心钠素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性阻塞性肺病水肿中的意义

对54例慢性阻塞性肺病(COPD)患者24h尿K~+、尿Na~+排泄及血浆心钠素(ANF)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(Ald)进行测定,发现COPD伴水肿者ANF及PRA、ATⅡ、Ald较不伴水肿者明显升高,ANF与Ald分别与水钠排泄呈正和负相关,ANE与Ald之间呈负相关。而“顽固性”水肿患者Ald含量较一般水肿患者明显升高,ANF含量则明显降低。提示Ald分泌增加和ANF相对分泌不足,共同参与COPD患者的水钠代谢异常。     

慢性肾功能衰竭血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮测定的临床意义

50例慢性肾功能衰竭患者按治疗方法不同分维持性血透组与非透析组。用放射免疫法测定其血浆血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及醛固酮(ALD)浓度,并与对照组(30例健康成人)比较,结果肾衰组ATⅡ和ALD均显著高于对照组。血透组血浆ATⅡ和ALD)高于非透析组,而ALD/ATⅡ低于非透析组。肾衰非透析组ATⅡ和血浆白蛋白呈负相关,高血压组和血压正常组血浆ATⅡ和ALD无显著变化。     

巯甲丙脯酸对慢性阻塞性肺病患者血浆内血管紧张素Ⅱ的影响

巯甲丙脯酸对慢性阻塞性肺病患者血浆内血管紧张素Ⅱ的影响林丹日希＊朱旖＊（南京雨花区医院，南京２１００１２）关键词慢性阻塞性肺病；巯甲丙脯酸；血管紧张素Ⅱ本文对３０例慢性阻塞性肺病患者应用巯甲丙脯酸治疗，测定其体内血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）的变化，观察...     

慢性心力衰竭患者血管紧张素Ⅱ、醛固酮和左心室射血分数的变化

目的观察慢性心力衰竭(CHF)患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)血浆水平及左心室射血分数(LVEF)的变化。方法105例CHF患者分为心衰对照组(n=47)和心衰试验组(n=58),50例健康体检者作为健康对照组。心衰对照组行标准抗心衰治疗(包括卡托普利、利尿剂、地高辛、心功能Ⅳ级患者加服螺内酯),心衰试验组在标准抗心衰治疗的基础上加用血管紧张素受体拮抗剂(ARB)。AngⅡ、Ald采用放射免疫法测定,LVEF按校正的Simpson法测定。结果(1)CHF患者AngⅡ、Ald血浆水平较健康对照组高,LVEF较健康对照组低(P<0.05)。(2)心衰对照组和心衰试验组治疗前后AngⅡ、Ald及LVEF均有显著变化(P<0.05)。(3)AngⅡ与Ald呈显著正相关(r=0.853、P=0.000),与LVEF呈负相关(R=-0.407、P=0.002)。结论CHF患者AngⅡ和Ald血浆水平升高,二者能反映心衰的严重程度;ACEI和ARB可以控制心衰症状,改善心功能。     

原发性青光眼患者血浆血管紧张素Ⅰ，Ⅱ、醛固酮及心钠素含量的测定

目的　探讨原发性青光眼患者血浆中血管紧张素 , 、醛固酮及心钠素的含量 .方法　采用放射免疫分析法检测了 2 8例原发性青光眼 (急性闭角型、慢性闭角型、慢性单纯型 )患者血浆血管紧张素 , 、醛固酮及心钠素的含量 ,并与 10例非青光眼者作对照 .结果　青光眼组患者血浆心钠素水平明显高于对照组 ,对照组为 (2 38.0 0± 186 .7)μg·L- 1 ,急闭青 (发作期 )、慢闭青和慢开青分别为 (5 2 7.5 6±2 17.17) μg· L- 1 、 (4 13.6 2± 2 0 9.94) μg· L- 1 和 (4 0 4.0 0±196 .5 3) μg· L- 1 (P<0 .0 5 ) ;急性闭角型青光眼患者血浆血管紧张素 含量明显低于对照组 ,对照组为 (2 .39± 1.0 5 )μg· L- 1 ,急闭青 (发作期 )为 (1.19± 1.0 2 )μg· L- 1 (P<0 .0 5 ) .其他组与对照组相比无明显改变 .结论　提示血浆心钠素水平的改变与青光眼存在密切关系 ;血浆肾素 -血管紧张素与青光眼是否存在某种联系有待进一步探讨     

