分子模拟与自身免疫病

分子模拟学说对自身免疫病的解释已长达30年,迄今仍具有说服力。然而,还不能完全令人信服地证明是人类发生自身免疫病的重要机制。该学说的独特魁力在于,它将免疫系统防御疾病的现代概念与自身免疫的概念联系起来。     

048 分子模拟与自身免疫病

分子模拟学说对自身免疫病的解释已长达30年,迄今仍具有说服力.然而,还不能完全令人信服地证明是人类发生自身免疫病的重要机制.该学说的独特魁力在于,它将免疫系统防御疾病的现代概念与自身免疫的概念联系起来.     

新蝶呤与自身免疫病

Ｎｐｔ是一种细胞介导免疫激活的敏感标志，临床上，Ｎｐｔ与诸多种类疾病有关密切关系，如病毒感工发症１恶性肿瘤和自身免疫病等。本文就Ｎｐｔ检测及其在自身免疫病中的意义作一概述。     

巨噬细胞活化与自身免疫病

巨噬细胞“活化”在免疫反应、机体自稳、疾病的发生发展与预后中发挥重要作用,与多种自身免疫病的发生发展密切相关.但目前对其活化的定义、分类、鉴定等尚未有统一的标准,因此研究巨噬细胞活化的定义、分类、表面标记的改变、更清楚地了解巨噬细胞活化在自身免疫病中发挥的重要作用很有必要.     

新蝶呤与自身免疫病

Ｎｐｔ 是一种细胞介导免疫激活的敏感标志。临床上,Ｎｐｔ 与诸多种类疾病有着密切关系,如病毒感染、移植并发症、恶性肿瘤和自身免疫病等。本文就Ｎｐｔ 检测及其在自身免疫病中的意义作一概述。     

超抗原与自身免疫病

超抗原是T淋巴细胞的多克隆活化剂,引起大量细胞因子分泌,导致免疫系统严重紊乱,越来越多的证据表明超抗原在某些自身免疫病的发生和复发过程中起重要作用,有关这方面的研究进展可能为自身免疫病的防治提供新的思路.     

热休克蛋白与自身免疫病

各种有害刺激均可诱导原核和真核细胞热休克蛋白(heat shock protein,HSP)合成增加,以保护自身免遭损伤。按照分子量大小,将HSP分成90KD、70KD、60KD和10～30KD四个家族,它们对维持细胞正常生理功能至关重要,故又称“看家蛋白”或“分子保姆”,其广泛的生理和病理作用最近引起免疫学界的极大兴趣。本文着重综述有关HSP通过与宿主自身抗原的分子模拟作用参与关节炎、糖尿病等自身免疫病的发病过程的文献资料。     

细胞凋亡与自身免疫病

细胞凋亡在维持淋巴细胞稳态及自身耐受中起重要作用。细胞凋亡受多种基因控制与调节，主要可通过外源性和内源性两条通路来触发。而凋亡功能的失常可诱发自身免疫病，如自身免疫淋巴增生综合症、Hashimoto甲状腺炎、Graves病、胰岛素依赖性糖尿病、多发性硬化等。另外凋亡细胞清除缺陷也会诱发自身免疫病。     

自身免疫病免疫治疗的研究进展

自身免疫病的发病机制在于自我耐受的破坏以致于自身抗体或 /和致敏淋巴细胞损伤含有相应自身抗原的器官组织而引起临床症状。针对其发病机制 ,采用相应的免疫学方法来控制自身免疫病具有重要的临床意义。本文就一些最新进展的免疫治疗方法在自身免疫病中的应用作一简单概述     

自身免疫糖尿病的分子遗传学

自身免疫糖尿病是一种T细胞介导的疾病,以β细胞免疫损伤及胰岛素缺乏为特征,与多种基因相关,除了位于人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)基因区的IDDM1和位于人胰岛素的基因区IDDM2被公认为是1A型糖尿病的主效基因外,不断有新的潜在致病基因被发现,如PTPN22、CTLA4、IL2RA、IFIH1等.现针对这些相关性研究结果及其中可能涉及的免疫学机制作一综述.     

B7—CD28/CTLA—4共刺激分子与自身免疫病

B7-CD28/CTLA-4是重要的共刺激分子,在自身免疫病的发生、发展中起着不同的作用。B7有B7.1(CD80)和B7.2(CD86),B7.2参与免疫反应的激发,B7.1维持或调节免疫反应。当B7处于低水平时,主要与CTLA-4结合;当B7处于高水下时,主要与CD28相作用。CD28是正性共刺激分子,CTLA-4是负性共刺激分子。通过调控B7-CD28/CTLA-4共刺激途径,可防止自身免疫反应或抑制自身免疫过程,有助于寻找一条有效的治疗途径。     

029 自身免疫病免疫治疗的研究进展

自身免疫病的发病机制在于自我耐受的破坏以致于自身抗体或/和致敏淋巴细胞损伤含有相应自身抗原的器官组织而引起临床症状.针对其发病机制,采用相应的免疫学方法来控制自身免疫病具有重要的临床意义.本文就一些最新进展的免疫治疗方法在自身免疫病中的应用作一简单概述.     

细胞凋亡与自身免疫病

细胞凋亡在维持淋巴细胞稳态及自身耐受中起重要作用.细胞凋亡受多种基因控制与调节,主要可通过外源性和内源性两条通路来触发.而凋亡功能的失常可诱发自身免疫病,如自身免疫淋巴增生综合症、Hashimoto甲状腺炎、Graves病、胰岛素依赖性糖尿病、多发性硬化等.另外凋亡细胞清除缺陷也会诱发自身免疫病.     

分子伴侣与分子伴侣病

分子伴侣是一类能帮助其他蛋白质进行正确组装、折叠、转运或降解的蛋白，普遍存在于各种生物体中。分子伴侣机制的打断与衰老和疾病有关，缺陷的分子伴侣或分子伴侣样蛋白参与了分子伴侣病的发生。本文就分子伴侣的分类、功能、作用机理及分子伴侣病的研究现状和意义展开综述。     

感染诱发自身免疫病的机制

本文从感染因子对易感个体的作用,综述了自身免疫病可能的发病机制。表明病毒、细菌及寄生虫等感染因子作用主要诱因。在有一定遗传缺陷的机体由于免疫调节的异常,较易诱发自身免疫病。基于感染原的B细胞多克隆激活作用,可使体内一些自身反应性B细胞产生自身抗体,而有些感染原因与自身抗原相似或为一种应激蛋白通过分子模拟亦可诱导宿主产生一定程度的自身免疫。     

免疫学进展学术讨论──自身免疫病

免疫学进展学术讨论──自身免疫病编者按１９９６年５月３１日上海市免疫病基础组召开了一次有关自身免疫病基础与临床研究进展的讨论会，三位同志作了中心发言，与会讨论热烈，最后由上海医科大学吴厚生教授作了总结。现将会议内容整理报道如下。１自身免疫病发病的分子...     

Fas、细胞凋亡与自身免疫病

本文综述近年来通过对细胞凋亡的基础研究，两种小鼠自身免疫病模型ｌｐｒ和ｇｌｄ系Ｆａｓ基因和ＦａｓＬ基因改变所致的研究现状。