048 分子模拟与自身免疫病

分子模拟学说对自身免疫病的解释已长达30年,迄今仍具有说服力.然而,还不能完全令人信服地证明是人类发生自身免疫病的重要机制.该学说的独特魁力在于,它将免疫系统防御疾病的现代概念与自身免疫的概念联系起来.     

分子模拟与自身免疫病

分子模拟学说对自身免疫病的解释已长达30年，迄今仍具有说服力。然而，还不能完全令人信服地证明是人类发生自身免疫病的重要机制。该学说的独特魁力在于，它将免疫系统防御疾病的现代概念与自身免疫的概念联系起来。     

单克隆自身抗体:一种研究自身免疫病的方法

自身免疫的现代概念强调抗体在自身免疫病的发生和发展中的作用。除少数单克隆类风湿因子外,大多数和自身成分起反应的自身抗体是多克隆的。因而详细研究这些抗体的结构、特异性和致病作用是极其困难的。新发展起来的杂交瘤技术对自身免疫研究者的主要吸引力,不在于引入一个新概念或免疫机制,而在于对自身抗体在自身免疫病发生和致病机理中的作用,作了更深入的     

自身免疫性疾病的基因治疗

随着对自身免疫病认识不断深入 ,新的治疗策略受到关注。通过对抗原特异性自身反应性T细胞和自身免疫靶细胞基因修饰 ,靶向性治疗自身免疫病的研究引人瞩目。目前基因治疗已应用于自身免疫病动物模型 ,并初步取得令人满意的结果。本文就此方面作一综述     

肠道感染与自身免疫病

<正> 自身免疫病是严重危害人类健康的常见病,其病因尚不清楚。许多学者一直在试图找到诱发自身免疫病的感染因子。虽至今尚未能直接证实某个感染因子和自身免疫病的发病有关,但大量的临床回顾性实验、调查和对自发性狼疮小鼠的病因学研究,提示感染和自身免疫病的发生和发展密切相关。本文就感染,尤其是肠道感染和自身免疫病的关系,作一简单回顾。     

造血干细胞移植与自身免疫病

自身免疫与免疫耐受是当今免疫学研究的中心课题。随着免疫应答、免疫耐受机理被逐步揭示,自身免疫病的治疗越来越受到研究者及临床医生的关注。近年的研究表明造血干细胞的异常是导致自身免疫病的发生的根本原因,其中很多自身免疫病已在基因水平找到了相应的缺陷。本文拟从动物实验及临床治疗两方面对用造血干细胞移植治疗自身免疫病的研究与应用作一综述     

第二代免疫网络

70年代初,Jern 提出了免疫网络学说,这一学说集中讨论了机体通过独特型和抗独特型的网络结构来调节免疫应答。近年来,在理论上的进展、对未免疫鼠和人的研究以及自身免疫病的新疗法三方面的进展使网络学说得到了很大发展,包括网络结构、暂时动力学和后动力学可塑性等,称此为第二代免疫网络学说。这一学说对过去许多难以解释的问题或现象找到了一定的答案线索。例如淋巴细胞间活化、未免疫动物中天然抗体的产生、免疫前机体存在成份的选择、耐受和自身—非自身的辨别、记忆和免疫系统发育。本文主要是对这一理论作简要综述。     

调节性B细胞在自身免疫病中的作用

传统意义上的B淋巴细胞通过呈递自身抗原、产生自身抗体及分泌细胞因子等多种机制在自身免疫病中发挥重要的作用。但是目前发现,另有一群具有特殊免疫表型的调节性B细胞可发挥负向免疫调节作用,参与诱导免疫耐受。本文综述了近年来国内外对自身免疫病及相应的鼠模型中调节性B细胞的研究进展,展示其在自身免疫病中的作用及其可能机制,为自身免疫病的临床治疗提供理论基础。     

HLA基因与常见自身免疫病相关性研究进展

自身免疫病(Autoimmune diseases,AIDs)是一类严重危害人类身体健康的复杂疾病,病因涉及遗传、免疫和环境各个方面。人类白细胞抗原(Human leukocyte antigen,HLA)基因是自身免疫病的主要遗传风险因素,目前已鉴定了多个HLA位点参与自身免疫病的发生发展过程。本文主要综述HLA基因多态性及单倍型与常见自身免疫病发生的相关性研究进展。     

感染因素与自身免疫性疾病发病相关性的研究进展

自身免疫病(AID)是指自身免疫出现异常,自身抗体和/或自身反应性淋巴细胞攻击表达靶抗原的细胞和组织,导致组织器官损伤和功能障碍所引起的一大类疾病.自身免疫病的发病机制是目前研究的热点之一.最近的研究表明感染因素与自身免疫病的发生密切相关,细菌或病毒等通过诱发自身免疫而致病.自身免疫病的种类很多,发病机制亦相当复杂,确切病因尚不十分清楚,国内外研究者做了多方面深入研究提出了包括分子模拟、自身抗原或表位扩展的提呈、病毒或细菌的超抗原、旁路激活和淋巴细胞感染等多种机制.文中就感染因素致自身免疫病的机制及两者的相关性进行综述.     

