灯盏花素对肾缺血再灌注过氧化物酶体损伤的保护作用

目的:研究肾缺血再灌注对过氧化物酶体的损伤及灯盏花素的保护作用。方法:采用大鼠肾缺血再灌注模型,观察灯盏花素对缺血再灌注肾组织过氧化物酶体中SOD、GSH-PX、CAT活力及MDA含量的影响。结果:灯盏花素用药组过氧化物酶体中SOD、GSH-PX、CAT活力显著高于缺血再灌注组,MDA含量显著低于缺血再灌注组(P<0.01)。结论:灯盏花素在肾缺血再灌注中对过氧化物酶体的损伤有明显的保护作用。     

灯盏花素对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素注射液对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 建立胰腺缺血再灌注损伤的大鼠模型,36只SD大鼠随机分为假手术组,胰腺缺血再灌注组(I/R组),灯盏花素保护组3组,每组12只.激光多普勒血流仪观测胰腺微循环血流灌注量变化;采用硫代巴比妥酸法测胰腺组织丙二醛(MDA)含量,分光光度计法测胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,HE染色观察胰腺组织病理学变化.结果 与I/R组比较,灯盏花素保护组胰腺微循环血流灌注量值在再灌注3 h明显增加(P＜0.05),胰腺组织中SOD 活性增高(P＜0.01),MDA 含量降低(P＜0.05).胰腺组织病理学观察显示灯盏花素保护组胰腺损伤较I/R组减轻.结论 灯盏花素注射液能减轻胰腺I/R损伤,减少氧自由基的产生,改善微循环.     

再灌注损伤心肌线粒体呼吸酶系的变化及川芎嗪的影响

目的：观察大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶（SDH）和细胞色素氧化酶（CCO）活化变化及川芎嗪对其的影响。方法：结扎冠状动脉30min后再灌注20min复制再灌注损伤模型。分析心肌线粒体中SDH，CCO，SOD和GSH．PX活力，MDA及细胞色素含量。结果：再灌注损佃组心肌SDH和CCO活力均显著低于对照组，而川芎嗪保护组的CCO和SDH活力均显著高于再灌注损伤组（P＜0．01），与对照组比无明显差异。与再灌注损伤组比较，川芎嗪保护组的MDA含量明显降低，SOD及GSP．PX活力有明显升高。结论：川芎嗪对再灌注损伤心肌线粒体SDH和CCO活力下降有拮抗作用，其机理可能与清除自由基和抑制脂质过氧化作用有关。     

灯盏花素对肝缺血再灌注损伤生化指标的影响

目的：研究灯盏花素对肝缺血再灌注损伤生化指标的影响。方法：健康家兔32只，复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术组，模型组，灯盏花素（Bre）小剂量用药组和灯盏花素大剂量用药组，每组8只。观察缺血前，缺血45min、再灌注30和60min时血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、谷丙转氨酶（ALT）活性和丙二醛（MDA）含量及灯盏花素对不同时限上述指标的影响。结果：灯盏花用药组的SOD、MDA、GSH—PX和ALT在再灌注的各时限与对照组比较均有显著或非常显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论：灯盏花素能通过抑制氧自由基的生成，增强氧自由基的清除，对肝缺血再灌注损伤起着良好的抗脂质过氧化作用。     

灯盏花素对大鼠肝缺血再灌注后肾损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素对肝缺血再灌注后肾损伤的保护作用.方法 健康雌性Wistar大鼠40只,随机均分为假手术组、模型组、灯盏花素低剂量组[10 mg/(kg· d)]、灯盏花素高剂量组[20mg/(kg·d)],每组10只.连续7d经腹腔注射灯盏花素或生理盐水后,建立肝缺血再灌注肾损伤模型.观察肾组织病理学变化;分别检测各组肾组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 肾组织病理学检查显示,模型组肾组织损伤明显,低、高剂量灯盏花素组肾损伤较模型组减轻;与假手术组相比,模型组组SOD降低(P＜0.01),MDA、MPO含量升高(P＜0.05);与模型组比较,低、高剂量灯盏花素组SOD升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA含量降低(P＜0.05),MPO降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 灯盏花素对大鼠肝缺血再灌注后肾损伤具有保护作用,其机制可能是与抑制白细胞聚集及抗氧化作用有关.     

灯盏花素滴丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察灯盏花素滴丸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型，观察缺血后大鼠神经功能障碍情况并进行神经功能评分，测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性及丙二醛（MDA）的含量，结果：灯盏花素滴丸3种剂量（40，20，10mg/kg)能显减少线栓法所致的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍，并拮抗缺血脑组织MDA含量的增加及提高脑组织SOD，GSH－Px活性，结论：灯盏花素滴丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

灯盏花素对肝脂质过氧化损伤的保护作用

目的：研究灯盏花素对兔肝缺血再灌注损伤脂质过氧化的保护作用。方法：健康家兔16只，复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为对照组和灯盏花素用药组，每组8只。观察缺血再灌注60min时肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和肝脏组织细胞形态学的变化。结果：灯盏花用药组的SOD和MDA与对照组比较均有显著性差异（P〈0.01），肝组织细胞形态学变化明显减轻。结论：灯盏花素能通过抑制氧自由基的生成，增强氧自由基的清除，对肝缺血再灌注损伤起着良好的抗脂质过氧化作用。     

