紫外线,雌激素对角朊细胞表达浸出性核抗原及分泌白介素1的…

近１０年的研究发现紫外线可促进ＳＳＡ／Ｒｏ抗原在角朊细胞膜的表达，这种表达依赖于中波紫外线，并与照射强度有关，雌激素也能产生类似的效应，并能增强紫外线对角朊的细胞的影响作用。另外，紫外线还可以使角朊细胞生成白介素１增多，而白介素１又可参与调节角朊细胞产生核抗原，如ｓｓ－ＤＮＡ。     

光免疫学进展

近十年来许多研究证明紫外线照射引起局部和系统性免疫学改变,包括变应性接触性皮炎和迟缓性过敏反应的抑制,皮肤移植存活期延长,肿瘤易感状态的诱导,也观察到 T 抑制细胞活性增加,NK 活性降低。紫外线能影响 DNA 分子的抗原性,表皮内抗原提呈细胞功能。紫外线诱导角朊细胞释放 IL-1、IL-3、IL-6、GMCSF、TNF、小鼠角朊细胞可释放免疫抑制介质,前列腺素,顺式尿刊酸。紫外线还可调节表皮细胞表面 ICAM-1等的表达。     

白细胞分化抗原在角朊细胞上的异常表达

白细胞分化抗原是在白细胞分化过程中产生的。一系列皮肤病皮损处角朊细胞可异常表达多种 CD 抗原。本文简述了人类角朊细胞异常表达多种 CD 抗原的机理及其临床意义;并认为角朊细胞可能具有胸腺细胞、单核/巨噬细胞和自然杀伤细胞的属性,从而在皮肤病的免疫应答中发挥免疫调节调控,抗原提呈和 MHC 非限制性细胞毒作用。     

中波紫外线照射对人角朊细胞表达Ro／SSA抗原的影响

为了探讨紫外线诱发和加重皮肤红斑狼疮的机理，利用体外培养的人角朊细胞，通过间接免疫荧光法检测ＵＶＢ照射对角朊细胞表达Ｒｏ／ＳＳＡ抗原的影响。结果表明：角朊细胞在接受不同剂量ＵＶＢ（５０ｍＪ／ｃｍ２，１００ｍＪ／ｃｍ２，２００ｍＪ／ｃｍ２）照射后细胞膜出现Ｒｏ／ＳＳＡ抗原表达，并与ＵＶＢ剂量有相关性，２００ｍＪ／ｃｍ２的ＵＶＢ照射可使１０．７％的角朊细胞膜表达Ｒｏ／ＳＳＡ抗原。角朊细胞若先与１０－５ｍｏｌ／Ｌ１７－β－雌二醇孵育４８小时再接受ＵＶＢ照射（２００ｍＪ／ｃｍ２），结果较单纯接受相同剂量ＵＶＢ照射的角朊细胞更易表达Ｒｏ／ＳＳＡ抗原，提示ＵＶＢ和雌激素对角朊细胞表达Ｒｏ／ＳＳＡ抗原有协同作用。基于上述结果，推测ＵＶＢ诱发的角朊细胞膜表达Ｒｏ／ＳＳＡ抗原是诱发和加重光敏性红斑狼疮损害的一个重要因素     

培养人角朊细胞中白介素15的基因表达

目的　为了探讨白介素 1 5 (IL 1 5 )在表皮角朊细胞中的表达及调节。方法　应用RT PCR及Northern杂交方法分析了IL 1 5在培养的人角朊细胞及鳞状细胞癌细胞系 (HSC 5 )中的表达 ,并观察了地塞米松对角朊细胞表达IL 1 5的影响。结果　正常角朊细胞及鳞状细胞癌细胞系细胞均有IL 1 5mRNA的表达 ,1 0 -6mol/L地塞米松处理培养的角朊细胞后 ,IL 1 5mRNA表达水平明显降低。结论　表皮细胞来源的IL 1 5可能介入某些炎症性皮肤病的发病过程     

1997年分类目录

皮肤病学基础 生理、生化、免疫、组织病理 表皮——基因治疗的理想靶器官(综述)………(3):141 转基因动物和皮肤疾病(综述)…………………(5):269 角朊细胞B7抗原的表达及其意义(综述)………(3):157 HPV E6、E7基因在角朊细胞转化过程中的作用 (综述)…………………………………………(5):275 紫外线、雌激素对角朊细胞表达浸出性核抗原及分 泌白介素1的影响(综述)………………………(4):208 原位聚合酶链反应在皮肤性病学及某些医学领域 中的应用(综述)………………………………(5):279 神经肽与皮肤免疫和炎症(综述)………………(6):3…     

皮肤病与角朊细胞Ia抗原的表达

Ia抗原(人类Ia抗原为HLA-DR)是免疫反应基因相关抗原。在正常表皮内,郎格罕细胞及表皮内汗管上皮细胞表达Ia抗原。目前已见许多有关皮肤病角朊细胞表达Ia抗原的报道,但对角朊细胞表达Ia抗原现象的出现原因及其在免疫反应中的作用尚不清楚。不少学者对多种皮肤病角朊细胞表达Ia抗原进行了研究,这些研究不但有助     

