糖皮质激素及血栓通针在治疗急性重症胰腺炎中的应用

目的 探讨糖皮质激素及血栓通针在治疗急性重症胰腺炎中的应用效果,寻求治疗急性重症胰腺炎的新治疗方案.方法 对2005年4月～2010年11月入住本院并被诊断为急性重症胰腺炎的男女患者共32例,分为三组.并分别接受进行糖皮质激素治疗、血栓通针辅助糖皮质激素治疗以及普通基础治疗.结果 血栓通针辅助糖皮质激素治疗的效果最佳,单纯糖皮质激素治疗效果次之,基础性常规治疗效果最差.结论 血栓通针辅助糖皮质激素治疗在治疗急性重症胰腺炎过程中具有很好的治疗效果.     

早期使用糖皮质激素在急性重症胰腺炎中的应用

目的:对早期应用糖皮质激素在急性重症胰腺炎(SAP)中的应用效果进行简单分析。方法:选择SAP患者42例,分为对照组与观察组,每组21例。两组均实施监护、禁食、持续胃肠减压,并应用抗生素、生长抑素、抑酸、纠正电解质、酸碱平衡等常规治疗,而对于观察组的患者,在上述常规治疗基础上,对其早期应用甲泼尼龙40 mg/d,连续应用3~5 d,对患者的腹痛腹胀缓解时间、并发症例数、全身炎性反应综合征改善时间、住院费用、住院时间等进行观察。结果:观察组的患者在住院费用、住院时间、全身炎性反应综合征改善时间、腹痛腹胀缓解时间、并发症发生率等方面与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在急性重症胰腺炎的治疗过程中,早期应用糖皮质激素类药物进行治疗,能够有效的改善患者的病情,并且具有总治疗费用低等特点,值得在临床应用中推广。     

糖皮质激素治疗重症急性胰腺炎的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)是消化系统疾病中的常见危急重症之一,其发生发展与机体炎症反应密切相关。在内科综合治疗基础上,有效抑制SAP患者机体炎症反应起重要作用。糖皮质激素(GC)常用于危重患者,但其对SAP的治疗作用一直存在争议。临床上,因GC存在许多不良反应,其使用会降低机体免疫力、加重感染、引发脓毒症,加重病情,所以一直慎用于SAP治疗。但GC能拮抗SAP炎症反应、抑制全身炎症反应综合征的发生发展,从而改善SAP的预后,故引起广泛关注。未来,需进一步深入研究并证实GC治疗SAP的最佳剂量及时机,为临床使用提供充分依据。     

糖皮质激素在重症胰腺炎诱发ARDS救治中的价值

目的探讨糖皮质激素(GC)在重症急性胰腺炎(SAP)诱发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)综合救治中的价值.方法收集25例SAP致ARDS患者的临床资料进行统计与分析,GC应用均在ARDS发生前后1～3 d,剂量(220.2±139.6)mg/d,相当于甲基氢化泼尼松80～500 mg/d,病情改善后减量,疗程为1～22 d,平均(5.9±6.2)d.结果25例患者,GC组16例(64.0%),接受机械通气治疗15例(93.8%);非GC组9例,接受机械通气治疗8例.GC组器官功能和代谢并发症评分、多脏器功能不全发生数量、手术与持续肾脏替代治疗患者均明显多于非GC组(P＜0.05),两组病死率相仿(P＞0.05).GC组治疗后72 h,PaO2/FiO2与Qs/Qt改善明显(P＜0.05),7例顽固性休克,有4例(57.1%)缓解.结论GC能改善SAP致ARDS患者顽固性缺氧和休克,常规机械通气和药物治疗不佳时可考虑应用.     

