急性心肌梗死患者肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）的变化及其临床意义。方法用放射免疫法检测30例心肌梗死患者PRA、AngⅡ和ALD血清含量并与正常对照组35例比较。结果急性心肌梗死组PRA、AngⅡ和ALD明显高于对照组（P〈0．05）,差异有统计学意义。结论RASS参与心肌梗死的发生和发展,测定PRA、AngⅡ和ALD可作为判断病情的一个指标,有助于心肌梗死的早期诊断和治疗。     

早期糖尿病肾病患者血清肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮含量变化的临床观察

目的 :探讨肾素 -血管紧张素Ⅱ -醛固酮系统 (RAS)在早期糖尿病肾病患者中变化的意义 ;方法 :观察了 5 2例早期糖尿病肾病患者的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮 (PRA、AⅡ、Ald)的变化 ;结果 :早期糖肾病患者其肾素、血管紧张素Ⅱ增高与糖尿病无肾病组比较差别有显著性 (P <0 .0 5 ) ,而与醛固酮水平差别无显著性 (P >0 .0 5 ) ;结论 :测定血清PRA、AⅡ、Ald浓度可指导临床用药、估计预后、判断治疗效果 ,并为ACEI治疗早期糖尿病肾病提供理论依据     

肝硬化患者血浆血管紧张素Ⅱ浓度与肾功能关系

目的　探讨肝硬化患者血浆中血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )水平与腹水、肾功能状态的关系。方法　 39例肝硬化患者作为研究对象 ,应用放射性核素肾图评价肾功能状态 ,同步测定血浆中ATⅡ、内生肌酐清除率(Ccr)、血钠以及 2 4h尿钠排泄水平。结果　肝硬化患者血浆ATⅡ水平为 (2 90 .31± 4 7.4 5 )pg/ml,明显高于正常参考值 (34.30～ 90 .70 pg/ml,P <0 .0 5 ) ,合并腹水者的血浆ATⅡ水平为 (386 .2 3± 76 .4 2 ) pg/ml,明显高于无腹水患者的 (112 .86± 2 2 .5 4 ) pg/ml(P <0 .0 5 ) ;ChildC级患者的ATⅡ水平明显高于ChildA及B级患者 (P<0 .0 5 ) ;2 4h尿钠排泄量与血浆ATⅡ水平成负相关 (r =- 0 .5 2 ,P <0 .0 5 ) ,但与腹水、肾有效血浆流量不相关 ;血钠水平与血浆ATⅡ水平成负相关 (r =- 0 .6 7,P <0 .0 1) ,血钠水平下降者的血浆ATⅡ水平为 (5 4 6 .2 3± 131.5 9)pg/ml,明显高于血钠正常者的 (12 0 .74± 17.15 )pg/ml(P <0 .0 1) ,但与肾有效血浆流量无关 ;血浆ATⅡ水平与Ccr及肾功能不相关。结论　在肝硬化疾病的不同阶段 ,血浆ATⅡ水平存在差异。血浆ATⅡ可能参与肝硬化腹水形成 ,其机制与水钠潴留有关 ,并有导致稀释性低钠血症的倾向 ,但与肾有效血浆流量无关     

慢性心力衰竭患者血管紧张素Ⅱ、醛固酮和左心室射血分数的变化

目的观察慢性心力衰竭(CHF)患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)血浆水平及左心室射血分数(LVEF)的变化。方法105例CHF患者分为心衰对照组(n=47)和心衰试验组(n=58),50例健康体检者作为健康对照组。心衰对照组行标准抗心衰治疗(包括卡托普利、利尿剂、地高辛、心功能Ⅳ级患者加服螺内酯),心衰试验组在标准抗心衰治疗的基础上加用血管紧张素受体拮抗剂(ARB)。AngⅡ、Ald采用放射免疫法测定,LVEF按校正的Simpson法测定。结果(1)CHF患者AngⅡ、Ald血浆水平较健康对照组高,LVEF较健康对照组低(P<0.05)。(2)心衰对照组和心衰试验组治疗前后AngⅡ、Ald及LVEF均有显著变化(P<0.05)。(3)AngⅡ与Ald呈显著正相关(r=0.853、P=0.000),与LVEF呈负相关(R=-0.407、P=0.002)。结论CHF患者AngⅡ和Ald血浆水平升高,二者能反映心衰的严重程度;ACEI和ARB可以控制心衰症状,改善心功能。     

当归芍药散对肝硬化腹水大鼠血管紧张素Ⅱ、内皮素-1的影响

目的观察当归芍药散对肝硬化腹水大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,AngⅡ)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,甘利欣组,当归芍药散高、中、低剂量组。采用苯巴比妥灌胃联合四氯化碳腹腔注射复制肝硬化腹水模型。采用酶联免疫吸附试验检测血浆AngⅡ、ET-1水平。结果与正常组比较,模型组大鼠凝血酶原时间显著延长(P<0.05),血浆AngⅡ和ET-1水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,甘利欣组和当归芍药散各剂量组凝血酶原时间均显著缩短(P<0.05),血浆AngⅡ和ET-1水平显著降低(P<0.05)。当归芍药散各剂量组及甘利欣组之间凝血酶原时间及血浆AngⅡ、ET-1水平相比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论当归芍药散治疗肝硬化腹水的机制与降低血浆AngⅡ、ET-1水平有关。     

