胰岛素信号传导研究进展

胰岛素通过与胰岛素 受体结台发挥生理作用,胰岛素信号传导从胰岛素受体的激活开始,在细胞内信号分子蛋白的相互作用下,将信号传递下去。本文对胰岛素信号传导通路中重要的信号分子的研究进展作一综述。     

miRNA在胰岛素信号传导通路中的作用研究

2型糖尿病是临床上常见的一种代谢紊乱相关疾病,胰岛素抵抗作为2型糖尿病的重要发病因素之一,与胰岛素信号传导通路密切相关.微小RNA (microRNA,miRNA)是一类非编码小分子RNA,通过与靶基因结合在转录后水平调节蛋白的表达,参与多种病理生理过程.现有研究显示,miRNA参与胰岛素信号传导通路的调控,本文综述了...     

“分子伴娘”在胰腺外分泌机能中的作用及其研究进展

“分子伴娘”在胰腺外分泌机能中的作用及其研究进展生理学教研室张丽杰综述刘人杰审校哺乳动物体内，胰腺是蛋白合成率最高的器官之一，近９０％新合成的蛋白质被分泌到腺泡腔及分泌通道内，人类胰腺中每日排出的蛋白质６～１２ｇ，所以胰腺是研究蛋白分泌的最佳器官之一...     

内毒素在烧伤大鼠胰岛素受体信号传导障碍中作用机制的研究

目的 探讨内毒素在烧伤胰岛素抵抗发病中的作用机制。方法 以２０％ＴＢＳＡⅢ度烧伤合并腹腔注射内毒素（１ｍｇ／ｋｇ）大鼠为模型,研究血清ＴＮＦ－α和ＮＯ动态变化及肌肉细胞质胰胰岛素受体结合能力和酷氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）活性的改变,同时观察外源ＮＯ供体ＳＮＰ对正常大鼠离体骨骼肌细胞膜胰岛素受体ＴＰＫ活性的影响。结果 烧伤合并内毒素血症大鼠血清ＴＮＦ－α、ＮＯ水平早期即升高,比单纯烧伤及单纯内毒素血症大     

胰腺内分泌与外分泌之间的相互作用

内分泌和外分泌胰腺向来被认为相互独立存在,但其解剖和功能关系紧密,任何疾病影响其中之一,必然会影响另一部分。胰腺疾病包括急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)、慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)、胰腺囊性纤维化和胰腺癌等可能导致糖尿病(diabetes mellitus,DM),而DM的进展极大地影响了外分泌胰腺疾病患者的预后及生活质量,可能会导致危及生命的并发症。在胰腺外分泌疾病患者中,DM是一个独立的死亡危险因素。文中将以胰腺内、外分泌主要疾病为线索,对近年来国内外关于胰腺内、外分泌之间相互作用的研究进展进行综述。     

胰岛素抵抗的信号传导及调节障碍

随着分子生物学的不断发展，胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）的发生发展及与糖尿病发病机制的联系成为研究热点，本文对近年胰岛素抵抗的信号传导及调节障碍做一综述。     

胰岛的血液引流与胰腺外分泌的机能和临床意义

目的　研究胰岛的血液引流与胰腺外分泌的机能联系与临床意义。方法　运用微血管树脂 /墨汁灌注扫描电镜 /光镜观察法、保留动态及组织信息在静态样本的微循环观察法、FITC标记红细胞 (FITC- RBC)荧光活体显微镜观察法以及计算机图像处理微血管三维重建法 ,对 11例男性尸体、40只猴、2 4只狗、62只鼠、2 4只兔的胰岛血液引流通道与胰腺外分泌腺泡的关系进行了系统研究。结果　不同动物的内分泌胰岛血液主要经胰岛的三种类型输出血管引流至不同的外分泌腺泡区域 ,灵长类的部分胰岛血液还引流至邻近的小胰岛 ,研究者根据胰岛引流系统的特征对其进行了分类及命名 :1连续型引流系统 ,所有胰岛具有这类引流 (输出 )管道 ,其管径细 ,行程短、引流至胰岛周围的腺泡毛细血管区域。 2聚合型引流系统 ,为部分胰岛所有 ,其管径粗、行程长 ,引流至远离胰岛的腺泡毛细血管区域。 3跨越型引流系统 ,为部分胰岛所有 ,其输出管道越过小叶间隔引流至另一胰腺小叶的腺泡毛细血管区域 ,而这一小叶往往没有胰岛存在。 4胰岛 -胰岛型引流系统 ,灵长类部分胰岛的血液通过胰岛 -胰岛型引流通道回流至邻近的小胰岛。结论　胰岛具有完善联系外分泌腺泡的引流系统 ,提示含有高浓度胰岛内分泌激素的胰岛血液可能对外分泌腺泡的机能     

