虎眼万年青对急性肝损伤大鼠肝脏枯否氏细胞的影响

目的探讨虎眼万年青对急性肝损伤大鼠肝脏枯否氏细胞（KC）的影响。方法将实验大鼠随机分为正常对照组、四氯化碳（CCl4）急性肝损伤组、甘草酸二胺防治对照组、虎眼万年青防治组,HE染色观察肝组织病理变化,免疫组织化学法观察肝组织溶菌酶蛋白（MOD）的表达、了解KC的变化。结果虎眼万年青能显著改善肝组织炎性反应,虎眼万年青防治组大鼠肝组织MOD表达较模型组显著降低（P〈0．01）,且优于甘草酸二胺防治对照组（P〈0．01）。结论虎眼万年青能够抑制KC表达,可能是其防治急性肝损伤的作用机理之一。     

柴胡疏肝散对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的防治作用

观察柴胡疏肝散对四氯化碳(CCl4)所致大鼠急性肝损伤的防治作用.方法:用CCl4造成大鼠急性实验性肝损伤模型,检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,同时检测肝组织中MDA和GSH的含量.结果:该方能显著降低CCl4所致急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST含量,升高其SOD水平,并可显著降低该模型大鼠血清及肝组织中MDA的含量,而升高GSH水平.结论:柴胡疏肝散对此模型大鼠的肝损伤具有显著的防治作用,其机制可能与降低、抑制脂质过氧化反应以及抗自由基损伤有关.     

鹿花盘粉对四氯化碳诱导大鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究鹿花盘粉对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠60只,雌雄各半,随机分为空白对照组、CCl4模型组、阳性药物组(联苯双酯50 mg/kg)、鹿花盘粉低(0.75 g/kg)、中(1.50 g/kg)和高(3.00 g/kg)剂量组,每组10只,连续灌胃给药20 d。末次给药12 h后,各组大鼠腹腔注射60%CCl4花生油,雌性4.00 ml/kg、雄性3.50 ml/kg,空白对照组给予等量花生油。24 h后处死大鼠,取肝组织苏木素-伊红(HE)染色观察病理改变;取血液分光光度法测定血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;取肝组织制备匀浆,测定其中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与CCl4模型组比较,鹿花盘粉中剂量组大鼠血清ALT、AST活性明显降低,肝脏组织中MDA含量明显降低,GSH-PX活力明显升高(P0.05);鹿花盘粉高剂量组肝脏组织中SOD活力较CCl4模型组明显升高(P0.05)。HE染色结果显示,鹿花盘粉中剂量组肝内病灶发生率下降,脂肪变性、坏死程度及炎性浸润均明显减轻。结论鹿花盘粉对CCl4诱导的大鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

软坚护肝片对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察软坚护肝片(RJHGT)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法腹腔注射CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)活性及总抗氧化能力(T-AOC);检测肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果 RJHGT各组能够减轻肝细胞损伤程度,与模型组比较,RJHGT能降低血清ALT、AST、AKP的活性及肝组织中MDA、GSH的含量(P0.01或0.05);提高T-AOC能力及SOD、GSH-PX的活力(P0.01或0.05)。结论 RJHGT对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

金银花对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的影响

目的 研究金银花对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用四氯化碳腹腔注射诱导小鼠急性肝损伤模型,观察金银花对小鼠血清谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(AST)的活性及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响.结果 金银花提取物能显著降低血清中ALT、AST水平(P<0.05或P<0.01),提高肝组织匀浆SOD、GSH-Px水平(P<0.05或P<0.01),减少TNF-α、MDA含量(P<0.05或P<0.01).结论 金银花提取物具有显著的保肝作用.     