糖皮质激素受体在应激反应中的变化及相关机制

应激时机体产生大量糖皮质激素以激活糖皮质激素受体发挥抗炎功能,从而启动内环境对刺激因素的抵御反应。而当应激强度过大时,糖皮质激素受体常常出现表达和功能的下调,从而出现糖皮质激素的抵抗,引发全身炎性反应综合征和多器官功能障碍综合征。现就近年来糖皮质激素及其受体在应激反应中的研究进展予以综述。     

糖皮质激素在重症胰腺炎诱发ARDS救治中的价值

目的探讨糖皮质激素(GC)在重症急性胰腺炎(SAP)诱发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)综合救治中的价值。方法收集25例SAP致ARDS患者的临床资料进行统计与分析,GC应用均在ARDS发生前后1-3d,剂量(220.2±139.6)mg/d,相当于甲基氢化泼尼松80-500mg,/d,病情改善后减量,疗程为1-22d,平均(5.9±6.2)d。结果25例患者,GC组16例(64.0%),接受机械通气治疗15例(93.8%);非GC组9例,接受机械通气治疗8例。GC组器官功能和代谢并发症评分、多脏器功能不全发生数量、手术与持续肾脏替代治疗患者均明显多于非GC组(P<0.05),两组病死率相仿(P>0.05)。GC组治疗后72h,PaO2/FiO2与Qs/Qt改善明显(P相似文献   

糖皮质激素对重症急性胰腺炎合并肺损伤的作用

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是发病率较高的消化系疾病,其中重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）发病率约占20％,SAP的治疗方案尽管不断完善,仍有较高的死亡率（15％～25％）。SAP是在AP的基础上并发多脏器损伤,其死亡的主要原因往往不是胰腺炎炎症的本身,而是由此产生的并发症和全身多器官或系统的功能不全导致病死率大大增高。     

糖皮质激素受体在翼状胬肉中的表达及意义

【目的】检测糖皮质激素受体-α、β（GR-α、GR-β）在翼状胬肉组织中的表达,探讨其在翼状胬肉发病机制中的作用。【方法】取39例翼状胬肉组织（其中初发30例,复发9例）,应用荧光定量逆转录PCR定量检测GR-α、β mRNA的表达,应用Western blotting技术分析相应的蛋白表达,同时通过免疫组化技术分析蛋白的细胞定位。另外,取9例正常人的球结膜作为对照。【结果】翼状胬肉及正常人的球结膜组织中均表达GR-α mRNA,不表达GR-β mRNA。其中翼状胬肉（39例）中的GR-α mRNA（×10^3拷贝/μg）为10±4,明显高于正常人球结膜中的2.2±0.3（P〈0.01）,经统计检验有显著性差异。但30例初发翼状胬肉与9例复发翼状胬肉组织中的GR-α mRNA表达分别为10±4和10±5,两者无统计学差异（P〉0.05）。Western blotting分析显示GR-α蛋白在翼状胬肉表达显著高于正常人的球结膜组织（P〈0.01）。免疫组化显示GR-α蛋白定位于上皮细胞核,胬肉组阳性表达率为87.2%,显著高于正常球结膜组（阳性表达率为22.2%,P〈0.05）。而GR-β蛋白在两种组织中均不表达。【结论】翼状胬肉组织中GR-α mRNA及其蛋白表达明显增高,但其在翼状胬肉发生、发展中的作用机制尚待于进一步研究。     

L-精氨酸减轻重症急性胰腺炎肺损伤的机制研究

目的研究L-精氨酸（L-Arg）减轻急性出血坏死性胰腺炎（SAP）肺损伤的机制。方法采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠（TAC）制造SAP模型,动物分为假手术组、SAP组、氯喹阻断组和L-Arg治疗组。计算肺组织学评分和肺损伤指数以评价肺损伤程度,荧光实时定量-PCR方法检测肺组织TLR2/4 mRNA表达变化。结果与假手术组（0.013±0.209E-2,0.110±0.742E-2）比较,SAP组肺组织TLR2和TLR4 mRNA表达明显增高（1.045±1.741E-2,2.067±1.914 E-2,P〈0.01）,肺损伤加重,肺组织TNF-α浓度升高（P〈0.05或P〈0.01）;氯喹阻断TLR2/4 mRNA表达后（0.478±7.412E-2,0.012±1.513 E-3,P〈0.01）,肺损伤程度减轻,肺组织TNF-α浓度降低（P〈0.05或P〈0.01）。给予L-Arg治疗后,TLR2/4 mRNA表达降低（0.260±0.891E-2,0.732±5.135 E-2,P〈0.01）,肺损伤程度减轻,肺组织TNF-α浓度降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论SAP时,肺组织内TLR2和TLR4表达上调。肺组织内TLR2和TLR4的表达增高可能在SAP肺损伤的发生、发展中起重要的作用。L-Arg可以通过抑制TLR2/4表达从而减轻肺损伤。     