原发性高血压患者血浆LOX-1和血管紧张素-Ⅱ、醛固酮的水平变化及相关性

目的探讨原发性高血压患者血浆LOX-1、血管紧张素-Ⅱ、醛固酮的水平变化及相关性。方法选取124例原发性高血压患者,根据原发性高血压分级进行分组：1级（36倒）,2级（43例）,3级（45例）,同时选取健康对照40例。测定血浆LOX-1、血管紧张素-Ⅱ和醛固酮水平。结果1、2、3级组血浆LOX～1、血管紧张素-Ⅱ和醛固酮水平均高于健康对照组,且3级组LOX-1、血管紧张素-Ⅱ和醛固酮水平明显高于2级组,2级组明显高于1级组（P〈0．01）;血浆LOX-1与血管紧张素-Ⅱ（r=0．902,P〈0．05）和醛固酮水平呈显著正相关（r=0．832,P〈0．05）。结论原发性高血压病与血浆LOx-1、血管紧张素-Ⅱ、醛固酮水平有密切关采。     

肝硬化患者血浆心钠素、肾素活性、血管紧张素II及醛固酮水平的初步研究

作者用放射免疫法测定了41例肝硬化患者及50例健康人的血浆心钠素、肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮含量。结果表明,肝硬化腹水时上述指标均明显升高且与病情相关。在有腹水的患者,肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮测定可作为估计疗效、判断预后的良好指标。这些患者的心钠素与肾素、血管紧张素Ⅱ或醛固酮之间无明显相关,提示肝硬化时这几种激素的释放、代谢调控发生紊乱。     

慢性肾衰竭患者血清肾素—血管紧张素Ⅱ：醛固酮含量变化的临床研究

探讨肾素—血管紧张素Ⅱ—醛固酮系统（ＲＡＳ）在肾脏疾病中变化的意义,研究了２６例慢性肾功能衰竭病人的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮（ＰＲＡ、ＡⅡ、Ａｌｄ）及血Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｃｌ－、ＨＣＯ３－、ｐＨ的变化。结果表明：肾功能恶化程度与肾素、血管紧张素Ⅱ的增高程度差别有显著性,Ｐ＜０．０５,而与醛固酮水平差别无显著性,Ｐ＞０．０５。结论：测定血清ＰＲＡ、ＡⅡ、Ａｌｄ浓度可指导临床用药、估计预后、判断治疗效果,并为ＡＣＥ┐Ⅰ治疗慢性肾功能衰竭提供了理论依据。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在最初被认为是十分简单的调节机制,然而,当未知的RAAS阻滞剂与激动剂被发现后,这种观点发生了改变。因此,RAAS的构成、阻滞剂与激动剂发挥作用的具体途径及不良反应均得到重新定位。本研究介绍肾素原/肾素受体(PRR)激动剂与阻滞剂、2型血管紧张素Ⅱ(AT2)受体激动剂与阻滞剂与血管紧张素-醛固酮系统间的相互作用。     

慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性变化及临床意义

自 2 0世纪 60年代初 ,医学界对慢性心力衰竭 (ＣＨＦ)时神经内分泌改变进行了大量研究。 90年代初 (1 992年 )Ｐａｃｋｅｒ提出解释心力衰竭进展的神经内分泌假说 ,愈来愈多的证据表明 ,心力衰竭是神经内分泌系统介导的慢性全身性适应反应。有关其病理生理的现代观点认为主要有两大因素 ,即心室重构和神经内分泌细胞因子系统的激活[1 ] 。其中最主要的就是交感神经系统 (ＳＮＳ)及肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (ＲＡＡＳ)的激活。目前认为 ,ＲＡＡＳ的各个组成部分作为一个相互关联的整体参与ＣＨＦ的发生、发展。本文对ＣＨＦ时ＲＡＡＳ的…     

老年患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平变化与抑郁的相关性研究

目的探讨老年抑郁患者的血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮（RAAS）含量的变化与抑郁的相关性。方法从2011年开始来我院进行治疗的确诊老年抑郁患者中抽取34例抑郁患者并应用黛力新对其治疗。分别于治疗前、后采用放射免疫法及化学发光法对其进行血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮含量的测定。从开始治疗到治疗结束每隔2周对患者的抑郁程度进行1次评定,评定量表选用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）和汉密尔顿抑郁量表（HAMD）。结果治疗后患者的血管紧张素Ⅱ含量为（174.01±131.19）pg/ml,明显低于治疗前的（435.82±232.80）pg/ml,两者比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。但治疗前后的血浆肾素分别为（1.64±0.89）ng/ml与（1.20±0.81）ng/ml,治疗前后的血浆醛固酮分别为（0.22±0.07）mmol/L与（0.22±0.08）mmol/L,两者治疗前后的含量变化不明显,差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗前后患者血管紧张素Ⅱ水平的变化与HAMA和HAMD的减分率间的相关系数分别的-0.429与-0.465,其相关关系为负相关,但血浆肾素与血浆醛固酮水平的变化却与HAMA和HAMD减分率间无明显的相关性。结论老年抑郁患者的血浆肾素、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平之间存在着一定相关关系,且其血管紧张素Ⅱ水平变化与抑郁密切相关。     

