首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
已有资料表明,肿瘤坏死因子(TNF-α)与蠕虫感染的性免疫应答有关,然而,导致寄生虫死亡或排出的效应机制仍然不清楚。根据系统发生的保守机制,提示哺乳动物的免疫系统可能通过诱导寄生虫编程性细胞死亡而直接阻碍蠕虫的生长发育。  相似文献   

2.
脊椎动物的寄生蠕虫通常在体内选择非常特异的寄生部位,且此前往往需经过宿主多个器官的移行过程,然而,其机制至今未明。本文提出一种研究蠕虫此种行为的思路,即从寄生虫自身的角度及3其对环境察识的观点出发耿考察,寄生虫的环境特征及其对环境的应答活动构成了行为的基因因素。结果提示,蠕虫对宿主内固定环境应答通常是以定型的方式进行,假设宿主体内生理与生化的平衡给寄生虫提供了一可预测的环境寄生虫只需感知环境信息的  相似文献   

3.
中性粒细胞胞外诱捕网(NET)是中性粒细胞胞内染色质与颗粒蛋白结合后释放至胞外所形成的网状结构。研究表明,原虫和蠕虫等寄生虫感染可诱导NET形成,并在抗寄生虫的免疫防御与寄生虫感染引起的免疫病理中发挥重要作用。本文综述了NET在常见原虫和蠕虫感染中的形成机制及其作用的最新研究进展,旨在为寄生虫病预防与治疗提供新思路。  相似文献   

4.
脊椎动物的寄生蠕虫通常在宿主体内选择非常特异的寄生部位,且此前往往需经过宿主多个器官的移行过程。然而,其机制至今未明。本文提出一种研究蠕虫此种行为的思路,即从寄生虫自身的角度及其对环境察识的观点出发来考虑,寄生虫的环境特征及其对环境的应答活动构成了行为的基本因素。结果提示,蠕虫对宿主体内固定环境的应答通常是以定型的方式进行,假设宿主体内生理与生化的平衡给寄生虫提供了一可预测的环境,寄生虫只需感知环境信息中的少量信息即可诱发合宜的应答。然而对寄生虫的感觉及神经系统的研究存在技术困难,因此,须考虑应用多学科方法(寄生虫学、生态学、进化生物学和神经行为学等)来研究寄生虫的行为策略,预期未来的研究方向应是寄生虫感觉生理学和行为生态学的综合。  相似文献   

5.
外泌体是一类由多种活细胞分泌的双层囊泡状小体,含有多种重要生物活性物质,如蛋白质、脂质和核酸等,参与介导细胞间的信息交流、免疫调节等重要生理过程。寄生虫来源的外泌体在寄生虫-宿主的相互作用中发挥重要作用,可通过各种机制调节宿主的免疫应答,实现对宿主细胞功能的调控,是寄生虫与寄生虫、寄生虫与宿主相互作用的重要媒介。本文就近年来外泌体在吸虫、绦虫和线虫等寄生蠕虫中感染致病、免疫调控和免疫逃避等方面的研究作一综述,为研究寄生蠕虫外泌体及其功能提供参考。  相似文献   

6.
许多研究发现蠕虫感染后虫源性分子诱导免疫细胞形成免疫调节网络,介导免疫抑制,从而抑制过敏性和自身免疫性疾病。寄生虫可以通过诱导免疫调节细胞活化和产生细胞因子发挥抑制效应,从而影响其他免疫相关疾病。然而,蠕虫感染与免疫相关疾病之间的调节机制尚无明确的结论。一些蠕虫感染可以保护和控制过敏性疾病,而另一些蠕虫却加剧疾病的免疫病理损害。  相似文献   

7.
蠕虫是一类多细胞、借助肌肉伸缩蠕动的无脊椎动物。蠕虫感染是"卫生学假说"研究的主题。动物实验研究表明,蠕虫感染表现为特征性的Th2免疫应答,可抑制或消除Th1免疫应答,在建立长期慢性寄生虫感染的同时,减轻过敏和自身免疫性疾病损害的严重程度。本文综述了蠕虫免疫调控、蠕虫感染与过敏症和自身免疫性疾病、"蠕虫疗法"相关研究信息,为利用蠕虫免疫调控机制干预过敏和自身免疫性疾病探索有益途径。  相似文献   

8.
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的流行病学研究显示,无论是溃疡性结肠炎(UC)还是克罗恩病(CD)的发病,均与寄生虫感染呈负相关。这一现象启迪人们运用动物实验、临床试验来探讨潜在的机制。寄生虫,尤其是蠕虫感染后,宿主胃肠道主要出现Th2型免疫应答反应。机体的免疫活性细胞活化并表达细胞因子,破毁和驱除寄生虫。肠道病变修复后的宿主具有抵御IBD发病和病变复发的能力。人工感染蠕虫的研究显示,IBD患者肠道病变程度显著减轻。以上研究结果有助于了解IBD胃肠道免疫损伤的机制,拓展新的治疗学研究。  相似文献   

9.
蠕虫感染在我国广泛流行,现阶段感染率有上升的趋势。蠕虫感染通过各种抗原及分泌物刺激机体产生免疫反应。Th17细胞是新发现的CD4+T细胞的亚群,其主要分泌IL-17。IL-17具有广泛的生物学效应,介导多种炎症因子及激活免疫反应。在蠕虫感染中,Th17及IL-17对宿主清除寄生虫及介导免疫病理反应起到了重要作用。本文综述了Th17及IL-17的调节机制及在常见蠕虫感染中Th17及IL-17的作用机制。  相似文献   