糖皮质激素治疗重症急性胰腺炎的效果

①目的 观察糖皮质激素（激素）治疗重症急性胰腺炎（ＳＡＰ）效果。②方法 对１９９５年３月～１９９７年１０月收治的２６例应用激素治疗的ＳＡＰ病人（观察组）进行回顾性分析，并与１９９２年１月～１９９５年３月暇治的３１例未用激素治疗的病人进行对照。③结果观察组 性反应期多器官功能衰竭发生率，感染期腹腔、胰周脓肿等并发症明显少于对照组（t＝４．１１３～１２．９８０，Ｐ＜０．０５，０．０１），而且病死率也由２     

重症急性胰腺炎治疗干预研究

目的探讨重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis，SAP）手术干预的指征和方法。方法回顾性分析2000年1月-2006年2月治疗出院的38例SAP病例，包括7例暴发性胰腺炎（Fulminant acute pancreatitis，FAP），其中非手术治疗28例（73.7％）。手术干预治疗10例（26.3％）。结果总存活率73．7％（28／38），非手术治疗组71．5％（20／28），手术组80％（8／10）。结论个体化综合性治疗SAP是安全有效的，但当继发明显感染、胆道梗阻或出现FAP时应结合重症加强治疗及时采取个体化手术。     

实验性大鼠重症急性胰腺炎早期肺组织中MDA、MPO的变化

目的:探讨重症急性胰腺炎在早期时肺组织中MDA、MPO的变化与意义。方法:健康成年雄性SD大鼠40只,按随机化原则分成5组,每组8只大鼠。即假手术组、重症急性胰腺炎30、60、120和360min组(SAP组:胰胆管逆行注入5%牛磺胆酸钠溶液),剖杀各组大鼠,分别检测肺组织中丙二醛含量(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:假手术组动物肺组织MDA为(1.61±0.62)nmol/mg,MPO为(2.63±0.74)U/g。重症急性胰腺炎模型制成后30、60、120和360min大鼠肺组织MDA和MPO均升高,分别为(1.91±0.94)nmol/mg、(2.17±0.64)nmol/mg、(2.54±1.14)nmol/mg、(4.99±1.68)nmol/mg和(3.03±0.83)U/g、(3.88±1.08)U/g、(4.57±1.16)U/g、(6.43±1.15)U/g。在60min时MPO明显升高(P<0.05);在360min时MDA显著升高(P<0.01)。结论:试验性大鼠重症急性胰腺炎早期(360min)时,肺组织中出现脂质过氧化反应和大量中性粒细胞浸润。     

还原型谷胱甘肽对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的 研究还原型谷胱甘肽对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肺损伤的保护作用;探讨SAP肺损伤的发病机制.方法 54只SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组.采用十二指肠乳头逆行插管胰胆管注射5%的牛磺胆酸钠的方法复制大鼠SAP模型,各组大鼠分别于建模后3h、6 h、12h剖杀,检测血清淀粉酶、肺含水量、肺组织中TNF-α、LIF基因的表达水平.结果 治疗组各时间点血清淀粉酶均低于模型组（P〈0.05）,但仍高于对照组（P〈0.05）;治疗组较模型组肺含水量减少（P〈0.05）,明显较对照组高（P〈0.05）;对照组肺组织中未见明显的LIF基因表达,建摸后3h、6 h、12h治疗组TNF-α、LIF基因的表达水平均低于模型组（P〈0.05）,模型组及治疗组大鼠肺组织中TNF-α基因的表达水平均高于对照组（P〈0.05）.结论 还原型谷胱甘肽对SAP大鼠肺损伤具有保护作用.     

