大鼠海马神经元突触超微结构的增龄变化

目的 为研究脑老化过程中学习、记忆功能减退的神经结构基础提供实验依据.方法应用透射电子显微镜,观察比较从出生1 d至24月龄(1 d、1月龄、3月龄、6月龄、18月龄、24月龄)的Sprague Dawley大鼠海马神经元突触超微结构的随增龄变化,同时观察与脑老化密切相关的指标脂褐素沉积.结果在大鼠6月龄之前,随着月龄的增加,海马神经元突触超微结构的发育逐渐完善,至6月龄大鼠突触数量明显增多;此后突触数量逐渐减少,至24月龄大鼠神经元突触数量最少.从1月龄开始海马神经元内即可见少量脂褐素颗粒沉积,随着月龄的逐渐增加,至24月龄时脂褐素颗粒沉积显著.结论青年期大鼠的海马神经元突触发育最好,进入老年期后,突触结构受损,老年期损伤最为严重,同时伴有大量的脂褐素颗粒沉积.     

戊四氮点燃致发育期癫(疒间)大鼠海马神经元突触结构的改变

目的 观察戊四氮(PTZ)点燃后发育期癫(疒间)大鼠海马神经元海马突触素(P38)和突触后致密物质(PSD95)及电镜超微结构的变化.方法 21日龄SD大鼠随机分为生理盐水组(NS)和实验组(PTZ),用戊四氮建立点燃模型,免疫组化检测大鼠P38及 PSD95阳性细胞的数量及分布,电镜观察海马CA3区超微结构的变化.结果 PTZ组大鼠海马区P38及PSD95免疫反应产物表达量较NS组明显减少(P<0.05);电镜下NS组海马CA3区神经元形态及突触结构未见明显异常,PTZ组大鼠神经元细胞及突触结构均有改变.结论 戊四氮点燃所致癫(疒间)对发育期大鼠海马神经元的突触结构有明显损害.     

围生期甲状腺功能低下大鼠海马神经元凋亡机制研究

目的:探讨甲状腺功能低下(简称甲低)发育期大鼠海马神经元凋亡途径.方法:孕15 d SD大鼠丙基硫氧嘧啶(50 mg/d)灌胃造成仔鼠甲低动物模型.采用化学发光法测定1、5、10、15日龄仔鼠血清FT3及FT 4水平.应用透射电镜观察10日龄仔鼠海马神经元线粒体超微结构.Western Blottin g检测各日龄海马神经元胞浆及线粒体中Bax、细胞色素C与AIF基因以及胞浆中caspase-3活性片段P20蛋白表达的变化.结果:模型仔鼠各日龄血清FT4水平始终接近于药盒检测限(2.8 pmol/L),明显低于对照仔鼠(1、5日龄均P<0.01;10、15日龄均P<0.001);血清FT3较同日龄对照仔鼠降低(1日龄P<0.05;其它日龄均P<0.01).模型仔鼠形态改变的线粒体与对照相比明显增多(分别为57%和19%) . 与同日龄正常仔鼠比较,甲低仔鼠胞浆中Bax表达增加(均P<0.05),线粒体中Bax表达增加非常显著(均P<0.001);甲低仔鼠胞浆中细胞色素C表达增加(1、10、15日龄均 P<0.05,5日龄 P<0.001),线粒体中表达下降(均P<0.05);甲低仔鼠胞浆中AIF表达增加(均P<0.001),线粒体中表达下降(1、5日龄均P<0.001,10、15 日龄均P<0.01);甲低仔鼠caspase-3 P20表达明显增加(1、15日龄均P<0.01; 5、10日龄均P<0.001).结论:甲低发育期大鼠海马神经元凋亡可能通过线粒体凋亡途径介导.     