野生植物刺梨SOD提取液防治大鼠慢性四氯化碳肝损伤

目的:观察野生剌梨超氧化物歧化酶(SOD)提取液对大鼠慢性四氯化碳肝损伤的保护和治疗作用。方法:36只雄性Wistar大鼠皮下注射四氯化碳制造慢性肝损伤模型。预防组9只在造模同时给予刺梨SOD提取液灌胃,6周后处死 治疗组9只在造模停止后同样给药6周后处死。相应设立未预防对照组9只和未治疗对照组9只作比较研究。结果:预防组血清ALT明显低于未预防组(P<0.05):治疗组血清AST明显低于未治疗组(P<0.05)。肝组织匀浆脂质过氧化指标中预防组MDA水平明显低于未预防组(P<0.05),GBH-Px水平明显高于未预防组:治疗组GSH-Px水平明显高于未治疗组(P<0.05)。肝组织病理学观察证明预防组HAI积分明显低于未预防组(P<0.05)。结论:口服植物源性野生刺梨SOD制剂作为抗氧化剂对大鼠慢性四氯化碳肝损伤有一定预防保护和治疗作用。     

绯红南五味子对大鼠四氯化碳肝损伤的保护作用

目的 :探讨中药绯红南五味子对肝损伤的保护作用。方法 :采用四氯化碳加饲养高胆固醇制作大鼠肝损伤模型 ,同时给大鼠服用绯红南五味子水煎剂 ,连续服用 6周后 ,将动物处死 ,用分光光度法测定肝组织内丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、羟脯氨酸 (Hyp)的含量变化。结果 :与模型组比较 ,绯红南五味子 5 g/ kg能明显降低肝损伤时肝组织中 MDA和 Hyp的含量 (P <0 .0 5 ) ,提高 SOD活性。结论 :绯红南五味子能降低肝组织脂质过氧化 ,提高氧自由基清除能力 ,对肝损伤具有一定的保护作用。     

杜仲粕对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究杜仲粕对四氯化碳致(CCl4)小鼠肝损伤的影响。方法 50只昆明小鼠随机分为对照组、模型组和杜仲粕高、中、低剂量组,杜仲粕组小鼠分别给予0.25、0.5、1 g/kg的杜仲粕灌胃,对照组和模型组小鼠给予相同剂量的生理盐水灌胃,连续10 d,末次给药后,除对照组外其他各组小鼠均给予腹腔注射10%CCl4橄榄油溶液0.2 ml/20 g,16 h后处死全部小鼠,比较各组小鼠间血清和肝脏生化指标以及肝脏组织病理学特征的差异。结果杜仲粕高、中、低剂量组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸转氨酶(AST)活性明显低于模型组(均P<0.01);肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性较模型组升高(均P<0.01);丙二醛(MDA)含量下降(P<0.01);病理学检查显示模型组小鼠肝细胞变性明显,同时伴有大量炎细胞浸润,杜仲粕各剂量组小鼠肝细胞水肿程度及炎细胞浸润程度减轻。结论杜仲粕对CCl4所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

内质网应激在四氯化碳致大鼠急性肝损伤中的作用探讨

目的研究内质网应激在四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤中的变化规律和作用机制。方法采用四氯化碳制备大鼠急性肝损伤模型，动态测定大鼠肝脏GRP78蛋白和caspase 12酶原表达情况，测定大鼠血清ALT、AST水平、肝组织SOD活性、MDA浓度和caspase 3活性变化；采用HE染色和TUNEL法观察肝组织病理形态学和肝细胞凋亡变化。结果四氯化碳染毒后大鼠肝脏GRP78蛋白表达显著增加，caspase 12酶原表达相应减少，呈一定时间依赖方式。大鼠染毒后出现血清ALT、AST水平以及组织MDA含量显著升高，SOD活性明显下降，与对照组有显著性差异（P〈0．01）；染毒后大鼠肝组织caspase 3活性亦显著升高，病理学及TUNEL法检测结果均显示肝脏有严重损伤，大量肝细胞发生凋亡。结论四氯化碳诱导大鼠肝损伤时GRP78和caspase 12的表达变化表明发生了内质网应激反应，其变化趋势和大鼠肝细胞凋亡、病理损伤一致，这一结果提示内质网应激介导的肝细胞凋亡参与了大鼠肝损伤。     