10.
炎症性肠病(IBD)是一种病因不明,反复发作性的肠道特异性疾病。随着遗传因素、环境因素与免疫反应异常等发病机制方面研究的不断进展,IBD的治疗发生了重大的变化,其中直接改善肠道微环境逐渐受到重视。在动物模型和人体寄生虫感染研究中,有丰富的资料支持寄生虫感染有免疫调节作用,近来这个概念已经用来治疗IBD,不断有肠道蠕虫治疗IBD的报道。现就肠道蠕虫治疗IBD的研究作一综述。  相似文献   

11.
<正> 免疫寄生虫学的基本问题之一是寄生虫的抗原问题。寄生蠕虫属后生动物,它的生活史又具有不同的发育期,故抗原成分相当复杂,抗原种类繁多。随着免疫寄生虫学的发展,客观上要求对寄生蠕虫的抗原进行分类。Cohen等(1982)[1]按免疫学、寄生虫学和生物化学的标准将寄生虫抗原分为三大类。若从实验免疫学角度,根据寄生蠕虫抗原间交叉反应的有无进行分类,则有共同抗原和特异抗原之分。现就这两  相似文献   

12.
作者对不同侧面抗蠕虫药作用机制进行了研究,旨在了解药物和靶器官的相互作用以及宿主和寄生虫的相互影响与生化特征。碳水化合物的代谢障碍:早在五十年代  相似文献   

13.
水通道蛋白是广泛存在于医学蠕虫中的一类可特异性介导水和其他溶质分子跨膜转运的膜内在蛋白,其在促进水跨膜转运、渗透调节、营养物质吸收、有毒代谢产物排出以及抗寄生虫药物转运过程中发挥重要作用,有望成为抗寄生虫疫苗候选分子和药物靶点。本文综述了医学蠕虫水通道蛋白的结构特征并探讨其作为抗蠕虫疫苗候选分子和药物靶点的可行性,为新型抗寄生虫疫苗或药物研发提供参考。  相似文献   

14.
寄生虫感染与细胞因子   总被引:1,自引:0,他引:1  
宿主在感染寄生虫后产生的免疫应答中,细胞因子作为介质起着关键作用。本文分别从原虫、血液和组织内蠕虫、肠道蠕虫感染以及寄生虫免疫逃避等四个方面阐述与细胞因子的关系。同一种细胞因子在不同寄生虫感染及不同的寄生期所起的作用可以完全不同,它们之间的关系甚为复杂。对细胞因子进行深入的研究,将进一步阐明寄生虫与宿主的相互关系。  相似文献   

15.
苦参在抗寄生虫方面有很大的功效,其不同成分分别对蠕虫类、原虫类寄生虫及疥螨等有明显的防治作用。  相似文献   

16.
寄生虫感染与细胞因子   总被引:6,自引:0,他引:6  
本文分别从原虫,血液和组织内蠕虫、肠道蠕虫感染以及寄生虫免疫避等四个方面阐述了与细胞因子的关系。  相似文献   

17.
目的 目的 了解山东省寄生虫病防治技术人员疟原虫、 蠕虫检测能力及寄生虫理论知识掌握程度。方法 方法 组织专业 技术人员参赛, 竞赛内容包括疟原虫厚薄血膜制作染色与疟原虫镜检读片、 粪便标本改良加藤厚涂片制作与常见蠕虫卵 镜检、 寄生虫理论知识。结果 结果 全省17个市共51名选手参赛。血片制作平均分为14.8±3.3分, 及格率为82.4%; 疟原虫镜 检读片平均分为19.2±9.3分, 及格率为29.4%; 加藤片制作平均分为9.3±0.7分, 及格率为100%; 蠕虫卵镜检平均分为28.0± 2.6分, 及格率为100%; 寄生虫理论知识平均分为76.3±11.9分, 及格率为88.2%。男女性、 初中级职称血片制作成绩差异均 有统计学意义 (P均<0.05); 县市级单位、 经济好差地区选手寄生虫理论知识得分差异均有统计学意义 (P均<0.05)。结 结 论 论 山东省寄生虫病防治技术人员蠕虫检测能力和寄生虫理论知识掌握较好而疟原虫检测能力较弱。  相似文献   

18.
国家自然科学基金委员会生命科学部预防医学学科1998年度共受理医学寄生虫学面上项目50项,批准资助7项,平均资助强度为123000元/项,具体统计情况如下。表11998年度医学寄生虫学学科申请及资助情况基金类别申报数原虫蠕虫昆虫资助数原虫蠕虫昆虫资助...  相似文献   

19.
寄生蠕虫已成为比较生化研究的初级模型。现发现寄生虫的多种代谢途径也可见于其它自由生活的无脊椎动物、一些鱼类及深水生活的哺乳动物等。寄生虫进行无氧代谢,产生能量有2条主要途径,这见于多种寄生蠕虫。这两种途径是糖酵解形成乳酸(如血吸虫成虫和一些丝虫)或经由延胡索酸还原酶系统。后一种途径中有些寄生虫仅能将葡萄糖代谢为琥珀酸  相似文献   

20.
早在20多年前就有人认识到巨噬细胞(Mφ)对肿瘤细胞的细胞毒作用,但Mφ在蠕虫感染中的免疫功能直到最近才引起人们的重视。由于蠕虫(例如血吸虫、丝虫和钩虫等)是危害人体的主要寄生虫,因此,了解机体对蠕虫感染的免疫防御机制具有实际的临床意义。通过一系列的实验研究表明,Mφ在抗蠕虫感染时具有明显的免疫效应。一般认为Mφ对多细胞的寄生虫可通过多种途径产生细胞毒作用:包括自然杀伤活动和在补体  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号