脑缺血再灌流［~3H］—三磷酸肌醇放射活性及突触体游离Ca~（2＋）的变化

本文研究了大鼠脑缺血再灌流时［３Ｈ］—三磷酸肌醇（［３Ｈ］－ＩＰ３）放射活性及突触体游离Ｃａ２＋（［Ｃａ２＋］ｉ）的变化，并用苯甲基磺酰氟化物（ＰＭＳＦ）治疗，观察其对［３Ｈ］－ＩＰ３放射活性及突触体［Ｃａ２＋］ｉ的影响。结果：脑缺血１ｍｉｎ［３Ｈ］－ＩＰ３放射活性非常显著地增高。缺血２０ｍｉｎ、缺血２０ｍｉｎ再灌流１ｈ、６ｈ、２ｄ［３Ｈ］－ＩＰ３放射活性非常显著地降低。缺血２０ｍｉｎ突触体［Ｃａ２＋］ｉ非常显著地增高，至再灌流６ｈ达到最高水平。应用ＰＭＳＦ治疗能显著地抑制突触体［Ｃａ２＋］ｉ的升高。     

脑缺血再灌注[^3H]——三磷酸肌醇放射活性及突触体游离C …

本文研究了大鼠脑缺血再灌流时［＾３Ｈ］－三磷酸肌醇［＾３Ｈ］－ＩＰ３）放射活性及突触体游离Ｃａ＾２＋（［Ｃａ＾２＋］ｉ）的变化，并用苯甲基磺酰氟化物（ＰＭＳＦ）治疗，观察其对［＾３Ｈ］－ＩＰ３放射活性及突触体［Ｃａ＾２＋］ｉ的影响。结果：脑缺血１ｍｉｎ［＾３Ｈ］－ＩＰ３放射活性非常显著地增高。缺血２０ｍｉｎ、缺血２０ｍｉｎ再灌注１ｈ、６ｈ、２ｄ［＾３Ｈ］－ＩＰ３放射活性非常显著地降低。缺血２０ｍ，     

经颅重频磁刺激对大鼠脑缺血再灌流损伤早期运动皮层兴奋性和神经功能的影响

目的 观察经颅重频磁刺激（rTMS）对大鼠脑缺血再灌流损伤早期运动皮层兴奋性和神经功能的影响。方法测定Wistar大鼠右后肢运动阚值（MT）．制作左侧大脑中动脉栓塞（MCAO）再灌流模型．给予rTMS（1次／d）。再灌流72h处死取脑。比较大鼠MCAO再灌流损伤不同时间MT、神经功能评分，脑梗死体积的变化及rTMS的影响。结果MCAO再灌流损伤使大鼠出现局灶性梗死灶，MT升高；神经功能障碍且其程度随损伤时间延长而愈加明显．表现为功能评分升高；rTMS可改善大鼠MCAO再灌流损伤72h的MT和功能障碍程度。减小梗死体积。尤其改善神经功能障碍的程度与对照组比较差异有显著性（P=0．004）。结论rTMS可能对早期缺血脑组织有保护作用．对缺血性脑卒中有进一步研究、应用前景。     

缺血后脑组织损伤中的炎细胞作用

脑动脉阻断后即使立即再通,脑组织的缺血损伤也不能完全恢复正常,而且不能完全挽救由继发损伤造成的脑缺血组织的继续扩大[1]。缺血后脑死亡的机制可能与组织酸中毒、神经元释放兴奋性氨基酸、细胞内钙聚集、氧化应激（蛋白氧化、脂质过氧化、DNA氧化）、一氧化氮合成、微循环损害及弥散性去极化抑制等有关。目前,较多的研究兴趣集中在缺血再灌注后的炎性过程,缺血细胞以及缺血激活的内皮细胞、白细胞,产生促炎性细胞因子,表达粘附分子,导致白细胞积聚和外流［1］。有些作者认为,缺血后导致细胞死亡的主要因素之一可能是白细胞浸…     

尼莫地平对大鼠皮质脑梗塞再灌流期自由基损伤的保护作用研究

尼莫地平对大鼠皮质脑梗塞再灌流期自由基损伤的保护作用研究许国正，牛国忠，金石自由基在脑缺血再灌流期神经细胞损伤中起着重要作用［１］。本研究应用大鼠局灶性皮质脑梗塞再灌流动物模型，观察尼莫地平（ＮＰ）对自由基损伤的保护作用。材料与方法Ｗｉｓｔａｒ普通级...     

白藜芦醇对大鼠脊髓缺血再灌注损伤组织的保护作用

脊髓组织发生缺血,经处理恢复血流后损伤反而加重的现象称为脊髓缺血再灌注损伤,可能与血流恢复后脊髓组织的氧自由基过剩、细胞凋亡加重等有关［1］。本研究探讨脊髓缺血再灌注损伤的发病机制及防治途径,采用大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型观察白藜芦醇造模前给药的效果。     

缺血半影区

缺血半影区苏志强，刘亢丁，饶明俐近１０年来，缺血性脑血管病的实验研究取得一些令人鼓舞的成就，但临床上对于脑梗塞的治疗仍缺乏行之有效的方法［１］。目前认为，局灶性脑缺血是由严重缺血的中心区和处于低灌流状态的周围区组成，随着缺血时间的延长，中心区内所有脑...     