发育期癫痫持续状态大鼠海马Semaphorins-3A与突触素P38的表达变化

目的 观察发育期大鼠癫痫持续状态后海马内Semaphorins-3A、突触素P38的表达变化.方法 生后7d(P7)、14d(P14)、21d(P21)、28d(P28)四个日龄组SD幼鼠共320只,每个日龄组大鼠按随机数字法分模型组(SE组)和生理盐水对照组(NS组).用戊四氮(PTZ)诱导SE,免疫组化法观察SE发作后1d、7d、14d、21d、28d五个时间点海马CA1区Semaphorins-3A及突触素P38的表达.结果 Semaphorins-3A阳性细胞在海马颗粒细胞层表达最明显,阳性表达量随大鼠生理日龄的增加呈减少趋势,尤以P7组表达最明显(如91 552.68 ±4664.69);不管大鼠日龄如何,SE发作后大鼠海马结构内Semaphorins-3A免疫反应产物的分布特征及表达与NS组无明显变化,但是Semaphorins-3A表达量在SE后7d减少最明显(如56938.84±5688.47).生理状态下P7组日龄大鼠P38表达在1～ 14 d(5413.18 ±48.77,6223.40±29.19,6902.94 ±78.51)内存在逐渐增加的趋势,并在21 d (7523.42±62.94)逐渐稳定.其他日龄组大鼠生理状态下P38表达相对平稳在同一水平上.P7、P14、P21和P28等各日龄组SE发作后1～28d的时间点上海马CA1区P38免疫反应产物的IOD值较NS组增加(P＜0.05),其中均以SE发作后14d(如8408.35±55.73)增加达最高峰.结论 Semaphorins-3A和突触素P38参与了发育期及癫痫持续状态下大鼠海马突触可塑性变化.     

大鼠海马CA3区神经元突触的老龄性改变

目的:观察老龄大鼠海马CA3区神经元突触超微结构的改变,探讨老龄动物海马学习记忆功能减退的形态学基础.方法:应用透射电镜技术,观察青年组(3～5月龄)和老龄组(24～26月龄)Wistar大鼠海马神经元的超微结构.结果:老龄组海马CA3区神经元的主要变化:突触连接缩短或间断、突触前后膜融合;突触小胞大量集聚、小胞大小不等;树突棘内棘器远离突触后膜,其扁平小囊增多并扩张.结论:老龄大鼠海马CA3区神经元突触发生了明显的变性改变,这可能是导致学习记忆障碍的形态学基础.     

去势小鼠自体冷冻卵巢移植后海马神经元超微结构变化

目的观察去势小鼠卵巢移植对大脑海马神经元超微结构变化的影响,探讨卵巢分泌激素对中枢神经系统的作用。方法将去势雌性BALB/C小鼠随机分为移植组、去势对照组和空白对照组,每组各10只。移植组于去势后2周行自体冷冻卵巢解冻移植,移植组于移植2周后、去势对照组和空白对照组于4周后取大脑海马部位观察神经元行形态学变化。结果移植组小鼠大脑神经元超微结构与正常对照组相同,形态及结构完整正常;神经元突触密度较去势对照组增高(P<0.01),而去势对照组小鼠神经元结构欠完整,突触密度也降低。结论去势小鼠行卵巢移植可增加海马神经元突触数,保护神经元的形态结构和功能。     

中药复方金思维对 APPV717Ⅰ转基因小鼠海马神经损伤的保护作用

目的 研究中药复方金思维对 APPV717Ⅰ 转基因小鼠海马神经损伤的保护作用。方法 将3月龄的 APPV717Ⅰ转基因小鼠随机分为模型组,多奈哌齐治疗组 (0.92 mg/kg),金思维小、中、大剂量 (0.075、0.15、0.3 g/kg) 治疗组,并以同月龄遗传背景相同的 C57BL/6J 小鼠作为正常对照组,每组6只,每天 ig 给药1次。给药8个月后 (11月龄) 用 Morris 水迷宫进行行为学测试,用电镜观察海马 CA1 区超微结构变化,同时用免疫组化方法观察海马 CA1 区 Shank1 蛋白的表达变化。结果 行为学检测显示,金思维治疗组与模型组相比逃避潜伏期显著缩短 (P＜0.05),目标象限游泳时间明显延长 (P＜0.05、0.01),并且与对照组比较无显著差异。海马超微结构显示,模型组小鼠海马 CA1 神经元出现明显变性及坏死,突触结构不完整,数量明显减少。而金思维各剂量组与模型组相比,剂量依赖性的减轻神经元变性、坏死,增加突触的数目。突触相关蛋白 Shank1,模型组小鼠海马 CA1 区 Shank1 阳性细胞总数、总面积以及阳性细胞积分吸光度与对照组相比明显减少 (P＜0.05、0.01),而金思维治疗组与模型组相比能显著提高 Shank1 阳性细胞总数、总面积以及阳性细胞积分吸光度 (P＜0.05、0.01)。结论 金思维能明显改善 APPV717Ⅰ转基因小鼠海马神经损伤,增加突触相关蛋白 Shank1 的表达,进而改善了 APPV717Ⅰ 转基因小鼠的学习记忆能力。     