阿尔茨海默病与胰岛素信号传导通路

胰岛素及其受体在中枢神经系统中广泛存在,与阿尔茨海默病的发生、发展密切相关。当胰岛素信号通路出现障碍时,会出现β淀粉样蛋白的异常折叠及tau蛋白的异常磷酸化,增加阿尔茨海默病的人群患病率。因此,研究胰岛素信号传导通路与阿尔茨海默病的关系,对寻求该疾病可能的潜在治疗靶点具有重要的意义。     

胰岛的血液引充与胰腺外分泌的机能和临床意义

目的 研究胰岛的血液引流与胰腺外分泌的机能联系与临床意义。方法 运用微血管树脂／墨汁灌注扫描电镜／光镜观察法、保留动态及组织信息在静肪样本的微循环观察法、FITC标记红细胞（FITC－RBC）荧光活体显微镜观察法以及计算机图像处理微血管三维重建法,对11例男性尸体、40只猴、24只狗、62只鼠、24只兔的胰岛素血液引流通道与胰腺外分泌腺泡的关系进行了系统研究。结果 不同动物的内分泌胰岛血液主要经胰岛的三种类型输出血管引流至不同的外分泌腺泡区域,灵长类的部分胰岛血液还引流于邻近的小胰岛,研究者根据胰岛引流系统的特征对其进行了分类与命名：①连续型引流系统,所有胰岛具有这类引流（输出）管道,其管径细,行程短、引充至胰岛周围的腺泡毛细血管区域。②聚合型引流系统,所有胰岛具有这类引流（输出）管道,其管径细,行程短、引流至远离胰岛的腺泡毛细血管区域。③跨越型引流系统,为部分胰岛所有,其输出管道越过小叶间隔引流至另一胰腺小叶 泡毛细血管区域,而这一小叶往往没有胰岛存在。④胰岛-胰岛型引流系统,灵长类部分胰岛的血液通过胰岛－胰岛流通道回流至邻近的小胰岛。结论 胰岛具有完善联系外分泌腺泡的引流系统,提示含有高浓度胰岛内分泌激素的胰岛血液可能对外分泌腺泡的机能产生影响,胰岛引流系统的微血管的损伤以及胰岛－腺泡门脉循环中的胰岛素含量减少可能是糖尿病胰腺外分泌部病理损伤的基础。     

蛋白酪氨酸磷酸酶1B抑制胰岛素信号传导

以目前的发展趋势,预计到2025年,全世界将有3亿2型糖尿病患者,对2型糖尿病的干预研究非常迫切。由于2型糖尿病的主要特征是胰岛素的作用受损,因此研究的重点在于对胰岛索信号转导的深入认识,并找到合适的药物干预靶点。现对蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatases1B,PTP1B)在胰岛素信号转导中的作用综述如下。     

胰腺外分泌功能检测方法应用现状

胰腺外分泌功能的检测主要分为直接检测法和间接检测法,直接检测法主要包括胰泌素试验、胰泌素-雨蛙素试验、内镜下胰腺功能检测、胰泌素刺激下的磁共振胰管成像技术、Lundh试验等,间接检测法主要包括常规血清学检测、粪便脂肪检测、粪便中酶的检测、呼气试验、尿液中特定物质检测等.直接检测法具有较高的准确性,但检测方法有创、相对烦琐;间接检测法虽然无创,但准确性相对较低.本文就胰腺外分泌功能检测方法在临床上的应用现状与进展作一综述.     

