黄芪多糖对大鼠心肌缺血-再灌注损伤后的保护作用

目的探讨黄芪多糖对再灌注后心脏血流动力学的影响、作用机制及其与氧自由基的关系。方法应用大鼠离体工作心脏模型进行缺血-再灌注,并设定程序对照组、缺血-再灌注损伤组、黄芪多糖(50mg/mL灌注液)治疗组。结果缺血-再灌注组主动脉压(AP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)显著下降(P<0.05),而左室舒张末期压(LVEDP)、等容舒张期心室内压下降的时间常数(T值)显著增高(P<0.05),心输出量(CO)、每搏量(SV)、心脏指数(CI)、每搏指数(SI)显著减小(P<0.05,或P<0.01),冠脉流量(CF)显著下降(P<0.05),黄芪多糖治疗组其收缩舒张功能均得以良好的恢复,有显著扩冠作用(P<0.05)。缺血-再灌注组心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)含量明显下降,LPO含量增高、心肌组织氧自由基波谱信号(OFR)增强,黄芪多糖治疗组SOD含量增高,LPO含量、OFR波谱信号降低,与缺血-再灌注组比较均P<0.05。结论黄芪多糖抗氧自由基的作用可能是其改善心脏血流动力学、抗心肌缺血-再灌注损伤的重要机制。     

白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察白藜芦醇对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法：30只SD大鼠分为假手术、缺血再灌注、白藜芦醇预处理3组，结扎左冠状动脉前降支制作心肌缺血再灌注损伤模型，比较各组心律、肌酸磷酸肌酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量变化。结果：白藜芦醇预处理组CPK、LDH、MDA显著降低，SOD显著升高，室性心律失常发生率明显降低。结论：白藜芦醇对缺血再灌注损伤心肌有明显保护作用，其机制与清除氧自由基、抗氧化有关。     

中医药对心肌缺血再灌注损伤的研究现状

急性冠脉综合征是冠心病中急性发病的临床类型,造成心肌急性缺血性损伤。近年来,随着溶栓疗法、经皮冠状动脉介入技术（ Percutaneous coronary intervention ,PCI）、动脉搭桥术等方法的建立和推广,明显的减少了心肌由于缺血导致的细胞坏死,但缺血心肌恢复血流后,出现的心肌缺血再灌注损伤已成关注重点。本文主要从中医药对心肌缺血再灌注损伤干预机制及相关的临床研究进行阐述。     

益心汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的采用大鼠离体工作的心脏,观察不同浓度益心汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将40只Wistar大鼠随机分为5组,空白对照组、益心汤1组、益心汤2组、益心汤3组、维拉帕米组。以左室内压峰值(LVSP)、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)、左室舒张末期的压力(LVEDP)、心率(HR)、心肌组织的丙二醛(MDA)含量、过氧化物歧化酶的活性(SOD)作为观察指标。结果实验显示,益心汤可明显改善心肌缺血再灌注后的心肌力学(dp/dtmax)和血液动力学(LVSP)指标,并可降低心肌组织中MDA的含量,抑制SOD活性的减低,使氧自由基的产生减少,减轻心肌缺血再灌注的损伤。益心汤3组、维拉帕米组明显优于对照组(P<0.05)。结论益心汤对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护作用随药物浓度的增加而增强。     

粉防己碱对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

在大鼠心肌缺血-再灌流引起心律失常模型,粉防己碱(CPU_(20))能部分对抗离体心肌缺血时引起的心律失常,对室性心律失常比房性心律失常效果好。     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的：观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤的影响。方法：采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法，建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分为5组，即假手术组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量组。测定大鼠血清肌酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）活性水平，并观察大鼠心肌组织的变化。结果：模型组CK和LDH显著增高。金香丹能不同程度地降低血清CK和LDH水平。光镜下，正常组大鼠心肌细胞形态基本正常，模型组心肌细胞形态结构损伤最重，金香丹大、小剂量组及地奥心血康组心肌细胞损伤较模型组轻。结论：金香丹对大鼠缺血再灌注心肌有保护作用。     

中药防治心肌缺血再灌注损伤作用机制的研究进展

近年研究表明,中药可作用于心肌缺血再灌注损伤的多个环节发挥心肌保护作用,其主要作用机制与清除氧自由基、减轻钙超载、改善能量代谢、干预炎症反应、调节血管内皮因子、抑制细胞凋亡有关,文章对中药防治心肌缺血再灌注损伤的作用机制进行综述。     

