脑康灵胶囊抗大鼠脑缺血的研究

目的观察脑康灵胶囊对脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并对其机制作初步探讨。方法采用大鼠大脑中动脉缺血2h/再灌注22h模型,神经病学评分,脑梗塞范围及脑组织水含量变化,观察脑康灵胶囊抗脑缺血/再灌注损伤的效应;通过测定大鼠脑组织中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS),超氧化物歧化酶(superoxide disumtase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化以探讨药物作用的机制。结果脑康灵胶囊可降低大鼠脑缺血/再灌注后神经病学评分及梗塞范围,降低脑组织MDA,NOS含量及升高SOD活性。结论脑康灵胶囊对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制与抑制NOS活性、抗脂质过氧化、提高SOD活性有关。     

振通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察振通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法采用夹闭大鼠两侧颈总动脉(同时腹腔注射硝普钠)缺血45 m in,再灌注30 min的方法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型。结果振通胶囊(0.07,0.14 g/kg)可明显升高脑缺血再灌注大鼠血清SOD,6-keto-PGF1α含量,降低MDA,ET,TXB2及脑钙含量。结论振通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

脑脉通注射液对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨中药复方制剂脑脉通注射液治疗实验性全脑缺血再灌注损伤的疗效和机理.方法采用四血管阻断的大鼠急性脑缺血再灌注动物模型,观察脑脉通注射液对缺血再灌注大鼠脑组织含水量及钙离子(Ca2+)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)、超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)含量变化的影响.结果脑脉通注射液能提高大鼠脑组织抗氧化酶活性,清除脂质过氧化物,减轻脑组织含水量,拮抗脑组织钙超载,调节脑组织前列腺素与血栓素失衡状态.结论揭示了脑脉通注射液发挥治疗作用的环节和重要机理所在,为进一步研究及临床推广应用提供了一定依据.     

当归芍药散精简方对脑缺血再灌注损伤的改善作用

目的:研究当归芍药散精简方(FBD)对脑缺血再灌注的改善作用及机制.方法:①用复制大脑中动脉闭塞(MCAO)模型研究FBD对脑缺血再灌注大鼠行为学评分、梗死面积、脑含水量、脑组织中生化指标(丙二醛、Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶、一氧化氮)及脑组织学的影响;②用小鼠脑缺血再灌注模型研究FBD对血脑屏障通透性的影响.结果:①FBD能够改善中动脉闭塞所致局灶性脑缺血大鼠的神经功能,明显缩小梗塞面积,减轻脑水肿,提高脑组织内Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶的活力,降低MDA和NO含量(P＜0.05～0.01)并能改善脑组织学损伤;②FBD能够明显改善脑缺血再灌注小鼠血脑屏障通透性(P＜0.05).结论:FBD对脑缺血再灌注损伤有一定的改善作用.     

复方灯盏花滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究复方灯盏花滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用4-动脉阻断法复制大鼠急性脑缺血再灌注模型,观察不同剂量的复方灯盏花滴丸对脑组织含水量、病理组织学改变及血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氨酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果:复方灯盏花滴丸可显著降低脑含水量,减轻脑组织的病理损害;显著降低血清中CK、LDH的活性及MDA含量,并且可明显提高血清中SOD活性。结论:复方灯盏花滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

复方桂枝茯苓胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑保护机制的研究

目的:探讨复方桂枝茯苓胶囊对脑缺血再灌注大鼠的脑保护机制。方法:SD大鼠分为药物组、模型组、假手术组,分别给予复方桂枝茯苓胶囊及生理盐水3周后,进行脑缺血再灌注造模后,检测其脑匀浆、血清MDA、NO并检查其病理改变。结果:药物组脑匀浆、血清MDA、NO含量明显低于模型组,药物组病理损伤比模型组轻。结论:复方桂枝茯苓胶囊可降低脑缺血再灌注大鼠MDA、NO含量,对缺血再灌注大鼠的脑组织具有保护作用。     

复方血栓通对大鼠脑缺血再灌注损伤后VEGF表达的影响

目的:观察复方血栓通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,将36只成年SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和复方血栓通胶囊治疗组,每组12只,各组分别于缺血2h后再灌注后24h后行神经功能评分,断头取脑,采用免疫组织化学法检测各组大鼠缺血区脑组织VEGF表达的变化。结果:与缺血再灌注组相比,复方血栓通胶囊治疗组脑组织中VEGF表达水平明显增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:复方血栓通胶囊对脑缺血再灌注大鼠的保护作用,其作用机制可能与促进VEGF的表达有关。     