大豆复合物对四氯化碳致大鼠肝损伤的防护作用

目的 观察大豆复合物对大鼠肝损伤的防护作用及其抗脂质过氧化作用.方法 采用CCl4制备大鼠急性肝损伤模型.观察大豆复合物(低剂量组150 mg/kg、中剂量组300 mg/kg、高剂量组900 mg/kg)对大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、异柠檬酸脱氢酶(ICD)和谷氨酸脱氢酶(GDH)活性和肝脏丙二醛(MDA)、肝脏还原型谷胱甘肽(GSH)含量的影响.结果 大豆复合物高剂量组大鼠血清ALT明显低于肝损伤模型组,AST、ICD和GDH有一定降低趋势;中剂量组和高剂量组大鼠肝脏MDA含量低于模型组和正常对照组;低、中、高剂量组大鼠的肝体比值均低于肝损伤模型组.结论 大豆复合物对肝损伤有一定防护作用,其作用可能与抗氧化作用有关.     

姜黄素对CCl4所致急性肝损伤大鼠的保护作用及其机制研究*

目的 观察姜黄素对四氯化碳（CCl₄）所致急性肝损伤大鼠的保护作用,并研究其作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素组（100 mg.kg^-1）和大、中、小剂量姜黄素组（100、50和25 mg.kg^-1）,每组10只。建模成功后隔日给药灌胃,共30 d。取下腔静脉血和肝组织,分别检测血清乳酸脱氢酶（LDH）和前列腺素E2（PGE2）水平,采用Bio-Rad公司试剂盒检测肝组织匀浆白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和环氧合酶-2（COX-2）水平。结果 对照组大鼠肝小叶结构完整清晰,肝细胞无坏死及脂肪变性,模型组肝组织损伤明显,经姜黄素处理肝组织炎性细胞浸润减少,肝组织损伤有不同程度的减轻;模型组大鼠血清LDH水平为（6458.00±423.72）IU/L,PEG2水平为（130.02±4.30）pg/ml,显著高于对照组[（1375.00±67.45） IU/L和（51.27±0.86）pg/ml,P<0.001],而各剂量姜黄素处理组和水飞蓟素组均可显著降低大鼠血清LDH和PGE2 水平（P<0.05）; 模型组大鼠肝组织匀浆IL-6、TNF-α和COX-2水平显著高于对照组（P<0.05）,而大中小剂量姜黄素处理组和水飞蓟素处理组肝组织IL-6、TNF-α和COX-2水平显著低于模型组（P<0.05）。结论 姜黄素对CCl4所致大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能是抑制了IL-6、TNF-α、COX-2和PGE2等炎性细胞因子的释放。     

补肾养肝合剂对四氯化碳诱导大鼠急性肝损伤的防护作用

目的：探讨补肾养肝合剂萃取物对四氯化碳（CCl4）诱导大鼠急性肝损伤之影响。方法：用CCl4诱导急性肝损伤模型，造模前口服补肾养肝合剂萃取物（100，500mg／kg），适时检测血清中ALT、AST活性。结果：补肾养肝合剂可有效降低CCl4诱发之ALT、AST活性；提升肝脏中抗氧化酵素（酶）SOD、GPx、GR活性。结论：结果显示补肾养肝合剂萃取物对CCl4诱导急性肝损伤具有防护作用，其防护CCl4诱导急性肝损伤之机转与提升肝脏内抗氧化酵素（酶）GR、GPx与SOD活性有关。     