荞麦黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察荞麦黄酮对脑缺血再灌注大鼠损伤的影响及其可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、荞麦黄酮剂量组(100、200、400mg/kg)及尼莫地平组(6mg/kg),各组灌胃给药1次/d,连续5d,末次给药2 h后,建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,再灌注24 h后将各组大鼠进行神经行为评分,并测定大鼠脑梗死面积、脑含水量;测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)含量。结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠神经行为评分值、脑梗死面积、脑含水量、MDA、IL-1β、TNF-α、ET、iNOS及NO含量均显著升高,而SOD及IL-10含量下降。与模型对照组比较,荞麦黄酮各剂量组(100、200、400mg/kg)能不同程度改善上述指标。结论:荞麦黄酮在100⁴00 mg/kg剂量范围内对脑缺血再灌注损伤大鼠具有一定保护作用,其机制可能与抗氧化、抗炎及降低血管活性物质ET、NO含量相关。     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制研究

目的观察金香丹对心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探寻其机制。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、金香丹组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性,观察心肌组织形态学改变。结果与模型组比较,金香丹组SOD活性显著升高;MDA、LDH和CK均显著降低,金香丹组心肌组织形态学改变较缺血再灌注模型组轻。结论金香丹对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关。     

川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤防护作用的实验研究

取大鼠３０只分为正常组、模型对照级琢川芎嗪组，ｉｐ乌拉坦麻醉，监测肢体Ⅱ导主电图，正常对照组冠脉左室支下只穿吉扎，另两组均结所冠脉左室支，结扎后心电图ＳＴ段明显抬高，３０ｍｉｎ后松解结扎线财灌注６０ｍｉｎ。松扎同时各组分别以恒流股关带输入生理盐水及川芎嗪生理盐水溶液，测心律失常出现时间川芎嗪组明显 于模型组。ＳＴ段抬高程度川芎嗪组显著低于模型对照组。川芎嗪可明显对抗大鼠心肌再灌注损伤所致的ＳＯＤ、     

银杏叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨银杏叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：取成熟健康雄性大鼠50只,随机分为即假手术组、缺血再灌注组、银杏叶总黄酮高剂量组（200mg·kg-1）、中剂量组（100mg·kg-1）、低剂量组（50mg·kg-1）。银杏叶总黄酮组分别于术前灌胃给药,1次/d。连续7d。假手术组和模型组于同一时间灌等量的0.9%氯化钠注射液。采用在体阻断大鼠左冠状动脉30min恢复灌注180min制备心肌缺血再灌注损伤模型。测定心肌梗死面积;测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）的活性及丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量。结果：与模型组比较,银杏叶总黄酮组缩小心肌梗死面积,同时使血清中丙二醛含量减少,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶的活性增加及谷胱甘肽含量增加。而且保护作用随着剂量的增加更加明显。结论：银杏叶总黄酮对大鼠缺血再灌注的心肌能够减少心肌梗死面积,具有不同程度的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的:观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤的影响。方法:采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法,建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分为5组,即假手术组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量组。测定大鼠血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)活性水平,并观察大鼠心肌组织的变化。结果:模型组CK和LDH显著增高。金香丹能不同程度地降低血清CK和LDH水平。光镜下,正常组大鼠心肌细胞形态基本正常,模型组心肌细胞形态结构损伤最重,金香丹大、小剂量组及地奥心血康组心肌细胞损伤较模型组轻。结论:金香丹对大鼠缺血再灌注心肌有保护作用。     

竹叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨竹叶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 60只SD大鼠随机分为三组,竹叶总黄酮组腹腔注射竹叶总黄酮,假手术组和缺血再灌注组腹腔注射等量生理盐水,连续7d,末次于冠脉结扎前2h腹腔注射给药.结扎部位位于左冠状动脉前降支中上1/3处,结扎1h后剪开结扎线,用止血钳夹闭胸腔,再灌注2h,检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,检测血清LDH和CK水平.TTC染色测定心肌梗死面积.结果 与缺血再灌注组比较,竹叶总黄酮MDA、LDH和CK含量显著下降,SOD活性明显升高,心肌梗死面积显著减少.结论 竹叶总黄酮对大鼠心肌缺血冉灌注损伤具有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定心肌细胞膜电位有关.     