小檗碱对大鼠脑缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及神经功能的影响

目的观察小檗碱(BBR)对大鼠脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及神经功能的影响,探讨BBR在脑缺血再灌注损伤中的脑保护机制。方法将缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、BBR低剂量组(50 mg/(kg.d))、BBR高剂量组(150 mg/(kg.d))、假手术组,线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血2 h再灌注24 h;分别在再灌注后2 h和24 h进行神经功能评分,并在再灌注12 h、24 h后断头取脑,检测BBR大鼠脑组织匀浆中SOD活性及MDA含量。结果 BBR组神经功能评分明显低于模型组。与假手术组相比,模型组MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01)。与模型组相比,BBR低剂量组和BBR高剂量组MDA显著降低,SOD活性升高,且高剂量组较低剂量组变化更明显(P<0.05)。结论 BBR能明显减轻脑缺血再灌注损伤所造成的行为障碍,能降低缺血再灌注大鼠SOD活性,升高MDA活性。BBR可能通过抑制氧化应激而减少细胞凋亡发挥脑保护作用。     

脑脉泰胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑脂质过氧化的影响

目的探讨脑脉泰胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力以及脑脂质过氧化的影响。方法采用夹闭大鼠双侧颈总动脉20 m in,再灌10 m in,再夹闭20 m in的方式造成脑缺血-再灌注损伤模型,以Y型迷宫进行学习记忆能力测试,并测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(M DA)水平;采用颈内动脉注射凝血酶生理盐水溶液造成大鼠多发性脑梗死模型,以Y型迷宫进行学习记忆能力测试,并测定脑组织中伊文思蓝水平。结果脑脉泰胶囊能明显提高脑缺血-再灌注模型大鼠的学习记忆成绩(P<0.01),显著降低脑匀浆M DA水平(P<0.05、0.01),提高SOD活性(P<0.01);脑脉泰胶囊能明显提高多发性脑梗死模型大鼠的学习记忆成绩(P<0.05、0.01),降低脑组织伊文思蓝水平(P<0.01)。结论脑脉泰胶囊可改善VD大鼠学习记忆功能,减轻脑脂质过氧化损伤。     

黄鹤通络胶囊对大鼠Pulsinelli法脑缺血再灌注模型的影响

目的:观察黄鹤通络胶囊治疗给药对大鼠脑缺血再灌注模型的影响。方法:采用Pulsinelli法(四血管阻塞法)建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,随机分为模型组、黄鹤通络胶囊大、中、小剂量组、曲克芦丁组和假手术组。连续给药7d,观察药物对脑指数(g/100g体重)、脑组织SOD、MDA、病理学检查和梗塞面积(TTC染色)的影响。结果:黄鹤通络胶囊4g生药/kg和8g生药/kg能明显升高SOD活性,8g生药/kg能降低MDA含量P<0.05,0.01),提示黄鹤通络胶囊具有提高脑缺血再灌注大鼠脑组织的抗氧化作用。黄鹤通络胶囊2g生药/kg、4g生药/kg和8g生药/kg对脑缺血再灌注大鼠脑指数影响较小,但均能减小脑梗塞面积,降低脑梗塞面积与脑总面积比值(P<0.01)。脑组织病理学检查显示,假手术组神经元结构正常,模型组血管明显扩张,水肿现象明显,神经元结构紊乱,尼氏体减少,其中1例脑膜血管扩张,有大量炎细胞浸润。黄鹤通络胶囊大、中剂量组动物脑血管扩张较轻,水肿改善,神经元损伤减轻。结论:黄鹤通络胶囊对大鼠脑缺血再灌注模型有一定的治疗作用。     