ECDI 修饰的自身肽在自身免疫病中的研究进展

碳二亚胺(Ethylene carbodiimide,ECDI)是一种化学偶联剂,近几年越来越多的研究关注于ECDI 修饰的同基因型脾细胞偶联抗原(Ag-SPs)诱导的自身免疫耐受,进而为自身免疫病提供新的治疗方案。文章将对Ag-SPs 诱导的免疫耐受在三种常见自身免疫病的应用与机制进行综述,并与自身免疫病的传统治疗方案进行比较分析。     

关于自身免疫的观点

所谓自身免疫性疾病是指自身免疫反应引起组织损伤的疾病。在临床方面,有的自身免疫病己明确是自身抗体直接作用于自身抗原产生的自身免疫应答所致;有的则难以证实自身免疫应答是组织损伤的原因。但是在自身免疫病患者中都能查出自身抗体,这一点却是一致的。至今己无人对自身免疫现象及自身免疫性疾病的存在发生怀疑。最近在日本把大部分自身免疫病列为难治疾病,     

褪黑素的免疫研究及其在自身免疫病中的临床进展北大核心CSCD

褪黑素(MLT)是一种重要的神经调节激素,其表现出的昼夜节律特性以及调节免疫的作用引起了研究者关于其与自身免疫病关系的猜想:褪黑素是否与自身免疫病的发生和预后有关?基于动物模型相关的实验为这一问题提供了参考答案:褪黑素可以通过浓度和作用时间影响自身免疫病的发生和发展,有望辅助自身免疫病的临床治疗。除基础实验外,还需更多的临床试验来探究这一结论的可靠性和有效性。     

重症肌无力的免疫学研究进展

重症肌无力是抗乙酰胆碱受体抗体介导的、细胞免疫依赖性、补体参与的神经肌肉接头处的自身免疫病,其发病本质就是针对乙酰胆碱受体的免疫应答异常.辅助性T细胞、细胞因子及胸腺在重症肌无力的发病机制中起重要作用,肌细胞亦主动地参与了重症肌无力的发病过程.重症肌无力的免疫启动目前多倾向于交叉反应学说.     

自身免疫病免疫治疗的研究进展

自身免疫病的发病机制在于自我耐受的破坏以致于自身抗体或 /和致敏淋巴细胞损伤含有相应自身抗原的器官组织而引起临床症状。针对其发病机制 ,采用相应的免疫学方法来控制自身免疫病具有重要的临床意义。本文就一些最新进展的免疫治疗方法在自身免疫病中的应用作一简单概述     

从免疫的观点看老化

有关老化的机制有各种学说。与发育相同,老化的程度有基因DNA 组合学说、基因DNA 转录和翻译错误使异常蛋白蓄积破坏学说。Burnet 提出老化主要是体细胞突变蓄积所致。另外,Walford 从免疫学的观点出发提出老化机制是自身免疫过程起重要作用的     

CD4+CD25+调节性T细胞在自身免疫病中作用的研究进展

CD4 CD25 调节性T细胞具有独特的免疫抑制功能,通过细胞接触和细胞因子机制抑制自身反应性T细胞的活化与增殖,在自身免疫病中发挥着重要作用。通过研究CD4 CD25 调节性T细胞在自身免疫病中的作用,将会揭示这类疾病的发病机制,从而为治疗自身免疫病提供一个新途径。     

自身免疫性疾病的基因治疗

随着对自身免疫病认识不断深入，新的治疗策略受到关注。通过对抗原特异性自身反应性T细胞和自身免疫靶细胞基因修饰，靶向性治疗自身免疫疾病的研究引人瞩目。目前基因治疗已应用于自身免疫病动物模型，并初步取得令人满意的结果。本就此方面作一综述。     

重症肌无力的免疫学研究进展

重症肌无力是抗乙酰胆碱受体抗体介导的、细胞免疫依赖性、补体参与的神经肌肉接头处的自身免疫病，其发病本质就是针对乙酰胆碱受体的免疫应答异常。辅助性T细胞、细胞因子及胸腺在重症肌无力的发病机制中起重要作用，肌细胞亦主动地参与了重症肌无力的发病过程。重症肌无力的免疫启动目前多倾向于交叉反应学说。     

029 自身免疫病免疫治疗的研究进展

自身免疫病的发病机制在于自我耐受的破坏以致于自身抗体或/和致敏淋巴细胞损伤含有相应自身抗原的器官组织而引起临床症状.针对其发病机制,采用相应的免疫学方法来控制自身免疫病具有重要的临床意义.本文就一些最新进展的免疫治疗方法在自身免疫病中的应用作一简单概述.