专家点评

正脑血管痉挛(CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后常见并发症,易引起脑缺血性神经功能障碍。如何监测与及早发现脑血管痉挛,是当今动脉瘤性SAH的研究热点。多模态监测,包括DSA、CTP、CTA、电生理、经颅多普勒超声(TCD)、颅内压监测、脑内微透析技术、血液生化指标等,被认为是重症SAH评判预后与指导治疗的重要手段。     

颅内动脉瘤的急诊手术——100例处理经验

近年来对破裂的颅内动脉瘤主张在蛛网膜下腔出血(SAH)后尽早进行手术,多数在72小时内采取手术治疗,以预防再出血,减少症状性血管痉挛的发生,便于对出现的缺血性神经障碍进行积极处理。首次SAH后几天内常发生再次出血,可使约50%病人死亡或残废;因脑血管痉挛而出现迟发性脑缺血障碍的病人约占30%,使很多患者有严重神经学并发症甚或死亡。脑血管痉挛及症状性脑缺血的病因尚未完全明了,但蛛网膜下腔血液积存,尤其位于基底池者,似乎对脑血管痉挛的发生起了很重要作用。因此,迅速清除血凝块可减少症状性血管痉挛的危险性。本文作者报道对破裂的颅内动脉瘤急诊手术处理经验。     

开放侧裂池对颅脑创伤术后脑血管痉挛的疗效观察

中、重型颅脑创伤多合并蛛网膜下腔出血(SAH),常可引起脑血管痉挛,导致迟发性脑缺血,是患者致残、致死的重要因素[1].目前,治疗脑血管痉挛多采用高血压、高血容量、高稀释的三高疗法和钙离子拮抗剂等方法,疗效均不满意[2].我们认为加快SAH的排出,可以预防迟发性脑血管痉挛的发生,所以我们开放侧裂池治疗中、重型颅脑创伤术后迟发性脑血管痉挛,疗效较好.     

原因未明的蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺直的发病率

动脉瘤破裂后的蛛网膜下腔出血引起脑缺血是常见且危险的并发症,可依据病人的意识水平下降和/或出现神经系统定位体征,无再出血的迹象而确定,几乎所有病例都发生于初次出血后两周内。文献中迟发性脑缺血的发病率为25-42%,虽然迟发性脑缺血常见,但其病因不清,可能与脑动脉血管痉挛有关,但其确切关系尚不明,流到蛛网膜下腔的血液及其代谢产物可能引起血管痉挛和缺血。为验证这一推想,本文报道一组经动脉造影证实无动     

脑血管痉挛的机制和防治研究现状

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)即蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑底部大动脉延迟出现的狭窄,常常伴有受累血管远侧分布区的灌注减少.CVS可造成脑缺血或脑损害,是动脉瘤破裂后引起死亡或残疾的主要原因.     

“3H”疗法在动脉瘤性蛛网膜下腔出血临床应用分析

<正>蛛网膜下腔出血是由于多种原因使血液进入颅内或椎管内的蛛网膜下腔所引起的综合征,引起蛛网膜下腔出血的原因主要有动脉瘤、脑血管畸形、高血压动脉硬化、烟雾病、肿瘤等,其中以动脉瘤出血最常见,大宗文献统计表明动脉瘤出血占蛛网膜下腔出血患者的52%[1],动脉瘤性蛛网膜下腔出血后所脑血管痉挛造成的迟发性脑缺血,是不良预后的主要原因之一,故预防和治疗脑血管痉挛成为了改善动脉瘤性蛛网膜下腔出血预后的重要目标。Brown[2]倡导"3H"疗法,即高     

脑血管痉挛防治神经外科专家共识

脑血管痉挛(cerebral vasospasm)是神经外科的常见临床问题,其基础和临床研究是目前国内外神经外科领域内的热点问题之一,特别是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)是致死、致残的重要原因.目前,aSAH导致的脑血管痉挛已经引起临床医生的普遍关注,同时在颅脑损伤后可能发生创伤后的脑血管痉挛,其他颅脑手术和血管内介入治疗后也可能引起继发性脑血管痉挛,这些方面也需要临床的足够重视.……     

多巴胺升压疗法对脑血管痉挛的评价

脑动脉瘤破裂出血患者由于血凝块及溶血物质的刺激,常可继发脑血管痉挛.尽管早期作动脉瘤根治手术,清除血肿,以及脑室清洗和引流,但发生脑血管痉挛仍难予避免,所以时常引起脑血流量(CBF)减少而发生脑缺血.又由于蛛网膜下腔出血后CBF之生理调节功能障碍,以及这些患者的脑血     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛（ＣＶＳ）也称颅内动脉痉挛，为脑底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔形态学变化，从而在动脉造影时表现的管腔狭窄。严重者可造成脑缺血和脑梗塞，引起迟发性神经功能障碍。动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）常引起ＣＶＳ，...     