肿瘤坏死因子-α影响胰岛素信号传导的机制

TNF—α（肿瘤坏死因子）主要通过不同通路激活色／苏氨酸（Ser／Thr）激酶，干扰胰岛素信号传导，影响受体后信号传导通路，最终造成外周胰岛素抵抗，控制TNF-α的产生可以预防和改善胰岛素抵抗。     

Notch信号传导在淋巴细胞发育中的作用

Notch信号旁路在调节造血系统的发育选择、分化和功能方面起着关键性的作用,尤其在胚胎发育时期,其调节造血干细胞的产生并影响造血祖细胞的发育。本文就Notch信号对于T细胞系的定性和早期胸腺细胞的发育的作用作一综述。     

国产苯酪肽对胰腺外分泌功能的诊断

1972年Imondi等创用合成的苯酪肽(N-Benzoyl-L-tyrosyl-P-aminobenzoicacid简称BT-PABA)作间接胰功能诊断试验(Pancreatic Function Diagnostant简称PFD试验),已被欧美及日本等学者认为是一种简易、安全、有价值之胰腺外分泌检查     

实验性胰腺炎大鼠胰腺外分泌细胞的坏死与凋亡

按Ａｈｏ等的方法，给大鼠胆胰管内逆行注射牛磺胆酸钠，制成急性坏死性胰腺炎动物模型。采用ＨＥ染色及ＤＮＡ末端标记法（ＴＵＮＥＬ）观察了术后（注药后）不同时程胰腺外分泌细胞的病理组织学改变。发现牛磺胆酸钠可引起胰腺组织的坏死及凋亡，前者出现较早并随术后时间延长而逐渐加重，且伴有明显的炎症反应；后者出现略迟，占较小部分。这表明，这种胰腺炎动物模型可引起胰腺外分泌细胞的坏死及凋亡，与胰腺炎的病变程度密切相关     

乌司他丁对脓毒症大鼠胰腺外分泌功能的保护作用及机制研究

目的研究脓毒症时大鼠胰腺外分泌功能的损伤机制,并探讨乌司他丁对脓毒症所致胰腺外分泌功能损伤的保护效应。方法SPF级雄性大鼠30只,按随机数字表法分为对照组、LPS组和UTI组,每组各10只。LPS组腹腔内注射LPS 15mg/kg建立脓毒症模型,UTI组在腹腔内注射LPS后立即按照50000U/kg注射UTI,LPS组、对照组均注射等量的生理盐水。12h后留取大鼠血标本,用自动生化仪检测血清淀粉酶、脂肪酶,用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测TNF-α;取胰腺组织,H-E染色观察胰腺形态学变化,TUNEL法计数凋亡细胞,Western印迹法检测凋亡因子CytC、Caspase3、Bcl-2、Bax基因表达水平。 结果LPS组、UTI组血清淀粉酶、脂肪酶、TNF-α均显著高于对照组（P＜0.01）,UTI组显著低于LPS组（P＜0.01）。对照组、LPS组、UTI组胰腺组织H-E染色改良Schmidt评分分别为0、5.13和3.70分,UTI组显著低于LPS组（P<0.01）。凋亡细胞指数LPS组显著高于对照组（P<0.01）,UTI组显著低于LPS组（P<0.01）。Bax、CytC、Caspase3表达,LPS组显著高于对照组,UTI组显著低于LPS组。Bcl-2表达,LPS组显著低于对照组,UTI组显著高于LPS组。结论LPS诱导的脓毒症大鼠存在胰腺外分泌功能损伤;乌司他丁可以保护脓毒症大鼠胰腺外分泌功能,抑制脓毒症时的细胞凋亡可能为其保护机制之一。