茶多酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

在结扎大鼠冠状动脉３０ｍｉｎ后再通６０ｍｉｎ造成心肌缺血再灌注损伤模型观察了茶多酚（ＴＰ）对实验性心肌缺血再灌注损伤的影响。结果ＴＰ可显著降低心脏再灌注大鼠心律失常的发生率、心律失常严重指数（ＡＳＩ）、心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量及血清中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的水平；明显改善再灌注后大鼠动脉血压的下降、心肌组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ＡＴＰａｓｅ的降低。结果提示：ＴＰ对实验性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

中药复方防治心肌缺血再灌注损伤作用机制研究进展

随着人口老龄化的到来,冠心病的发病率和病死率日趋增加。无论采用溶栓、介入,还是搭桥手术等治疗方法,冠状动脉再通后都将直接面临心肌缺血再灌注损伤（MIRI）。因此,MIRI已成为医学界研究的重大问题,如何采取有效的治疗措施来减少和预防MIRI也成为当前的一个热门课题。研究表明,中药对MIRI的预防有显著效果。笔者现将近年来有关中药复方防治MIRI的作用机制作一简要综述。     

心安灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨心安灵对结扎冠脉左前降支所致大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支60min，再灌注90min复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察心安灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果心安灵能对抗结扎后T波抬高，与模型组比较差异显著；并明显抑制缺血再灌注损伤心肌细胞中血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶的释放。结论心安灵对缺血再灌注损伤的心肌细胞具有一定的保护作用。     

大蒜素防治犬心肌缺血再灌注损伤生物化学机制的实验研究

本观察了大蒜素对实验性心肌缺血再灌注损伤（I－R）的作用，犬手术结扎冠状动脉10分钟后恢复灌注，在2小时内各时相抽取主动脉及冠状静脉窦血，测定血ET，SOD和GSH－Px的含量。结果发现大蒜素可提高SOD的酶活性，提高全血GSHPx酶的活性，减少血浆ET水平。     

龙眼参黄酮抗心肌缺血再灌注引起的脂质过氧化损伤的研究

目的探讨龙眼参黄酮（Longyanshen flavonoids，LF）对大鼠心肌缺血再灌注（myocardial ischemia reperfusion．MIR）引起的脂质过氧化损伤的影响。方法60只健康SD大鼠，随机分为假手术（Sham）组、缺血再灌注（MIR）组、生理盐水（nor-malsaline，NS）组和3个预处理组（LF低剂量组、LF中剂量组、LF高剂量组），各组大鼠雌、雄各半。结扎冠状动脉左前降支30min后，再灌注60min，建立MIR模型。用不同剂量LF在结扎冠状动脉左前降支前30min分别做预处理．再灌注结束后采血，测定血浆中谷草转氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶MB（CK—MB）、超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和丙二醛（MDA）的改变，测量心肌梗塞范围。结果与MIR组比较，LF预处理能明显降低血浆中AST，CK，CK—MB和MDA含量，能提高SOD，GSH—Px活性，降低心肌梗塞范围。结论 LF对大鼠MIR引起的脂质过氧化损伤具有显著的保护作用。     

温阳强心颗粒对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用研究

目的 探讨温阳强心颗粒对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法 通过结扎左冠状动脉前降支阻断心脏供血,再恢复血液供应建立心肌缺血再灌注损伤模型,分成假手术组、模型组、阳性对照组和温阳强心组,每组20只。全程监测各组术中血流动力学以及心电图,用于评价心脏功能的变化。再灌注2 h后采集血清,检测血清氧化应激损伤标志物SOD、MDA、CAT,血清心肌酶活性CK、CK-MB、AST和LDH等,血清炎性细胞因子IL-6和TNF-α水平。结果 与模型组相比较,在各个时间点上,阳性对照组和温阳强心组大鼠T波幅高度均显著降低(P <0.01),LVSP和+dp/dt_max显著升高(P <0.01),-dp/dt_max显著降低(P <0.01)。与模型组比较,阳性对照组与温阳强心组大鼠血清SOD和CAT显著升高(P <0.01),同时MDA水平显著降低(P <0.01),血清各项心肌酶活性均显著降低(P <0.01),血清IL-6和TNF-α均显著降低(P <0.01)。结论温阳强心颗粒预处理减缓了心肌缺...