针药联合抑制缺血再灌注大鼠PI3K/A_(kt)信号通路的相关性研究

目的:通过检测缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡情况,以及磷酸化Akt(p-Akt)等指标,探讨中药预处理联合针刺后对缺血再灌注心肌细胞的大鼠模型影响及作用机制。方法:健康清洁级wistar大鼠24只,随机分为6组:缺血再灌注组、心脑通络液预处理组、针刺后处理组、心脑通络液预处理组+针刺后处理组。建立缺血再灌注损伤模型。免疫组化检测p-Akt、RT-PCR检测AktmRNA水平、West-ern blot检测Akt、p-Akt的变化。结果:应用PI3K/Akt信号通路阻断剂渥曼青霉素后,心脑通络液加针刺降低心肌细胞凋亡指数的作用被抑制,p-Akt、p-Akt/Akt表达减少(P0.01),而AktmRNA含量未见明显变化。结论:1)心脑通络液预处理联合针刺后处理没有改变缺血再灌注大鼠心肌中AktmRNA含量。2)心脑通络液预处理联合针刺后处理使大鼠心肌中p-Akt、p-Akt/Akt表达增多,应用PI3K/Akt信号通路阻断剂渥曼青霉素后,心脑通络液预处理联合针刺后处理降低心肌细胞凋亡的作用被抑制,p-Akt、p-Akt/Akt表达减少,说明心脑通络液预处理联合针刺后处理的心肌保护作用是通过PI3K/Akt通路介导实现的。     

羚蝎胶囊对实验性脑出血大鼠脑细胞的保护作用

目的 :探讨羚蝎胶囊对实验性脑出血大鼠脑细胞的保护作用。方法 :采用胶原酶与肝素复合法制造大鼠脑出血模型 ,通过Fura 2双波长荧光法、化学法、高效液相色谱法 ,观察羚蝎胶囊对脑出血模型大鼠的脑细胞内Ca2 浓度、脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)含量以及海马组织中兴奋性氨基酸 (EAA)含量的影响。结果 :羚蝎胶囊可以降低细胞内Ca2 的浓度 ,提高SOD的活力 ,减少MDA的生成 ,并且抑制海马组织中EAA的神经毒作用 (P <0 0 5 )。结论 :羚蝎胶囊对脑出血大鼠脑细胞具有保护作用     

糖脉平胶囊对2型糖尿病大鼠氧化和血管内皮损伤的影响

目的探讨中药复方糖脉平胶囊对2型糖尿病大鼠氧化和血管内皮损伤保护作用的机理。方法小剂量链脲佐菌素(35mg/kg)腹腔注射及喂高热量食物造成2型糖尿病大鼠模型,并用放射免疫法测定超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)及血管内皮素(ET)的含量。结果2型糖尿病大鼠SOD明显降低(P<0.01),而LPO及ET升高明显(P<0.01);经糖脉平治疗后,SOD活性增强,LPO和ET含量降低(P<0.01),且接近正常值。结论糖脉平胶囊能增加血管内壁SOD活性来清除LPO,降低ET的含量,从而阻断和降低了血管内皮损伤所致动脉粥样硬化的形成,保护血管内皮免受损伤。     

心脑疏通胶囊指纹图谱研究

目的:建立心脑疏通胶囊的HPLC指纹图谱。方法:Waters XSelect C18 (4. 6 mm×250 mm,5μm)色谱柱,流动相为乙腈-0. 1%磷酸溶液进行梯度洗脱,检测波长270nm,柱温25℃。以丹参酮ⅡA为参照,绘制10批心脑疏通胶囊指纹图谱,采用"中药色谱指纹图谱相似度评价系统(版本2004 A)"进行相似度评价。结果:10批样品相似度均在0. 95以上,确认共有峰20个,标示3个已知化合物(丹参酮ⅡA、隐丹参酮、丹参酮Ⅰ),方法学考察结果符合指纹图谱技术要求。结论:该方法具有良好的精密度、重复性、稳定性和专属性,可为该制剂的质量控制提供一定参考。     

心脑舒通胶囊对大鼠缺血再灌注脑损伤后细胞凋亡的影响

目的:探讨心脑舒通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,及其对凋亡调控因子蛋白表达的影响。方法:采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),24 h后断头取脑,免疫组织化学法测定大脑皮层中Bax,Bcl-2,Fas,Fas-L以及caspase-3蛋白的表达,TUNEL法检测皮层区神经细胞凋亡。结果:缺血再灌注模型组大脑皮层内Bax,Fas,Fas-L和caspase-3蛋白明显升高,Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax明显降低,与假手术组比较,均有显著性差异(P<0.01)。心脑舒通胶囊能明显降低缺血侧大脑皮层内Bax蛋白表达,增加皮层内Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax;减少皮层内Fas和Fas-L蛋白表达,降低皮层内caspase-3蛋白和基因表达,显著减少凋亡的神经细胞数量,与模型组比较,有统计学意义(P<0.01)。结论:心脑舒通胶囊保护受损的脑组织,其机制可能与降低脑组织神经细胞凋亡,调节凋亡调控因子的蛋白表达有关。     