糖皮质激素受体在小鼠单纯疱疹病毒性面瘫中的表达变化

目的通过建立1型单纯疱疹病毒(Hsv-1)致小鼠面瘫模型,探讨糖皮质激素受体(GR)在面瘫小鼠面部运动皮层及面神经核团中的表达变化规律。方法选取89只4周龄Balb/c雌性小鼠随机分为空白对照组(n=8只)和实验组(n=81只),实验组用26G针头在右耳廓背面近耳根处皮肤连续搔刮后,将25μL HSV-1接种创面上,空白对照组不做处理。分别于面瘫后6、12、24、48、72h及7d取组织,采用蛋白质印迹法(western blot)、RT-PCR法、免疫组织化学技术方法检测小鼠中枢神经系统中糖皮质激素受体的表达变化规律。结果实验组接种HSV-1后,其中44只出现面瘫,面瘫率为54.32%。GR mRNA在面瘫早期小鼠的大脑面部运动皮层及面神经核团中表达逐渐降低,6h达最低值,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。之后逐渐升高,于48h达峰值,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。之后又逐渐降低,7d时已接近对照组,但其差异无统计学意义(P>0.05)。GR mRNA表达变化规律与GR蛋白表达变化相一致。免疫组织化学显示在面神经核团中可见糖皮质激素受体阳性细胞表达,并且也存在先降低后升高的变化规律。结论病毒性面瘫后糖皮质激素受体表达水平呈动态变化,提示糖皮质激素受体表达水平与面神经损伤的进展密切相关,对于临床上合理应用糖皮质激素治疗贝尔面瘫,防止激素抵抗现象具有指导意义。     

柴芍承气汤对大鼠重症胰腺炎肠道屏障功能的影响

目的研究中药柴芍承气汤对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)早期肠道屏障功能的影响。方法54只大鼠分为3组,健康对照组(C组)、SAP模型组(S组)和中药治疗组(T组)各18只,S组和T组应用胰胆管内注射5%牛磺胆酸溶液复制大鼠SAP模型,其中T组给予柴芍承气汤治疗直至处死。应用图像分析仪结合计算机图像分析系统检测肠绒毛高度及黏膜厚度;应用TUNEL法检测大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的情况。结果(1)与S组比较,T组大鼠胰腺和肠道组织的病理改变均明显减轻。(2)T组的肠绒毛高度及黏膜厚度较S组明显增加(P<0.01)。(3)各组大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡均可见,但C组凋亡细胞极少,S组凋亡细胞明显增多,T组凋亡细胞较少。各组细胞凋亡指数比较情况:S组和C组相比,差异有统计学意义(P<0.01);T组和S组相比,差异亦有统计学意义(P<0.01)。结论柴芍承气汤能减轻SAP大鼠胰腺和肠道组织的病理损害,并能抑制SAP早期大鼠肠黏膜上皮细胞的凋亡,增加肠绒毛高度及黏膜厚度,早期使用可起到肠黏膜屏障保护作用。     

P38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对大鼠重症急性胰腺炎的作用

目的 探讨P38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）抑制剂（SB203580）对重症急性胰腺炎的治疗作用.方法 将Wistar大鼠63只随机分为三组：假手术组（S组）,重症急性胰腺炎组（P组）,SB203580处理组（T组）,每组21只.SAP模型由5%牛磺胆酸钠大鼠胆胰管逆行注射诱发而成.模型成功后,P组不做处理 T组立即行SB203580 10 mg/kg腹腔注射 S组仅开腹,不做其他处理 术后各组于1 h、2 h、4 h 3个时间点处死大鼠,各时间点酶联免疫吸附测定（ELISA）法测血清TNF-α水平,并取胰腺组织行病理检查,免疫组化法检测p-P38MAPK表达,TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡.结果 血清TNF-α水平随SAP病情的进展而升高（P＜0.05）,其水平P组及T组各时间点均较S组高,但TNF-α水平T组各时间点显著低于P组（P＜0.05） p-P38MAPK表达随SAP病情进展而升高（P＜0.05）,1、2、4 h三个时间点P组及T组均升高（P＜0.05）,但T组活性显著低于P组（P＜0.05）：TUNEL显示假手术组胰腺组织存在极少量的凋亡细胞,T、P组细胞凋亡率均高于S组,T组凋亡率高于P组（P＜0.05） 胰腺病理损害光镜下T组明显轻于P组.结论 P38MAPK可能参与大鼠重症急性胰腺炎发病过程,SB203580可能通过抑制P38MAPK活化减少炎症递质释放,增加胰腺腺泡细胞凋亡,减轻SAP病理损害.     

