共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
为进一步探讨和阐明E6蛋白的致癌机制以及充分认识新发现的抑癌基因p73的作用,在体外通过免疫共沉淀法研究p73和牛乳头瘤病毒1型E6蛋白(BPI-1E6)的相互结合情况,后将表达p73和BPV-1E6的质粒导入SAOS-2细胞内,进一步研究细胞内E6蛋白对p73蛋白的诱导调亡和转录活化功能等生物学活性的影响。结果发现,BPV-1E6与p73蛋白结合较弱,且未检测到E6能诱导p73蛋白的降解。在SAOS-2细胞内,BPV-1E6蛋白确实能部分抑制p73蛋白的诱导细胞凋亡的功能,并且p73蛋白的转录激活作用也有影响,但这种影响作用颇弱。 相似文献
2.
p53蛋白结构和生物功能 总被引:7,自引:0,他引:7
陈汉源 《国外医学:遗传学分册》1995,18(5):239-243
p53具有抑癌和致癌的两种作用,关键在于生物功能得失。野生型p53限制细胞增殖,与细胞凋亡相关,能与病毒癌蛋白结合,抑制转化细胞和癌细胞的恶性表型。肿瘤细胞的p53基因点突变、缺失、重排或插入。突变型p53基因与其它癌基因合作转化细胞,而野生型p53基因能够抑制细胞转化。 相似文献
3.
p73是近来发现的与p5 3在结构与功能上非常相似的一个基因 ,位于 1p36。p73具有类似于p5 3的抑制细胞生长、促进凋亡的功能 ,还具有与p5 3不同的单基因表达方式 ,不与病毒癌蛋白相互作用。p73与肿瘤的关系密切 ,但到底是通过抑癌基因、癌基因 ,还是表基因机制在肿瘤的发生中起作用则尚未明确。 相似文献
4.
子宫内膜癌PTEN及p53蛋白的表达 总被引:13,自引:1,他引:12
在子宫内膜癌的研究中已经确定了的、较为常见的分子生物学改变有p5 3突变、K ras突变和微卫星不稳定性 ,大约各占子宫内膜癌的 2 0 %~ 3 0 % [1] 。已发现子宫内膜癌中PTEN抑癌基因 (phosphataseandtensinhomologdeletedonchromosometen)突变率为 3 2 %~ 5 5 % ,是迄今为止子宫内膜癌中所发现的突变率最高的基因改变[2 4 ] 。我们拟通过观察子宫内膜癌PTEN及p5 3蛋白表达的情况来探讨其与子宫内膜癌的发生、发展和预后的关系。一、材料和方法80例子宫内膜癌标本选自北… 相似文献
5.
随着对肿瘤基因的深入研究 ,越来越多的抑癌基因被发现 ,人们对抑癌基因p53在肿瘤发生中的作用已进行了较为深入的研究。p53基因的突变 ,失活及缺失与 50 %的人类肿瘤发生有关。最近 ,又报告发现两个新的“p53样”抑癌基因 -p73与p73L。p73和p73L所克隆的基因编码的蛋白质 ,无论在结构上 ,还是在功能上均与p53蛋白相似 ,本文对此方面的研究进展做一综述。 一、p73:(一 )p73基因的克隆、定位及表达 :Kaghad等[1 ] 在 1 997年利用对应于胰岛素信号中介体 (IRS- 1 )结合区的简并寡聚苷酸探针筛选COS细胞cDNA文… 相似文献
6.
p53蛋白结构和生物功能 总被引:3,自引:0,他引:3
p53具有抑癌和致癌的两种作用,关键在于生物功能得失。野生型p53限制细胞增殖,与细胞凋亡相关能与病毒癌蛋白结合,抑制转化细胞和癌细胞的恶性表型。肿瘤细胞的p53基因点突变、缺失、重排或插入。突变型P53基因与其它癌基因合作转化细胞,而野生型p53基因能够抑制细胞转化。 相似文献
7.
登革病毒E蛋白区段基因克隆及高效表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的进行登革病毒E蛋白区段的高效表达,制备抗原,为分析T、B细胞表位及免疫功能的研究奠定基础。方法以含有D2VE区的质粒p30.VD2为模板,PCR扩增了编码D2VE蛋白308~468aa区段的基因片段,以pMY为表达载体,构建了表达质粒pDE1,并用酶切法使之缺失跨膜区疏水aa较多的编码序列,又构建了表达质粒pDE2,分别转化大肠杆菌,获得了不同的工程菌株。经诱导培养,SDS-PAGE,免疫印迹及酶联检测分析表达产物。结果含pDE1质粒工程株只能表达微量的特异性蛋白;而含pDE2质粒的工程菌株则能高效表达D2V特异性E蛋白,重组表达产物占菌体蛋白的25.31%。用4mol/L尿素溶解包涵体,上清中E蛋白纯度可达80%。以粗提物包板进行酶联检测,结果表明,该重组E蛋白具有DV4个型交叉抗原的特性。结论缺失C末端疏水区编码序列的D2VE基因片段,可在E.coli中获得高效表达,其表达产物具有DV属特异性。 相似文献
8.