四氯化碳诱导大鼠慢性肝损伤模型方法的探讨

目的研究大鼠慢性肝损伤模型的建立方法。方法以20％和50％四氯化碳植物油溶液给SD大鼠腹腔注射8周,制备大鼠慢性肝损伤模型,观察大鼠饮食、体重和血清ALT、AST水平的变化,采用TUNEL法观察肝细胞凋亡情况,以评价成模效果。结果实验组大鼠饮食量降低,体重增加缓慢。实验组ALT和AST分别为204．1±35．7U／L和307．5±54．1U／L,而对照组分别27．6±3．1U／L和50．5±9．0U／L。实验组动物出现肝细胞变性、凋亡、坏死及再生等病变。大剂量四氯化碳容易弓l起肝纤维化。结论应用20％～50％四氯化碳溶液在1．5ml·kg^-1 bw剂量下腹腔注射可诱导大鼠典型的肝损伤模型,病变稳定,操作简便,可供实验研究应用。     

山茱萸总苷对四氯化碳诱导的急性肝损伤的影响

目的观察山茱萸总苷（TGCO）对四氯化碳（CC l4）诱导大鼠急性肝坏死的影响。方法将W estar大鼠分为对照组（A组）、CCl4组（B组）、100 mg/kg TGCO＋CCl4组（C组）和200 mg/kg TGCO＋CC l4组（D组）。16 h后检测各组血清ALT、AST、ALP、SOD、CAT、MDA含量及肝组织TNF-α与NF-κB-p65蛋白表达,HE染色观察病变程度。结果与B组比较,C、D组血清ALT、AST、ALP含量下降,TNF-α与NF-κB-p65蛋白表达降低,胞质中SOD和CAT活性提高、MDA水平降低,HE染色肝组织病变程度较轻,TGCO治疗呈剂量依赖性。结论 TGCO能显著减轻CC l4诱导的肝损伤,可能与TGCO抗脂质过氧化作用及抗炎症反应有关。     

3种维生素联用对四氯化碳所致大鼠慢性肝损伤的防护作用

维生素C、小麦胚芽油胶囊、β-胡萝卜素是临床常用的维生素类药物,且均有较好的抗脂质过氧化作用。本研究采用四氯化碳诱导大鼠慢性肝损伤模型、观察3种维生素联用在防治肝损伤中的效果,并探讨其作用机理。     

甘草酸二铵对四氯化碳致大鼠肝损伤疗效观察

甘草酸二铵可通过抑制细胞色素P450同工酶活性,减少毒物代谢活化,诱导Ⅱ相酶活性,加快毒物和致癌物的排泄[1].具有显著的抗炎活性,从而起到保护肝脏的作用.本研究采用四氯化碳致大鼠肝损伤模型,从炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、脂联素(adiponectin)的血清水平变化探讨四氯化碳致肝损伤的发病机制,同时观察甘草酸二铵对肝损伤的防治作用,为甘草酸二铵临床应用提供理论依据.     

HO-1诱导对大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制

目的研究诱导HO-1高表达对大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制探讨。方法随机将大鼠分成4组,即正常对照组、四氯化碳染毒组（CCl4）、血晶素（hemin）组、hemin＋CCl4组。采用western blot法测定HO-1蛋白的诱导表达情况：测定各组大鼠血清ALT、AST水平,肝组织MDA浓度和SOD活性以及Caspase-3活性和TNF-α水平变化;HE染色观察肝组织病理形态学改变。结果CCl4成功诱导了大鼠急性肝损伤,表现为染毒24 h后血清ALT、AST水平以及肝组织MDA浓度、Caspase-3活性和TNF-α水平均显著升高,SOD活性下降,和正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）;病理学检测结果显示肝脏有严重损伤,大量肝细胞发生凋亡。给予hemin预处理能显著诱导大鼠肝脏HO-1的表达,并对肝脏产生明显的保护作用,表现为大鼠血清ALT、AST水平和MDA浓度明显降低,SOD活性升高,组织TNF-α水平和Caspase-3活性明显低于CCl4组;此外,hemin预处理亦使染毒大鼠的病理学指标得到明显改善。结论HO-1诱导表达对急性肝损伤大鼠产生明显的保护作用,提示HO-1在防治急性肝损伤的病理生理过程中占有重要地位;HO-1的保护机制可能与其减轻脂质过氧化反应,抑制Caspase-3活性和降低TNF-α水平有关。     