吡格列酮对重症急性胰腺炎大鼠血清抵抗素、淀粉酶表达的影响

目的:研究吡格列酮对重症急性胰腺炎大鼠血清抵抗素、淀粉酶表达的影响,并探讨机制及意义。方法:采用胰管注射牛磺胆酸钠制作40只雄性SD大鼠重症胰腺炎模型,分为未用药组(n=20)、吡格列酮组(n=20),另取20只雄性SD大鼠注射生理盐水作为阴性对照组,分别于术后6、12、24、48h用双抗体夹心ABC-ELISA方法检测血清抵抗素水平,采用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶水平,取胰腺组织进行病理评分。结果:未用药组术后6、12、24、48h胰腺组织病理评分及血清抵抗素、淀粉酶水平逐渐升高,各时间点差异有统计学意义(P均<0.05);各时间点未用药组和吡格列酮组各指标较阴性对照组明显升高,差异有统计学意义(P均<0.05);各时间点吡格列酮组各指标低于未用药组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:吡格列酮可降低重症胰腺炎大鼠的血清抵抗素和淀粉酶水平,缩短病程,促进重症胰腺炎恢复。     

谷氨酰胺对重症胰腺炎大鼠血清细胞因子水平的影响

目的探讨谷氨酰胺对重症急性胰腺炎大鼠TNF—a、IL-6、IL-10水平的影响。方法54只大鼠分3组：谷氨酰胺（Gln）治疗组,重症胰腺炎（SAP）组,对照（NC）组,每组18只。顺行穿刺注射4％牛磺胆酸钠制作SAP模型。Gin组自阴茎背静脉注射Gin,SAP组与NC组注射生理盐水。比较3组3、6、12h腹水量,血清淀粉酶水平,细胞因子水平及组织病理学评分。结果SAP组腹水、血清淀粉酶、病理学评分、TNF—a,IL-6与NC组各时段比较均升高,差异有统计学意义;IL-10水平在3h较NC组升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。Gln组腹水、血清淀粉酶、病理学评分3h和6h时段均较SAP组降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;TNF—a,IL-6水平较SAP组各时段均降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;IL-10水平3h低于SAP组,差异有统计学意义（P〈0．05）,6h和12h无显著变化。结论谷氨酰胺可调节细胞因子水平,减轻胰腺组织的病理学损害,对SAP有治疗作用。     

重症急性胰腺炎大鼠肝损伤HMGB 1/TLR4mRNA的表达

目的研究重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和Toll样受体(TLR)4mRNA的表达。方法采用十二指肠闭襻法制作大鼠SAP模型。50只动物分为假手术组(S组)、胰腺炎组(P组)。P组于建模后6、12、24、48 h分批剖杀,S组于术后6 h剖杀。观察血清淀粉酶、CRP、ALT和AST及肝组织IL-6和TNF-α的变化,RT-PCR方法检测各组不同时点肝组织HMGBl mRNA和TLR4 mRNA的表达。结果与S组比较,P组血清淀粉酶、CRP、ALT、AST、肝组织IL-6和TNF-α浓度升高(P<0.05)。与S组比较,P组大鼠6 h肝组织TLR4mRNA表达开始增高,术后12 h肝组织TLR4 mRNA表达迅速达到峰值(P<0.05);同时,P组HMGB1 mRNA于12 h快速上升,24～48 h时一直保持上升趋势(P<0.05);结论SAP大鼠肝组织内HMGB1和TLR4的基因表达上调;其表达增高可能在SAP肝损伤的发生、发展中起重要作用。