复方灯盏花滴丸对大鼠心肌缺血-再灌注保护作用的研究

目的：观察复方灯盏花滴丸对缺血—再灌注过程心肌的保护作用。方法：采用结扎左冠状动脉法，与假手术组、缺血—再灌注组、复方丹参滴丸组相对比，研究了复方灯盏花滴丸对大鼠心肌缺血—再灌注过程超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、丙二醛(MDA)、钙离子(Ca^2 )含量的影响。结果：复方灯盏花滴丸显著提高了再灌注心肌的SOD、GSH—Px活力(P＜O．01)，显著降低了心肌中MDA和Ca^2 含量(P＜0．05)。结论：复方灯盏花滴丸对心肌缺血—再灌注损伤具有一定的保护作用，该保护作用的机制可能与清除自由基功能和减轻钙超载有关。     

灯盏花素对大鼠子宫缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨灯盏花素（Breviscapin）对大鼠子宫缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠45只随机分为假手术组、缺血再灌注组和灯盏花素。分别检测各组大鼠子宫缺血30min、再灌注60min时血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）的变化,以及子宫组织中超氧化物岐化酶（SOD）活性和bcl-2蛋白表达的变化;并观察子宫病理组织学改变。结果与假手术组比较,缺血再灌注组血清中TNF-α、IL-1β含量显著增加,子宫组织SOD活性显著降低（P〈0.05）;与缺血再灌注组比较,灯盏花素组血清中TNF-α、IL-1β含量显著降低,但SOD活性及bcl-2蛋白表达增加（P〈0.05）。病理组织学观察：灯盏花素组炎症反应较缺血再灌注组明显减轻。结论灯盏花素对大鼠子宫缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其增强SOD活性和上调bcl-2蛋白表达有关。     

黄芪对大鼠肾缺血再灌注过程中脂质过氧化损伤的保护作用研究

目的 探讨黄芪在急性肾缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法 采用大鼠双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型,分别测定用黄芪组与未用黄芪组肾组织中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.光镜下观察肾组织病理变化.结果 肾缺血再灌注组SOD及用药组SOD均比假手术组SOD活力下降,但用药组比单纯肾缺血再灌注组下降少.肾缺血再灌注组中MDA及用药组的MDA值均比假手术组增加,但用药组比单纯肾缺血再灌注组升高少一些.结论 黄芪在肾缺血再灌注损伤的脂质过氧化过程中有保护作用.     

灯盏花素对大鼠脑挫裂伤脑组织线粒体ATP酶活性及SOD和MDA水平的影响

探讨灯盏花素治疗对创伤性脑损伤后脑组织线粒体功能的影响。建立自由落体脑挫裂伤模型 ,伤后立即腹腔注射灯盏花素注射液 ,采用生化检测的方法分别测定伤后 4h、2 4h和 48h及各自的对照组大鼠脑组织线粒体ATP酶活性水平及SOD和MDA水平。结果 :颅脑损伤后大鼠脑组织线粒体Na K -ATP酶 ,Ca2 -ATP酶 ,Mg2 -ATP酶活性及SOD水平均明显下降 (P <0 0 5 ) ,灯盏花素治疗后 2 4h和 48h脑组织线粒体ATP酶活性及SOD水平均高于各自时间点对照组 (P <0 0 5 ) ,而MDA水平则明显低于各自对照组 (P <0 0 1)。结论 :灯盏花素治疗可以通过影响线粒体功能而减轻创伤性脑损伤后的继发性脑损害 ,从而改善其预后。     

睾丸扭转复位后对生精细胞的影响

目的研究维生素C和异搏定对大鼠睾丸扭转复位后，睾丸缺血再灌注损伤的保护作用。方法用SD大鼠，建立大鼠睾丸扭转和复位模型，在扭转睾丸复位前15分钟，分组注射维生素C、异搏定、联合用药（维生素C＋异搏定）、生理盐水，睾丸复位后24小时处死所有大鼠。测定扭转侧睾丸组织的超氧化物歧花酶（SOD）；丙二醛（MDA）；谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX），HE染色检察睾丸病理组织学改变。结果用药组与生理盐水组和对照组SOD和GSH—PX活性显著升高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）。结论维生素C和异搏定可以保护睾丸扭转复位后睾丸生殖细胞的功能。     