慢性肾衰竭患者血清肾素—血管紧张素Ⅱ：醛固酮含量变化的临床研究

探讨肾素—血管紧张素Ⅱ—醛固酮系统（ＲＡＳ）在肾脏疾病中变化的意义,研究了２６例慢性肾功能衰竭病人的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮（ＰＲＡ、ＡⅡ、Ａｌｄ）及血Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｃｌ－、ＨＣＯ３－、ｐＨ的变化。结果表明：肾功能恶化程度与肾素、血管紧张素Ⅱ的增高程度差别有显著性,Ｐ＜０．０５,而与醛固酮水平差别无显著性,Ｐ＞０．０５。结论：测定血清ＰＲＡ、ＡⅡ、Ａｌｄ浓度可指导临床用药、估计预后、判断治疗效果,并为ＡＣＥ┐Ⅰ治疗慢性肾功能衰竭提供了理论依据。     

肺病患者血清血管紧张素转换酶活性比较

报道５２例正常人，３３例肺癌，１４例肺心病，１２例慢性阻塞性肺病患者的血清血管紧张素转换酶活性水平，同时测定１２例癌性 胸水和１０例结核性胸水患者胸水中ＡＣＥ及其与ＳＡＣＥ比值。结果表明：肺癌，肺心病及ＣＯＰＤ组ＳＡＣＥ活性均低于正常组；肺结核组ＳＡＣＥ活性与正常组玩明显差异。     

单纯高血压病及高血压病合并冠心病患者血清醛固酮及血管紧张素Ⅰ、Ⅱ水平的研究

目的探讨单纯高血压病及高血压病合并冠心病患者血清醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,了解其与高血压病分级及冠状动脉受累程度的关系。方法纳入108例患者,其中单纯高血压病组81例,分为高血压病2级亚组(n=28)及高血压病3级亚组(n=53);高血压病合并冠心病组27例,分为1支病变亚组(n=9)、2支病变亚组(n=10)及3支病变亚组(n=8),用放射免疫法测定各组血清ALD、AngⅠ及AngⅡ含量。结果高血压病合并冠心病组血清ALD高于单纯高血压病组,差异有统计学意义(P<0.05),而AngⅠ及AngⅡ水平差异无统计学意义(P>0.05)。单纯高血压病组中,高血压病3级亚组血清ALD、AngⅠ及AngⅡ水平均明显高于高血压病2级亚组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。高血压病合并冠心病组中,3支病变亚组血清ALD、AngⅡ水平明显高于1支病变亚组及2支病变亚组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组中应用ACEI/ARB与未应用ACEI/ARB患者比较,上述3项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论同时测量ALD、AngⅠ及AngⅡ水平有助于评估高血压病的分级及冠状动脉受累的严重程度。     

血管紧张素Ⅱ与醛固酮水平在慢性心率增快心力衰竭患者中的变化及意义

目的 观察存在慢性心率增快的慢性心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平的变化及临床意义,进一步探讨其在慢性心率增快病理生理过程的作用.方法 回顾性分析慢性心力衰竭患者160例临床资料,根据患者入院时24 h动态心电图结果分为慢性心率增快组(80例,平均心率≥80次/min),非慢性心率增快组(80例,平均心率＜ 80次/min).使用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定两组慢性心力衰竭患者的血浆AngⅡ、ALD、脑钠肽(BNP)水平,用超声心动图测量左房内径(LA)、左室舒张末内径、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS).结果 慢性心率增快组慢性心力衰竭患者的血浆AngⅡ、ALD水平均高于非慢性心率增快组(P＜0.05),随NYHA分级逐级增高,差异有统计学意义(P＜0.01).双变量直线相关分析显示AngⅡ、ALD水平与LA呈正相关(P＜0.01),与LVEF、FS呈负相关(P＜0.001).结论 AngⅡ、ALD可能参与了慢性心力衰竭中慢性心率增快的病理生理过程,是参与恶化心力衰竭的危险因素.     