急性缺血脑组织的重灌流损伤

中枢神经系统发生缺血性损伤后导致很高的死亡率及致残率。为了有效地防治脑缺血损伤,必须尽快恢复缺血脑组织的血液供应。目前临床常采取溶栓、解痉、血管吻合及心肺脑复苏等疗法使阻断的脑动脉血流再通,改善组织的血液供应,但其疗效仍有争议。因而探讨缺血脑组织重灌流的病理生理改变及重灌流时采取的措施倍受重视。多年的实验研究表     

缺血再灌流时胶质源性神经营养因子在大鼠脑组织的分布特点

目的 观察大鼠脑缺血再灌流时胶质源性神经营养因子（GDNF）在脑组织的分布特点，及其在缺血性脑损伤中的作用。方法 阻断大鼠大脑中动脉（MCA）血流2小时，再灌流0．5－48小时制成局灶性脑缺血模型，HE染色评价缺血性脑损伤的组织学特点，免疫组化法观察GDNF在脑组织的分布特点。结果 再灌流0．5小时组有灶性缺血区，24小时组面积最大，包括视前区、纹状体和皮质。再灌注6小时组开始出现神经元不可逆变性，24小时组梗死形成。再灌注0．5小时组，缺血区皮质神经元GDNF弱阳性，缺血周边区中等阳性；再灌流3－48小时组，缺血区神经元GDNF阴性。再灌流48小时组视前区的梗死周边区巨噬细胞GDNF呈强阳性。GDNF阳性细胞计数显示缺血区各实验组与正常组相比均减少（均P＜0．01）；24小时和48小时组分别与0．5小时组和3小时组相比，GDNF阳性细胞数减少（分别P＜0．01）。结论 缺血性脑损伤时，变性死亡的神经元GDNF不表达，存活的神经元和活化的小胶质细胞或巨噬细胞的GDNF表达增加。     

ICAM—1与脑缺血再灌流损害

ＩＣＡＭ－１与脑缺血再灌流损害吴珊（综述）董为伟（审校）脑缺血及再灌流后大量白细胞聚集浸润于缺血区域，导致了缺血后的炎症反应，也加重了缺血脑损害。缺血激活的中性粒细胞结合在血管内皮是白细胞浸润导致脑缺血损害的第一步。众多研究表明许多的受体及配体参与了...     

MCAO后鼠脑Glu.GluR变化规律及意义

为探索谷氨酸受体（GluR）在介导谷氨酸（Glu）对缺血神经元损伤的作用机制，本实验建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）局部脑缺血实验模型，应用受体的放射配基结合分析（RBA）等技术动．态监测了缺血及再灌流期缺血灶、海马和下丘脑Glu、GluR含量及其亲和力的变化。结果发现：缺血30min，各脑区Glu含量达高峰，再灌流6h，Glu含量回降至基线水平，再灌流48h后，Glu含量再次中等程度升高，并持续至再灌流72h。GluR和KD值与Glu含量密切相关。结果提示，缺血再灌流早期，GluR在高浓度Glu的作用下发生同种特异性反向调节，GluR亲和力为增敏反应；再灌流中晚期，GluR的变化属于同种特异性正向调节，而GluR亲和力测为减敏反应。     

丹参在缺血再灌注时的神经保护作用──成纤维细胞生长因子上调

丹参作为传统中药治疗缺血性脑血管病具有良好的疗效，本实验研究丹参是否通过影响成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）起修复作用。用大鼠线栓法缺血再灌注模型及免疫组化方法，发现大鼠缺血９０ｍｉｎ、再灌流４８ｈ后，缺血侧皮层、尾壳核及海马区ｂＦＧＦ样免疫反应增加及神经细胞变性；缺血后给予丹参（１５ｇ／　ｋｇ）大鼠，ｂＦＧＦ样免疫反应加强，并且缺血对应侧脑区也可见轻度的ｂＦＧＦ样免疫反应改变，且神经细胞变性程度较轻。提示丹参对脑缺血再灌流的保护作用可能与它加强ｂＦＧＦ的修复作用有关。     

缺血预处理对大鼠脑缺血再灌流线粒体膜流动性及ATP含量的影响

目的方法：在大鼠及缺血再灌流损伤模型上观察，缺血预处置对大鼠脑组织线粒体膜流动性及ＡＴＰ含量的影响。结果：发现ＩＰＣ可以使脑ＩＲ组织线粒体膜流动性及ＡＴＰ含量下降程度减少（与对照组比较）。结论：ＩＰＣ对大鼠脑ＩＲ组织有保护作用。其保护机理可能与ＦＩＦＯ－ＡＴＰ酶，蛋白激酶（ＰＫＣ）及氧自由基清除系统有关。     