9.
邵丽娜 《国外医学:遗传学分册》2000,23(2):73-76
p73是近来发现的与p53在结构与功能上非常相似的一个基因,位于1p36。p73具有类似于p53的抑制细胞生长、促进凋亡的功能,还具有与p53不同的单基因表达方式,不与病毒癌蛋白相互作用。p73与肿瘤的关系密切,但到底是通过抑癌基因,癌基因,还是表基因机制在肿瘤的发生中起作用则尚未明确。 相似文献
10.
近年新发现的P6 3和P73蛋白与已知的肿瘤抑制蛋白P5 3在结构和功能上都很相似 ,同属于P5 3蛋白家族。虽然这三种蛋白均具有类似的转录激活和诱导凋亡的活性 ,但是它们在抑制肿瘤的发生及生长发育的调控中各自起着特别的作用 相似文献
11.
肝细胞肝癌组织中PTEN和p53蛋白的表达 总被引:4,自引:2,他引:2
PTEN又名MMAC1或TEP1,其表达产物参与细胞骨架重组及由此引发信号传导并影响细胞转移。目前 ,有关PTEN的研究多集中于基因的突变和缺失 ,而对PTEN基因蛋白的表达则研究极少 ,尤其是肝癌组织中PTEN蛋白的表达研究 ,国内外尚未见文献报道。为此 ,我们应用免疫组化技术对肝细胞肝癌组织中抑癌基因PTEN及 p5 3蛋白表达情况进行了研究 ,以探讨两种抑癌基因在肝细胞肝癌发生发展中的作用及其临床病理意义。1 材料与方法1.1 材料 4 1例肝癌及癌旁组织为 1996~ 2 0 0 0年邮电总医院病理科存档外科手术标本。年龄 2… 相似文献
12.
p73基因与p53基因同抑癌基因家族,p73蛋白在结构和功能上具有与p53蛋白高度相似性,都具有抑制肿瘤细胞生长、诱导细胞凋亡的功能。但两者双存在明显差异。文献报道,p73蛋白在一些癌细胞中呈高水平表达,与多种人类肿瘤的发生、发展密切相关。 相似文献
13.
p73基因作为p5 3基因家族新发现的成员之一 ,其编码蛋白在结构和功能上与p5 3蛋白很相似 ,但也存在显著的差异。p73基因在乳腺癌的发生、发展和预后中可能起到较为重要的作用 相似文献
14.
15.
A组轮状病毒外壳蛋白VP4的原核表达 总被引:3,自引:0,他引:3
选用原核表达载体pGEX2T,该载体表达谷胱苷肽-S转移酶融合蛋白,将完整的A组轮状病毒外壳蛋白基因插入pEGX2T中,在SDS-PAGE上没有明显的表达条带,而将部分VP4基因和631个碱基,插入pGEX2T,在SDS-PAGE中有明显的表达条带。 相似文献
16.
1997年 Kaghad等在 1p36区发现了 p73基因 ,其编码的 p73蛋白在结构与功能上与 p5 3蛋白均具有相似性 ,遂被认为是一候选的抑癌基因。但此后的一些研究资料对此又提出质疑。究竟 p73是 p5 3的“兄弟”还是“披着羊皮的狼”?其真正的作用还有待进一步研究 相似文献
17.
18.
表达人膜辅助因子蛋白基因的猪内皮细胞可抑制人血清补体的细胞毒作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究转染人膜辅助因子蛋白基因的猪内皮细胞抗补体的细胞毒作用。方法从人胎盘组织提取总RNA,用RT-PCR技术扩增得到人膜辅助因子蛋白(hMCP)基因全长cDNA,将其克隆到带有巨细胞病毒(CMV)IE启动子的pCI-neo哺乳动物表达载体和以pCI-neo为基础构建成的带有人EF-1α启动子的pEF-neo哺乳动物表达载体上,得到质粒pCIM和pEFM。利用电穿孔基因转移方法分别转染猪内皮细胞(PEC),以G418筛选稳定表达克隆。用正常人血清处理此转基因细胞来检测其抗补体作用。结果Northern杂交结果表明,在EF-1α启动子引导下的hMCP基因得到了高效表达。死细胞计数和LDH释放实验结果表明,表达hMCP基因的PEC可有效抑制人血清补体对其的裂解作用(P<0.01)。结论克隆的hMCP基因在EF-1α启动子引导下于PEC可高效表达,且使PEC能够抗人补体的细胞毒作用。 相似文献
19.
本文综述了p53蛋白在DNA结合、转录调控、活性及其功能域等方面的研究进展。p53能够抑制带有TATA启动子表达,但是p53结合特定顺序又可以活化某些基因的转录。p53可分成几个结构域,每一个结构域有其自己的功能。N 末端具有转录活化功能,中央核心区对特定DNA顺序结合是必需的,而C 末端又是一个繁忙的部分。p53对抑制肿瘤的发生起重要作用,对p53的兴趣已经成为癌症研究中的热点。 相似文献