人类毛囊黑素细胞的研究现况

毛囊黑素细胞在形态分布，抗原表达及功能作用上与表皮黑素细胞不同；其生物学特性受角朊 细胞，激素和紫外线等机体内，外多种因素的调控。     

炎症的起始因子—角朊细胞

诱导皮肤炎症的环境因素可直接诱导角朊细胞产生特异性前炎症细胞因子及粘附分子,而激发皮肤炎症反应。角朊细胞可作为“信号传感器”使外源性刺激物转化为细胞因子、粘附分子及趋化因子,从而导致“抗原非依赖性”皮肤炎症的始发。炎症始发期经“抗原依赖性途径”及在角朊细胞/T细胞/呈递抗原的树突状细胞的互相作用下,可产生α-肿瘤坏死因子及γ-干扰素,迅速出现急剧的皮肤炎症反应。     

皮肤科学基础

990001 表皮角朊细胞和真皮成纤维细胞血小板衍生生长因子的产生及调节/张建中(北京医大医院皮肤科)…//中华皮肤科杂志.-1998,31(4).-233培养人角朊细胞和成纤维细胞,用ELISA法测定血小板衍生生长因子(PDGF)多肽分子,用Northern杂交检测PDGF-β链mRNA的表达。结果显示,表皮角朊细胞是皮肤中PDGF分子的一个重要产生细胞,成纤维细胞不产生PDGF。图1表2参8(贾泰元)990002 培养人角朊细胞中白介素15的基因表达/韩钢文(北京医大一附院皮肤科)…//中华皮肤科杂志.-1998,31(4).-236     

几种皮肤病中角朊细胞表达ICAM－1(CD54)和HLA－DR抗原的研究

为了探讨皮肤病病损处角朊细胞表达ICAM-1(CD54)和HLA-DR抗原及其与病损内浸润细胞的关系,应用抗ICAM-1及HLA-DR单抗、连续冰冻切片法及ABC免疫组化技术,在寻常型银屑病(4/4)、扁平苔藓(5/6)、慢性湿疹(4/6)、孢子丝菌病(3/6)、基底细胞癌(6/6)、鳞状细胞癌(5/7)、及Ⅱ期(4/5)、Ⅲ期(1/4)蕈样肉芽肿中,观察到其病损处角朊细胞可分别表达CD54和HLA-DR抗原.我们还发现在部分扁平苔藓(1/6)、慢性湿疹(2/6)、孢子丝菌病(3/6)、鳞状细胞癌(2/7)及Ⅱ期(1/5)、Ⅲ期(1/4)蕈样肉芽肿中,虽然其病损处真皮内见大量的T淋巴细胞浸润,但其上方表皮内角朊细胞未见CD54抗原表达,却可见HLA-DR抗原表达.在蕈样肉芽肿中,随病程进展到Ⅲ期(2/4),其病损处角朊细胞不仅有失去表达CD54、同时也有失去表达HLA-DR抗原能力的趋势.并探讨了病损内浸润细胞免疫表型与角朊细胞表达CD54抗原的关系.     

白介素1α及白介素6对角朊细胞与真皮成纤维细胞相互作用的影响

为了探讨细胞因子在表皮与真皮相互作用中所起的作用,用体外细胞培养的方法研究了白介素1α(IL-1α)及白介素6(IL-6)对角朊细胞与真皮成纤维细胞之间相互作用的影响以及前列腺素E₁(PGE₁)的调节作用.IL-1α主要由角朊细胞产生,而IL-6则主要由成纤维细胞产生.来自成纤维细胞的培养上清液有较强的促进角朊细胞增殖能力.来自角朊细胞的培养上清液也有一定促进成纤维细胞增殖能力.IL-1α和PGE₁可促进成纤维细胞IL-6的产生.抗IL-6抗体可抑制成纤维细胞培养上清液对角朊细胞的促生长活性.以上结果说明IL-1α和IL-6可能是介导表皮-真皮相互作用的重要因子.     