大鼠可逆性全脑缺血再灌流过程中几个脑区磷脂含量及组分的变化

应用高效液相色谱－紫外检测技术检测了大鼠全脑缺血１５ｍｉｎ及再灌流１ｈ～７ｄ海马、皮层下（丘脑和纹状体）、新皮层突触体（Ｚａｌｅｓｋａ方法）主要磷脂组分含量变化。结果显示，短暂缺血再灌流后各脑区存在着磷脂代谢的异常，再灌流期磷脂的降解甚于缺血期。磷脂组分中以ＰＥ、ＰＣ的减少为著，在ＰＥ、ＰＣ显著减少时也存在ＰＳ的减少；而ＳＭ无明显减少，随再灌流的延长有升高趋势。３个脑区磷脂含量的减少存在差别，反映了激动剂依赖性磷脂降解以及Ｃａ￣２＋依赖性磷脂酶活化的区域性，是选择性神经元损伤的生化基础。ＰＣ／ＳＭ比值的缩小可能更敏感地提示了膜损害或修复过程中膜结构的变化。     

全脑缺血再灌流PRL、GH．β—EP与CNS超微结构应变效应实验研究

全脑缺血再灌流ＰＲＬ、ＧＨ．β—ＥＰ与ＣＮＳ超微结构应变效应实验研究陈曼娥，蒋晓江，王景周采用我科自行设计建立的家兔急性全脑缺血动物模型［１］，立足急性全脑缺血及再灌流特定条件下，动物血及脑内催乳素（ＰＲＬ）、生长激素（ＧＨ）、β－内啡肽（β－ＥＰ）...     

脑缺血及再灌流期间生物膜磷脂代谢特点

本文利用大白鼠４血管结扎法建立脑缺血再灌流模型，同时制备脑组织线粒体和微粒体组织，检测假手术组，缺血１５ｍｉｎ，再灌１ｈ和３ｄ各组生物膜主要磷脂的含量变化，发现再灌流时磷脂代谢变化比缺血期幅度大，并且线粒体主要组成磷脂和微粒体主要组成磷脂代谢变化规律并不一致，证明磷脂代谢异常导致了生物膜功能丧失，造成了神经元的损伤。     

EEG与SEP对糖尿病大鼠局灶性脑缺血损伤程度评价

目的 探讨脑电图（EEG）、体感诱发电位（SEP）在评价局灶脑缺血再灌注脑损伤中的意义。以及糖尿病状态对缺血再灌注脑损伤的影响。方法 在糖尿病状态下制备中脑动脉阻塞（MCAO）模型。之后在缺血再灌不同时间记录EEG、SEP变化。结合组织病理进行损伤程度评价。结果 对照组和糖尿病组在MCAO早期即出现脑电波消失，SEP潜伏期延长，波幅降低，再灌后有一定恢复，但是糖尿病组损伤重，恢复慢。组织学呈现糖尿病组梗死面积增大，结论 MCAO模型稳定可靠，重复性好，EEG、SEP是评价缺血性脑损伤的敏感指标。同时说明了糖尿病组动物明显加重缺血性脑损伤。     

儿茶酚胺递质在缺血性脑损害中的作用机制

儿茶酚胺递质在缺血性脑损害中的作用机制陈光辉，母敬郁，饶明俐，杨翰仪儿茶酚胺（ＣＡ）递质包括多巴胺（ＤＡ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）。越来越多的研究表明，缺血再灌流后ＣＡ递质介导了缺血性神经元损害。异常信号传递引起的细胞内游离Ｃａ２＋超载...     

缺血性脑损伤诱导大鼠巢蛋白表达的实验研究

目的探讨缺血性脑损伤对内源性神经干细胞增殖、迁移的影响。方法选用健康雄性SD大鼠62只，随机分为正常组（6只）、脑缺血10min再灌流1、3、5、7、10、15、20d组（简称手术组，每时间点6只）、假手术对照组（14只，每时间点2只），参照Pulsinelli—Brierley方法制作短暂性全脑缺血动物模型：用SABC免疫组化法显示巢蛋白（nestin）阳性细胞；光镜下观察nestin阳性细胞的形态学变化并计数，半定量分析脑缺血损伤后内源性神经干细胞增殖、迁移的变化过程。结果手术组的nestin阳性细胞在缺血再灌流24h后表达增多，7～10d到高峰，15d时仍有显著表达；在室管膜下区的nestin阳性细胞有向皮质、海马迁移的迹象。结论缺血性脑损伤能诱导内源性神经干细胞增殖，这可能对脑损伤后的修复发挥作用。     

EEG与SEP对大鼠局灶性脑缺血损伤程度评价

目的 探讨脑电图（EEG）、体感诱发电位（SEP）在评价局灶脑缺血再灌性脑损伤程度中的意义，以及对缺血再灌性脑损伤的影响。方法 制备大脑中动脉阻塞（MCAO）模型，之后在缺血再灌不同时间记录EEG、SEP变化，结合组织病理进行损伤程度评价。结果 缺血组在（MCAO）早期即出现脑电波消失，SEP潜伏期延长，波幅降低，再灌后有一定恢复。组织学呈现与其相应的改变。结论 EEG、SEP是评价缺血性脑损伤的敏感指标。