氧合血红蛋白与脑血管痉挛发病机制研究进展

脑血管痉挛 (ｃｅｒｅｂｒａｌｖａｓｏｓｐａｓｍ ,ＣＶＳ)的原因是脑内动脉的一支或多支 ,由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔形态学变化 ,从而在动脉造影时表现出管腔狭窄。动脉瘤性蛛网膜下腔出血 (ａｎｅｕｒｙｓｍａｌｓｕｂａｒａｃｈｎｏｉｄｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ,ａＳＡＨ)常引起脑血管痉挛 ,但很少在 3ｄ内发生 ,在 4～ 7ｄ时血管造影显示有 30 %～ 70 %的ＳＡＨ患者出现脑血管痉挛 ,其中只有 2 0 %～ 30 %出现临床症状。严重的脑血管痉挛是ＳＡＨ死亡和致残的主要原因。关于ＳＡＨ后脑血管痉挛病因的研究已经持续数十年…     

颅内破裂动脉瘤夹闭术后脑缺血损伤的综合防治

目的 探讨如何有效地防治颅内破裂动脉瘤夹闭术后脑缺血损伤。方法 回顾性分析我 科2014~2017年连续收治的389例破裂动脉瘤夹闭术后患者的病历及影像资料,研究术后脑缺血损伤的 具体原因及防治方法。结果 389例破裂动脉瘤夹闭术后共有27例患者发生脑缺血损伤,发生率为6.9%, 其中早期脑缺血损伤12例,晚期脑缺血损伤15例。脑缺血损伤主要与术中穿支血管损伤、脑血管痉挛、 临时阻断、分水岭脑梗死、脑血栓有关,早期脑缺血损伤主要与穿支血管损伤有关,晚期脑缺血损伤主要 与脑血管痉挛有关。结论 术中联合多普勒血管超声、神经内镜、神经电生理监测可有效降低术中穿支 血管的损害、载瘤动脉的狭窄和临时阻断所带来的缺血性脑损害;术中避免过多的血管操作、清除血肿 和蛛网膜下腔出血、术后腰大池引流血性脑脊液等均可有效预防脑血管痉挛,3H疗法能明显降低脑血管 痉挛所致的缺血性脑损害。     

机械刺激导致猫脑大脑中动脉痉挛模型的建立

脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内呈异常收缩状态，物理因素、化学因素以及脑外科手术刺激等均可引起脑动脉痉挛。目前，许多研究脑血管痉挛的工作多使用蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛模型，本文旨在研究用机械刺激引起脑血管痉挛模型的建立。     

血小板蛋白激酶C的活性变化在症状性脑血管痉挛患者诊治中作用的探讨

目的 :研究和探讨血小板蛋白激酶 C(PKC)活性变化对症状性脑血管痉挛的影响 ,以及扩张血管与血液稀释疗法在防治症状性脑血管痉挛中的作用。方法 :对 32例因动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血出现症状性脑血管痉挛的患者进行头颅 TCD、 CT、 MRA以及血小板 PKC活性检查 ,同时 ,对患者应用扩张脑血管药物及血液稀释及抗血小板凝集综合治疗。结果 :32例患者中 ,血小板 PKC的活性明显高于正常 (P<0 .0 5 ) ,2 0例经综合治疗后脑缺血症状完全消失 ,10例患者脑缺血症状不完全消失 ,2例恢复不满意。结论 :症状性脑血管痉挛的发生与脑血管痉挛加重和血小板PKC活性异常引起的血小板功能异常密切相关 ,血管扩张药物结合血液稀释疗法是一种有效的治疗方法。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛被认为是动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的主要原因，其发病机制 尚不明确，且治疗效果不佳。最近的研究表明蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛受多因素影响，包括脑血 管功能失调、氧化应激、皮层去极化、免疫反应等，现就蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的可能发病机制 及防治进展进行综述。     