逍遥散对应激大鼠海马CA3区突触体结构可塑性的影响

目的观察逍遥散对多相性应激大鼠海马CA3区神经元结构的影响,探究逍遥散抗应激损伤大鼠海马神经突触结构可塑性的机制.方法Wistar大鼠随机分为空白对照组、病理对照1组、病理对照2组、治疗1组、治疗2组,每组10只.采用慢性多相性应激模型,透射电镜观测比较各组大鼠CA3区神经突触超微结构变化.结果病理对照1组及病理对照2组大鼠海马神经元突触的数密度[(3.066±2.032),(3.785±2.162)]与面密度[(0.100±0.056),(0.129±0.064)]较空白对照组[(5.707±2.268),(0.234±0.102)]均有明显降低(P＜0.01),突触连接带的平均面积则无明显变化(P＞0.05),而治疗1组与治疗2组大鼠海马神经元突触的数密度与空白对照组相比无明显差异(P＞0.05);面密度则均有明显减小(P＜0.01).与病理对照1组相比,治疗1组大鼠海马神经元突触的数密度与面密度均明显增大(P＜0.01);治疗2组大鼠海马神经元突触的数密度明显增大(P＜0.01),面密度也有所增大(P＜0.05).结论多相性应激可以损伤大鼠的神经突触结构,影响突触间的相互连接.而逍遥散则可能是通过减少应激对原有的突触及突触连接的损伤,以及促进新的突触与突触连接的形成.     

牛磺酸对仔鼠脑发育及组织超微结构的影响

目的　观察牛磺酸对仔鼠脑发育及组织结构的影响。方法　大鼠分为对照组和牛磺酸组,自受孕开始喂实验饲料,母鼠生育后继续食用该组饲料。仔鼠随其母鼠分为对照组和牛磺酸组,测量仔鼠在生后 14d、28d脑及海马的重量,透射电镜观察仔鼠海马超微结构的变化。结果　生后 14d、28d牛磺酸组仔鼠脑和海马的重量比对照组仔鼠重;电子显微镜下牛磺酸组仔鼠海马神经元有丰富的粗面内质网、核糖体和线粒体等细胞器,线粒体嵴清晰可见。结论　牛磺酸影响仔鼠脑组织超微结构的变化,缺乏可妨碍脑的发育。     

不同月龄APP/PS1双转基因AD小鼠海马神经元线粒体的动态变化

目的:检测不同月龄APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠海马神经元中线粒体自噬的动态变化,并探讨其意义.方法:选取20只雄性APP/PS1双转基因AD小鼠为研究对象,分为3月龄组、6月龄组、9月龄组和12月龄组,以C57小鼠为对照组.获取海马组织,通过电镜观察海马区神经元中线粒体的形态变化,用Western blot检测自噬相关蛋白LC3和P62的表达水平;线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin和Miro1的表达水平;线粒体外膜蛋白Tom20的表达水平.结果:电镜观察结果显示:随着月龄增大,APP/PS1双转基因AD小鼠海马区神经元中线粒体损伤的病理变化呈逐渐加重的过程,即线粒体明显水肿、透明,嵴排列不规则,断裂,甚至消失.Western blot结果显示,与野生小鼠组比较,LC3、P62、PINK1和Parkin蛋白表达水平在6月龄组、9月龄组和12月龄组小鼠中明显增高(P＜0.05),而Miro1蛋白却明显降低(P＜0.05),Tom20的表达水平无明显差异(P＞0.05).结论:随着APP/PS1双转基因AD小鼠月龄的增加,其海马区神经元线粒体病理改变呈动态,线粒体自噬呈动态增强但伴随线粒体清除障碍.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。