银屑病及扁平苔藓皮损中HLA—DR抗原的表达及郎格罕氏细胞变化的研究

为了探讨银屑病和扁平苔藓发病中角朊细胞和郎格罕氏细胞(LC)的作用,我们应用ABC免疫组化技术和I_2、T_6两种单克隆抗体对银屑病和扁平苔藓皮损中角朊细胞HLA-DR抗原的表达和LC的变化情况进行了观察。结果:9例银屑病角朊细胞全部表达HLA-DR抗原,6例扁平苔藓中3例表达HLA-DR抗原,2例不表达;LC在两种疾病中均无明显的变化。因此认为在银屑病的发病中是角朊细胞作为抗原递呈细胞递呈抗原,启动免疫反应。扁平苔藓中有部分表达HLA-DR抗原,提示两种疾病在发病机理上存在差异,扁平苔藓发病除与免疫功能紊乱有关外,可能还有其它机制参与发病。     

扁平苔藓发病机理的研究进展

本文就T淋巴细胞、郎格罕细胞、角朊细胞及其它一些细胞因子在扁平苔藓发病机制中的作用进行了综述,提出了可能的发病机制,即外来抗原激活郎格罕细胞,使其发生形态和功能的改变并分泌细胞因子,诱导T细胞移入表皮,而后T细胞被激活分泌大量细胞活性因子,这些细胞因子一方面诱导角朊细胞表面表达异常抗原,另一方面进一步吸引T细胞浸润,使T细胞与表面抗原异常的角朊细胞粘附,直接或间接杀伤角朊细胞,从而引起基底细胞的损伤,产生扁平苔藓的病理变化。     

中波紫外线的免疫抑制作用研究进展

中波紫外线是到达地球表面的紫外线中引起机体生物学效应的主要光谱,对机体细胞免疫具有抑制作用。其发生机理可能是通过影响表皮郎格罕细胞的功能、形态,从而产生免疫抑制反应。也可能是通过角朊细胞分泌细胞因子如α-肿瘤坏死因子、白介素-1、白介素-10、粒细胞-单核细胞集落刺激因子等间接发挥作用。位于皮肤角质层作为光受体的尿刊酸及皮肤靶细胞DNA的直接损伤亦与中波紫外线诱发的免疫抑制作用有关。     

白介素1α及白介素6对角朊细胞与真皮成纤维细胞相互作用的 …

为了探讨细胞因子在表皮与真皮相互作用中所起的作用，用体外细胞培养的方法研究了白介素１α（ＩＬ－１α）及白介素（ＩＬ－６）对角朊细胞与真皮成纤维细胞之间相互作用的影响以及前列腺Ｅ１（ＰＧＥ１）的调节作用。ＩＬ－１α主要由角朊细胞产生，而ＩＬ－６则主要由成纤维细胞产生。来自成纤维细胞的培养上清液有较强的促进角朊细胞增殖能力。来自角朊细胞的培养上清液也有一定促进成纤维细胞增殖能力。ＩＬ－１α和ＰＧＥ１可     

白癜风角朊细胞内皮素1mRNA表达的研究

目的 了解白癜风黑素细胞的消失与角朊细胞产生的内皮素-1(ET-1)水平的关系.方法 采用原位杂交的方法检测了14例进展期寻常型白癜风患者表皮角朊细胞ET-1 mRNA表达.结果 白癜风患者白斑区及白斑边缘角朊细胞ET-1 mRNA表达明显降低.结论 白癜风的发生可能与角朊细胞所分泌的ET-1等生长因子缺乏有关,角朊细胞ET-1表达水平降低的原因以及在白癜风发病中作用尚需进一步研究.     

表皮角朊细胞和真皮成纤维细胞血小板衍生生长因子的产生及调节

目的　探讨血小板衍生生长因子 (PDGF)在表皮角朊细胞和真皮成纤维细胞的产生及其调节因素。方法　培养人角朊细胞和成纤维细胞 ,用ELISA法测定PDGF多肽分子 ,用Northern杂交检测PDGF B链mRNA的表达。结果　人角朊细胞可合成PDGF多肽分子 ,双羟维生素D3 可促进其合成 ,肉豆寇沸波酯 (PMA)可抑制其合成。成纤维细胞不产生PDGF分子 ,可测到低水平的PDGF B链mRNA表达。结论　表皮角朊细胞是皮肤中PDGF分子的一个重要产生细胞 ,成纤维细胞不能产生PDGF可能是由于存在翻译阻抑因素     

己酮可可碱减少晒斑细胞形成

中波紫外线(UVB)照射可引起皮肤凋亡性角朊细胞即晒斑细胞(SC)的形成。虽然人们早已知晓SC形成是紫外线诱导角朊细胞损害的一个特征,但对其发生机制并不完全清楚。新近研究通过中和α肿瘤坏死因子(TNFα)能减少UVB诱导的角朊细胞凋亡,从而证实TNFα参与SC的形成。己酮可可碱(PTX)是甲基黄嘌呤衍生物,能抑制TNFα的产生。是否PTX能预防SC的形成,对此作者进行了体内和体外实验研究。     

γ干扰素对培养的人角朊细胞BP抗原的调节

已知γ干扰素(γ-IFN)在体内外能诱导上皮细胞合成及表达HLA-DR 抗原,并在体外以浓度依赖的方式抑制角朊细胞的生长。本文作者报道重组人γ-IFN 对培养的人角朊细胞大疱性类天疱疮(BP)抗原表达的作用。方法是用5名正常女性的表皮作体外角朊细胞培养,原代培养生长于3T3滋养细胞层上,传代培养生长于3∶1DMEM 和