血管紧张素-(1-7)与血管紧张素-Ⅱ的相互作用研究进展

血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]是由血管紧张素 Ⅰ(Ang Ⅰ )和血管紧张素 Ⅱ (Ang Ⅱ )在多种组织肽酶作用下转化而成的 7肽生物活性物质 ,是血管紧张素家族的成员。最初的研究认为其具有类似Ang Ⅱ的生理作用。但是 ,随着研究的不断深入 ,发现Ang (1 7)对Ang Ⅱ的多种作用有     

慢性肾功能衰竭血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮测定的临床意义

50例慢性肾功能衰竭患者按治疗方法不同分维持性血透组与非透析组。用放射免疫法测定其血浆血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及醛固酮(ALD)浓度,并与对照组(30例健康成人)比较,结果肾衰组ATⅡ和ALD均显著高于对照组。血透组血浆ATⅡ和ALD)高于非透析组,而ALD/ATⅡ低于非透析组。肾衰非透析组ATⅡ和血浆白蛋白呈负相关,高血压组和血压正常组血浆ATⅡ和ALD无显著变化。     

单纯高血压病及高血压病合并冠心病患者血清醛固酮及血管紧张素Ⅰ、Ⅱ水平的研究

目的探讨单纯高血压病及高血压病合并冠心病患者血清醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,了解其与高血压病分级及冠状动脉受累程度的关系。方法纳入108例患者,其中单纯高血压病组81例,分为高血压病2级亚组(n=28)及高血压病3级亚组(n=53);高血压病合并冠心病组27例,分为1支病变亚组(n=9)、2支病变亚组(n=10)及3支病变亚组(n=8),用放射免疫法测定各组血清ALD、AngⅠ及AngⅡ含量。结果高血压病合并冠心病组血清ALD高于单纯高血压病组,差异有统计学意义(P<0.05),而AngⅠ及AngⅡ水平差异无统计学意义(P>0.05)。单纯高血压病组中,高血压病3级亚组血清ALD、AngⅠ及AngⅡ水平均明显高于高血压病2级亚组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。高血压病合并冠心病组中,3支病变亚组血清ALD、AngⅡ水平明显高于1支病变亚组及2支病变亚组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组中应用ACEI/ARB与未应用ACEI/ARB患者比较,上述3项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论同时测量ALD、AngⅠ及AngⅡ水平有助于评估高血压病的分级及冠状动脉受累的严重程度。     

缬沙坦对肝硬化患者血清血管紧张素Ⅱ TGF-β1 的影响

目的:探讨缬沙坦对肝硬化患者血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)转化生长因子-β1 (TGF-β1 )的影响及意义.方法:40例肝硬化患者被随机分为治疗组和对照组各20例,两组均给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用缬沙坦80mg/d,于治疗前及治疗6个月时采用ELISA法检测血清AngⅡ、TGF-β1. 结果:治疗前肝硬化患者血清AngⅡ(167.84±64.81vs 51.13±15.95pg/l)及TGFβ1 (181.12±32.63 vs31.46±10.39μg/l)水平均明显高于健康人,应用缬沙坦治疗后血清AngⅡ(168.67±69.03vs218.46±74.79 pg/l)较治疗前升高,而血清TGFβ1 (182.22±30.60vs121.77±13.84 μg/l)较治疗前下降,差异均有显著性.结论:血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂缬沙坦能降低血清TGFβ1 水平,具有一定的抗纤维化作用.     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的临床干预研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是心脏泵功能障碍引起的以神经内分泌紊乱为主要特点的临床综合征[1],存在一系列神经体液及细胞因子的激活[2],左室收缩功能不全时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活在导致心力衰竭和猝死中是一个至关重要的决定因素[3].作为RAAS中起关键作用的激素,血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)可以促进血管平滑肌细胞(VSMC)生长和组织肥厚[4],促进心肌间质纤维化[5],引起血管平滑肌收缩,阻力增加,心室前后负荷增加,细胞凋亡[6],血管及心室重构[7],同时促进交感神经释放去甲肾上腺素(NE),并增强心血管系统对NE的敏感性,促进肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮,从而促进CHF恶化.因此,阻断AgⅡ的作用在CHF的治疗中显得尤为重要.近年来,大量的循证医学资料,为CHF治疗观念的更新提供了实证.