颅内■状动脉瘤破裂后的免疫复合物和补体活性

动脉瘤破裂引起的脑血管痉挛是脑缺血的重要原因,也是导致死亡和病残的主要原因,其病理机制尚不清楚。曾有人报告慢性血管痉挛患者循环免疫复合物(CIC)增加和脑动脉壁内有IgG和补体C_3沉积,说明免疫反应参与脑血管痉挛的发生。作者对一组囊状动脉瘤破裂的患者监测了CIC和补体活性,发现其与血管痉挛和患者的转归有关。方法:任意选择19例(女14,男5,年龄29-68岁,平均51岁)经CT和脑血管造影确诊为动脉瘤的患者。出血量是以CT所显示的蛛网膜下腔11个不同部位计算而得,分为0-33级。14例在动脉瘤破裂后的第4至12天作了脑血管造影,动脉痉挛的程度分轻、中、重三级。出血后的24小时内、第     

急性动脉瘤破裂行血管内治疗后的脑血管痉挛发生率：69例报告

脑血管痉挛是患有动脉瘤性蛛网膜下腔出血而入院病人最重要的致死、致残原因。及早手术清除蛛网膜下腔的凝血块,冲洗脚间池,可以减少脑血管痉挛的发生率。与外科治疗相反,血管内栓塞治疗动脉瘤并不能清除蛛网膜下腔的凝血块。本文作者应用电解可脱性弹簧圈(Guglielmi detachable coils,GDCs)血管内治疗急性破裂的脑动脉瘤,并检测症状性脑血管痉挛的发生率     

蛛网膜下腔出血诱导脑血管病理改变的研究进展

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)占所有卒中患者的6%～8%.动脉瘤破裂是其主要原因,25%患者会在24 h内死亡,出血后1个月内死亡率上升到40%～60%,总体死亡率约为50%[1].约70%的幸存者在出血后4～7 d出现脑实质外大血管迟发性脑血管痉挛,由其引起的死亡率甚至超过动脉瘤破裂及再出血本身引起的死亡率.其中40%患者的脑血管痉挛是无症状性的,然而30%患者会遗留严重的认知功能障碍和局灶性神经功能障碍[2].     

动脉瘤性SAH后症状性脑血管痉挛与高凝状态相关性及防治研究

目的:探讨动脉瘤性SAH后症状性脑血管痉挛与病人外周血清高凝状态的相关性,同时观察应用丹参注射液对血液高凝状态的影响。方法:60例动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)病人,出现症状性脑血管痉挛38例,症状性脑血管痉挛组随机分为丹参治疗组和非丹参治疗组。所有病人分别在住院时、3天、7天、14天、21天,进行周围血中FDP和D-dimer含量的测定并进行动态观察。结果:症状性脑血管痉挛组病人FDP和D-dimer的含量在住院后各时间段明显高于非症状性脑血管痉挛组(P<0.01),住院后第14天、21天丹参治疗组FDP和D-dimer的含量明显低于非丹参治疗组(P<0.05)。症状性脑血管痉挛组中,丹参治疗组病人的预后明显优于非丹参治疗组。结论:动脉瘤性SAH引起症状性脑血管痉挛与血粘稠度增高有明显关系。丹参注射液可明显降低血粘稠度,促进脑血液循环对改善症状性脑血管痉挛的脑缺血症状有明显的治疗作用。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛32例

目的 :探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血导致症状性脑血管痉挛原因、发病机制及治疗原则。方法 :对 32例因动脉瘤性蛛网膜下腔出血出现症状性脑血管痉挛的病人进行颅内 CT检查 ,血中凝血因子以及颅内 MRA检查 ,对病人应用扩血管药物的同时加以稀释血液的扩容疗法。结果 :32例病人中 2 0例经综合治疗后脑缺血症状完全消失、 10例病人不全恢复、 2例病人恢复不满意。结论 :症状性脑血管痉挛的发生不仅仅是脑血管痉挛加重的结果 ,而病人凝血机制异常即处于高凝状态是发病的重要原因     

早期动脉瘤术后两次出现迟发性缺血

脑的迟发性缺血是动脉瘤破裂后引起血管痉挛的一种并发症,其发病率及死亡率都高.脑血管痉挛的病因学不完全清楚,但大都认为蛛网膜下腔出血(SAH)是引起血管痉挛的主要病因.作者报导一例左颈内动脉瘤破裂经夹闭动脉瘤清除大部分蛛膜下血液后两次出现迟发性缺血症状,认为动脉瘤破裂,早期彻底清除蛛网膜下腔血液可能会影响血管痉挛的严重性和进程,并可防止严重的迟发性脑缺