基因沉默Smad3对四氯化碳致急性肝损伤的保护作用

目的探讨基因沉默小鼠Smad3对四氯化碳(CCl_4)诱导急性肝损伤的保护作用及可能机制。方法将36只小鼠随机平均分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组,向Ⅱ、Ⅳ组小鼠尾静脉注射Smad3 shRNA以抑制Smad3基因表达,Ⅰ、Ⅲ组注射空载体作为对照;向Ⅲ、Ⅳ组小鼠腹腔内注射CCl4橄榄油溶液诱导小鼠产生肝脏损伤,构建小鼠肝损伤模型,Ⅰ、Ⅱ组小鼠仅注射橄榄油作为对照;实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测小鼠肝脏组织Smad3 mRNA的表达水平;采用赖氏法检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)水平;取小鼠肝脏组织切片进行苏木素-伊红(HE)染色,在显微镜下观察其病理改变。结果Ⅳ组小鼠肝组织Smad3 mRNA表达水平明显低于Ⅲ组(P<0.01);血清ALT、AST水平明显低于Ⅲ组(P<0.01);显微镜下观察可见Ⅳ组小鼠肝组织细胞变性、坏死数明显少于Ⅲ组,肝组织损伤程度明显较轻。结论基因沉默Smad3可减轻CCl4对小鼠的肝脏损伤作用,其机制可能为Smad3基因沉默使小鼠体内自身产生Smad3蛋白减少,削弱了Smad3蛋白对激活素信号途径的调节作用,减轻激活素(ACT)A介导的肝损伤程度。     

橙皮苷对扑热息痛和四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 探讨橙皮苷（HDN）对扑热息痛（APAP）和四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 将50只小鼠随机分为正常组、APAP组、CCl4组、HDN＋APAP组、HDN＋CCl4组,每组各10只.HDN＋APAP组和HDN＋ CCl4组首先均给予HDN悬浊液500 mg/kg灌胃,其他各组分别给予同体积的0.5％羧甲基纤维素钠（CMC-Na）溶液灌胃,均1次/d,连续10 d.末次给药2h后,APAP组和HDN＋ APAP组腹腔注射APAP 175mg/kg,CCI4组和HDN＋ CCl4组腹腔注射0.4％ CCl40.1 mL/10 g制备急性肝损伤模型;正常组腹腔注射同体积0.5％ CMC-Na溶液.制模16 h后处死各组大鼠,测定血清ALT、AST、LDH水平,光镜下观察肝组织病理组织学变化.结果 HDN＋APAP组、HDN＋CCl4组血清ALT、AST、LDH水平低于APAP组及CCl4组（P＜0.05或0.01）,肝组织病理损伤程度亦轻于APAP组、CCl4组.结论 HDN对APAP和CCl4导致的急性肝损伤均具有一定的保护作用.     

藏红花对酒精及酒精加四氯化碳所致大鼠肝损伤的防治作用

目的：探索藏红花对酒精及酒精四氯化碳所致大鼠肝损伤的防治作用。方法：取Wistar雄性大鼠设5组,分别灌胃生理盐水（A）、白酒（B）、白酒加藏红花（C）,白酒加CCl4(D),在D组基础上加用藏红花（E）对5组大鼠血清ALT和肝脏组织学病变进行比较。结果：藏红花能降低白酒和四氯化碳引起的ALT升高（P＜0．05）;B、C组及D、E组互比肝脏组织学改变有明显差异（P＜0．05）。结论：藏红花对酒精及酒精四氯化碳所致肝损伤有一定的防治作用。