皮炎病人和58例正常人血清过氧化脂质(LPO)、红细胞SOD活性(SOD)。结果显示:神经性皮炎病人血清LPO值明显增高(P<0.001);红细胞SOD明显降低(P<0.05);LPO/SOD比值明显增高(P<0.001);疾病组LPO与SOD变化无明显相关性(P>0.05)。提示,脂质过氧化反应在神经性皮炎发病过程中起一定作用。