肺心病,阻塞性肺疾病患者进行心钠素,肾素—血管紧张素测定…

对阻塞性肺疾病、肺心病患者血浆中心钠素，肾素－血管紧张素系统进行测定，肺心病组ＡＮＰ和ＲＡＳ含量高于阻塞性肺疾病（Ｐ〈０．０１）。肺心病低氧与高碳酸血症时ＡＮＰ与ＲＡＳ含量增高，提示；肺心病心衰时ＡＮＰ分泌高于正常，ＲＡＳ不受ＡＮＰ抑制；低氧高碳酸血症时ＡＮＰ，ＲＡＳ的活性密切相关，重症心衰时ＡＮＰ含量可低于正常。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的临床干预研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是心脏泵功能障碍引起的以神经内分泌紊乱为主要特点的临床综合征[1],存在一系列神经体液及细胞因子的激活[2],左室收缩功能不全时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活在导致心力衰竭和猝死中是一个至关重要的决定因素[3].作为RAAS中起关键作用的激素,血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)可以促进血管平滑肌细胞(VSMC)生长和组织肥厚[4],促进心肌间质纤维化[5],引起血管平滑肌收缩,阻力增加,心室前后负荷增加,细胞凋亡[6],血管及心室重构[7],同时促进交感神经释放去甲肾上腺素(NE),并增强心血管系统对NE的敏感性,促进肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮,从而促进CHF恶化.因此,阻断AgⅡ的作用在CHF的治疗中显得尤为重要.近年来,大量的循证医学资料,为CHF治疗观念的更新提供了实证.     

原发性高血压血液中心钠素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的测定

高血压是累及人们健康的常见病，在我国也同发达国家一样，发病率有上升的趋势。几十年来，人们对高血压的发病机制进行了大量研究，解决了不少问题，但仍没有最终结论。多种因素与高血压的发病有关，如遗传、环境、解剖、神经、内分泌、体液因子和血流动力学等。为此，本文测定了原发性高血压病人血液中的某些生物活性物质，以便探讨体液因子在原发性高血压的发病中的作用，也给原发性高血压的治疗提供参考资料。     

醛固酮和血管紧张素-Ⅱ在肝硬化腹水患者血清中变化的探讨

目的 探讨慢性肝病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化及其与腹水形成的关系.方法 53例乙型肝炎患者中,慢性肝炎中度32例,肝硬化代偿期10例,肝硬化伴腹水11例,分别检测血清血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)和醛固酮含量.结果 慢性肝炎中度、肝硬化代偿期和肝硬化伴腹水患者血清AT-Ⅱ分别为(53.2±21.3) pg/ml,(50.9±12.3) pg/ml,(276.5±247.6) pg/ml;血清醛固酮分别为(246.2±93.7) pg/ml,( 271.3±61.3) pg/ml,(567.5±71.2) pg/ml.结论 慢性肝炎和肝硬化患者血浆AT-Ⅱ和醛固酮均见升高,但以肝硬化伴腹水患者为显著,AT-Ⅱ和醛固酮与腹水的形成有关.     