蒙药八味沉香胶囊对大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察八味沉香胶囊对大鼠心肌缺血的保护作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支复制急性心肌缺血模型。将健康成年大鼠随机分为6组:假手术组,缺血模型组,普罗帕酮组,八味沉香胶囊大、中、小剂量组。观察大鼠心律失常发生情况,检测心肌梗死范围,测定丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)活性。结果八味沉香胶囊能减轻心肌缺血大鼠的心律失常程度,缩小心肌梗死范围,降低心肌缺血后血清中MDA含量和CK活性,提高SOD活性和NO含量。结论八味沉香胶囊对大鼠心肌缺血有明显的保护作用,其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤,提高心肌组织抗氧化能力来实现的。     

碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的研究碧血胶囊对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌缺血的保护作用。方法应用异丙肾上腺素复制心肌缺血损伤的动物模型,观察组织形态学改变,测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的活性,以及心电图变化。结果碧血胶囊中高剂量组显著增高了心重与体重的比值,明显降低了心肌缺血大鼠的MDA、LDH、CK水平,增加SOD水平,且明显改善了心肌组织病变程度,降低了异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图T波升高,与模型组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血具有保护作用。     

心脑安胶囊治疗围绝经期阴虚火旺型失眠的临床观察

目的 观察心脑安胶囊治疗围绝经期妇女失眠的临床疗效.方法 选围绝经期妇女阴虚火旺型失眠病人60例,随机分为治疗组与对照组,各30例.治疗组口服心脑安胶囊治疗,对照组予更年宁心胶囊口服,疗程均为4周.结果 治疗组总有效率为93.33%,对照组总有效率为73.33%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）.两组患者治疗前后匹兹堡睡眠质量指数量表及Kupperman评分标准评分比较有统计学意义（P〈0.05）,并且治疗组与对照组比较有统计学意义（P〈0.05）.结论 心脑安胶囊治疗围绝经期阴虚火旺型妇女失眠疗效更好.     

悦肝胶囊对体外培养肝细胞抗衰老作用的研究

目的探讨悦肝胶囊的抗衰老作用。方法以D-半乳糖诱导大鼠肝细胞衰老模型,观察悦肝胶囊对肝细胞的形态结构、组织化学以及对SOD、MDA活性的影响。结果悦肝胶囊可明显降低MDA含量,提高SOD活性;组织化学及超微结构观察表明,模型组SDH活性下降,ACP活性增高,线粒体明显肿胀、变性、嵴断裂。悦肝胶囊可减轻上述肝损伤程度。结论悦肝胶囊对D-半乳糖损伤原代培养大鼠肝细胞具有保护作用。     

心脑舒通胶囊对大鼠急性脑缺血损伤保护作用的研究

目的：观察与分析心脑舒通胶囊对急性脑缺血损伤过程中能量代谢障碍、自由基损伤及炎性因子表达等关键环节的影响,探讨缺血保护作用机制。方法：健康雄性Wistar大鼠60只, 随机分为正常组、假手术组、模型组、心脑舒通组、西药组,共5组,每组12只。心脑舒通组灌胃给予心脑舒通混悬液,西药组给予阿司匹林加尼莫地平混悬液,正常组、假手术组及模型组均给予等量蒸馏水。术前3 d开始连续灌胃给药10 mL·kg^-1,每天1次,至术后3 d共7 d。采用同种系微栓子体外注入法制备大鼠多发性脑梗死模型,缺血72 h后断头取脑,常规HE染色光镜下观察患侧海马CA1区及皮层病理学改变,免疫组化SABC法染色光镜下观察肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-1β（IL-1β）在海马CA1区及皮层的表达,采用比色法测定海马组织中Na⁺-K⁺-ATP酶活性、乳酸脱氢酶（LDH）活力、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果：心脑舒通胶囊能明显减轻急性多梗大鼠海马CA1区的病理形态改变,不同程度的减少海马CA1区及皮层神经细胞内TNF-α及IL-1β表达,显著提高海马组织中ATP酶活性(P<0.01)及LDH酶活力(P<0.01),能显著提高海马组织中SOD活性(P<0.01)、降低MDA含量(P<0.01)。结论：心脑舒通胶囊具有一定的缺血损伤保护作用,其机制与改善缺血组织的能量代谢障碍和自由基损伤,抑制炎性因子过表达,多环节阻抑和调节缺血级联反应有关。