褪黑素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 探讨褪黑素（MT）对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 成年Wister大鼠60只分为假手术组、手术对照组、手术＋VitC组（125mg／kg）、手术＋MT1组（0．2mg／kg）、手术＋MT2组（1mg/kg）、手术＋MT3组（5mg／kg）。测定各组大鼠肝缺血40min再灌注90min后血清中ALT、AST水平和肝组织中的丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）含量，电镜观察肝细胞线粒体的结构变化。结果 与对照组相比，MT组血清ATT和AST值上升幅度明显降低（均P〈0．01）；MT组的肝组织中MDA含量显著降低，SOD、CAT的含量明显提高（P〈0．01）；MT组肝组织HE染色光镜观察肝小叶结构保存较完整，肝细胞肿胀减轻；电镜观察肝细胞线粒体结构保存较完整。结论 MT对大鼠肝缺血再灌注致肝损伤具有保护作用。其保护机制可能是通过维持肝组织内SOD、CAT含量，清除氧自由基，抗脂质过氧化，稳定细胞膜性结构来实现的。     

天麻对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究中药天麻对肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,腹腔注射天麻,测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO),以及血清尿素氮(BUN)。结果肾缺血40min再灌注6h、24h后肾组织SOD活性降低、MDA升高,血清BUN含量升高。应用天麻后肾组织的SOD活性升高(P<0.05)、MDA下降(P<0.01),血清BUN含量下降(P<0.01)。结论天麻能减轻肾缺血再灌注损伤,机制可能与提高SOD活性、清除自由基、减轻脂质过氧化反应有关。     

银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血损伤的实验研究

目的　观察银杏叶提取物对大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法　SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组。测定肾组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶变化并观察肾脏病理学改变。结果　与假手术对照组相比 ,单纯缺血再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变 ,MDA含量增加 (P <0 0 1) ,SOD、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 1) ;缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组与单纯缺血再灌注组相比 ,MDA含量明显降低 (P <0 0 5 ) ,SOD活性显著升高 (P <0 0 1) ,Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性增高 (P <0 0 1、P <0 0 5 ) ,肾小管上皮细胞缺血性改变减轻。结论　银杏叶提取物通过抗氧化 ,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用     

川芎嗪预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨川芎嗪预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:30只SD大鼠被随机分为3组(n=10):假手术组、缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IR)组、川芎嗪预处理组(ligus-trazine injection preconditioning group,LI)。建立大肾脏缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酐(Scr)与尿素氮(BUN)含量、肾组织匀浆中SOD(黄嘌呤氧化酶法)、GSH_Px(二硫代二硝基甲苯法)的活性及MDA(硫代巴比妥酸盐法)含量。结果:与缺血再灌注损伤(IR)组比较,川芎嗪预处理(PFI)组Scr(P<0.01)、BUN(P<0.05)、MDA(P<0.05)含量显著下降。而SOD(P<0.01)、GSH_Px(P<0.05)活力显著升高。结论:SOD、GSH_Px是重要的内源性保护物质,川芎嗪可增加SOD、GSH_Px的活性、增加机体抗氧化和清除自由基的能力,从而发挥对肾缺血再灌注损伤的预防和保护作用。     

葛根黄酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨葛根黄酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:30只SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根黄酮预处理(PFI)组.建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酐(Scr)与尿素氮(BUN)含量、肾组织匀浆中SOD、GSH-Px的活性及MDA的含量.结果:与IR组比较,PFI组Scr(P＜0.01)、BUN(P＜0.05)、MDA(P＜0.05)含量显著下降.而SOD(P＜0.01)、GSH-Px(P＜0.05)活力显著升高.结论:SOD、GSH-Px是重要的内源性保护物质,葛根黄酮可增加SOD、GSH-Px的活性、增加机体抗氧化和清除自由基的能力,从而发挥对肾缺血再灌注损伤的预防和保护作用.     

参麦注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤中SOD、MDA作用的研究

目的 探讨参麦注射液在大鼠肾缺血-再灌注损伤中的抗氧化作用。方法 通过建立大鼠急性肾再灌注损伤模型,测定参麦注射液对肾缺血-再灌注后肾组织SOD活力与MDA含量的变化。结果 与对照组相比,使用参麦注射液后,在再灌注0h、1h、12h及24h后肾组织SOD活力明显升高（P值分别〈0．01,0．05,0．01）,MDA含量明显降低（P值分别〈0．05,0．01,0．05）。结论 参麦注射液在大鼠肾缺血一再灌注损伤模型中,有抗自由基损伤和减轻脂质过氧化的作用。     

不同年龄实验大鼠肾脏缺血再灌注的比较研究

①目的探讨不同年龄实验大鼠肾缺血再灌注后氧化和抗氧化状态及其机制。②方法SD大鼠24只，随机按鼠龄分为青年大鼠对照组（YCG）、青年大鼠实验组（VMC）、老年大鼠对照组（ACC）、老年大鼠实验组（AMG），每组均为6只。实验组制作肾缺血再灌注模型。分别用硫代巴比妥酸法测定血清MDA含量，亚硝酸盐法检测血清SOD活性。③结果老年大鼠对照组及老年大鼠实验组血清SOD活性显著低于青年大鼠对照组及青年大鼠实验组（P〈0．01）；老年大鼠实验组血清MDA含量显著高于其对照组（P〈0．01）。④结论老年大鼠肾脏缺血再灌注损伤与活性氧引起的氧化损伤以及抗氧化作用的减弱有关；老年大鼠肾脏氧化和抗氧化能力的随增龄变化，其损伤改变更为明显.