心血管病患者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的变化及其临床意义

用放射免疫法测定216例,血管病患者血浆肾素活性(PRA),血管紧张素Ⅲ(All)和醛固酮(ALD)浓度,结果均高于正常对照组。心衰者患明显高于无心衰患者,表明各类心血管病患者确有血浆PRA、All和ALD的变化。     

缬沙坦对慢性肝病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调控作用及意义

目的:研究缬沙坦对慢性乙型肝炎、肝硬化患者循环血肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响,并探讨其作用机制.方法:将54例慢性乙型肝炎、肝硬化患者随机分为治疗组和对照组,每组各27例.对照组给予常规保肝治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用缬沙坦80 mg/d,疗程为1个月.采用放免法检测两组患者治疗前后血清肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)的变化,并进行比较.结果:与对照组相比,治疗组在加用缬沙坦后, PRA、AⅡ均较治疗前明显升高(P<0.01),ALD则明显降低(P<0.05).结论:缬沙坦可以有效抑制慢性乙型肝炎、肝硬化患者循环血RAAS的过度激活, 对慢性乙型肝炎、肝硬化患者的治疗有一定的积极作用.     

血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞剂对心肌梗死大鼠骨桥蛋白表达的影响

【目的】研究血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞对心肌梗死大鼠非梗死区心肌组织骨桥蛋白（OPN）表达的影响。【方法】将心肌梗死后24h存活大鼠随机分为3组：盐水组（15只，5mL／d），培哚普利组（18只，2mg／kg·d）和螺内酯组（17只，20mg／kg）。灌胃给药；另设假手术组（15只）作对照。分别于心肌梗死后6周：导管法测定左室有创血流动力学；组织学方法检测非梗死区胶原纤维沉积和心肌细胞横径；Western blot检测非梗死区心肌组织OPN表达。【结果】①假手术组大鼠心肌组织Western blot未检测到OPN表达，心肌梗死大鼠6周后非梗死区心肌组织有大量OPN表达，培哚普利及螺内酯治疗均能显著抑制该蛋白的上调，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。②与假手术组相比，所有心肌梗死大鼠均出现显著的心肌间质纤维沉积，左室重量指数增大，非梗死区心肌细胞横径增加，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。与盐水组相比，培哚普利及螺内酯组心肌问质纤维沉积减轻，左室重量指数及非梗死区心肌细胞横径降低，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。③与假手术组相比，所有心肌梗死大鼠6周后左室内收缩压（LVSP）和±dp/dtmax均显著下降，左室舒张末期压（LVEDP）显著上升，差别均有统计学意义（P均〈0．01）；与盐水组相比，培哚普利与螺内酯组大鼠心功能显著改善，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。【结论】心肌梗死后大鼠非梗死区心肌组织出现大量OPN表达及显著的心室重构；血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞均能显著抑制心肌梗死大鼠OPN的表达，并能改善心肌的纤维化，改善心脏功能。     

慢性阻塞性肺病患者血浆及诱导痰中尾加压素Ⅱ的变化及其意义

目的:探讨尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,U-Ⅱ)在慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病中的意义.方法:采用放射免疫法测定34例COPD患者和10例正常健康人血浆及诱导痰中U-Ⅱ含量,并常规进行肺功能检测和诱导痰细胞计数和分类.结果:COPD患者和对照组诱导痰U-Ⅱ含量分别为血浆含量的82倍和65倍(P均＜0.01),诱导痰和血浆U-Ⅱ水平无相关性(r=0.168,P＞0.05).COPD患者和健康对照组血浆U-Ⅱ含量差异无统计学意义[1.46(1.15,1.73)vs 1.61(1.31,2.17)μg/L,P＞0.05,四分位数间距],而COPD患者诱导痰U-Ⅱ含量较对照组升高约15%[119.87(105.03,132.60)vs 104.44(56.33,122.24)μg/L,P＜0.05,四分位数间距],并且随着肺功能下降,吸烟量的增加,诱导痰U-Ⅱ含量有逐渐升高趋势.诱导痰U-Ⅱ水平与诱导痰细胞总数和中性粒细胞数呈正相关(分别r=0.454,r=0.431,P均＜0.01),与FEV1占预计值百分数和血P(O2)呈负相关(分别r=-0.483,r=-0.518,P均＜0.05).结论:COPD时气道U-Ⅱ分泌增加,U-Ⅱ可能以旁/自分泌的方式参与COPD气道重塑的发病机制.