P73．FHIT和PTEN基因与肺癌发生的关系

目的：研究抑癌基因P73．FHIT和PTEN与肺癌发生的关系,方法：采用免疫组化SABC法检测肺癌组织,癌旁组织和正常肺组织中P73．FHIT和PTEN基因蛋白阳性表达率明显高于肺癌组织（P〈0．05）而肺癌组织中P73蛋白阳性表达率明显高于正常肺组织和癌旁组织（P〈0．05）。结论：肺癌组织中存在着抑癌基因的作用,P73基因表达可能参与了肺癌的发生过程,但可能没有担当起主要的抑癌基因的作用。P73．FHIT和PTEN基因蛋白表达确实在肺癌的发生中可能存在着普遍意义,与肺癌的发生密切相关。     

Survivin、P53突变基因、PTEN基因在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究

目的探讨凋亡抑制基因Survivin、P53突变基因和抑癌基因PTEN在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及相关性。方法：应用免疫组织化学法（SP），检测60例NSCLC组织标本和20例正常肺组织标本中的Survivin、P53突变基因、PTEN基因表迭情况。结果①在60例NSCLC组织标本中，Survivin、P53，PTEN表迭结果分别为47例（78．33%）、42例（70．00%）、27例（45．00％）。在20例正常肺组织标本中，Survivin、P53基因无表达，PTEN阳性表达18例（90%）。②Survivin、P53在NSCLC组织中的阳性表达明显高于正常肺组织（P〈0．01）。Survivin的阳性表达与NSCLC的组织学类型、分化程度、是否淋巴结转移及TNM分期无相关性（P〉0．05），P53的阳性表达与NSCLC的组织学类型、分化程度、TNM分期无相关性（P〉0．05），与NSCLC的有无淋巴结转移有相关性（P〈0．05）。PTEN在正常肺组织中的阳性表达明显高于NSCLC组织（P〈0．01）。PTEN的阳性表达与NSCLC的组织学类型及TNM分期无相关性（P〉0．05），与NSCLC的分化程度、有无淋巴结转移有相关性（P〈0．05）。③Survivin与P53在NSCLC的表达无相关性（P〉0．05），PTEN与Survivin、P53在NSCLC的表达均有显著差异（P〈0．05）。结论Survivin、P53突变基因、PTEN基因的异常表达与非小细胞肺癌的发生发展有关；三者在NSCLC的发生发展中起协同作用；P53突变基因和PTEN基因可作为诊断肺癌和评价肺癌预后的参考标志及基因治疗的新靶点。     

PTEN的表达对宫颈癌细胞周期的影响及意义

目的通过观察PTEN在宫颈癌中的表达及构建PTEN过表达载体研究PTEN在宫颈癌发生和发展中的意义。方法首先通过免疫组织化学法检测PTEN在宫颈癌组织的表达情况,进一步在宫颈癌细胞系中用Western blot检测PTEN的表达,根据不同细胞系PTEN的表达水平的差异选取表达水平较低的C33-A细胞系进行过表达载体的转染,并筛选出高表达PTEN的单细胞克隆进行后续的细胞周期的检测及周期相关蛋白P21、P27、Cycli—nA及CyclinD1的蛋白水平检测。结果宫颈癌组织PTEN阳性率与正常宫颈上皮组织、CINⅠ～Ⅱ相比明显减少（P均〈0．05）。过表达PTEN的细胞克隆处于GO期的细胞百分数高于阳性对照（P〈0．05）,而处于S期的细胞百分数低于阳性对照（P〈0．05）。对周期相关蛋白P21、P27、CyclinA及CyclinD1的蛋白表达的检测发现P21、P27表达上调,CyclinD1表达下调。结论PTEN在宫颈癌中的表达是减少的甚至是缺失的。通过人工构建PTEN过表达载体得到PTEN过表达克隆后,高表达的PTEN对细胞周期是抑制的,其可能是通过PI3K—Akt途径调节细胞周期相关蛋白P21、P27及CyclinD1发挥了抑制细胞周期GO／S期转换的作用,进而抑制了宫颈癌细胞的增殖。     

Survivin 、Bcl-2和Bax在肝外胆管异型增生组织和癌组织中的表达及意义

目的探讨Survivin、Bcl-2和Bax在肝外胆管癌发生发展中的作用和临床意义。方法用免疫组化S—P法检测27例肝外胆管癌组织、10例异型增生组织和5例正常组织中Survivin、Bcl-2和Bax的表达。结果Survivin在肝外胆管正常上皮组织、异型增生组织和癌组织中阳性表达率分别为20％,50％和74％,正常组织和癌组织中Survivin表达差异有统计学意义（P=0．037〈0．05）。Bcl-2在肝外胆管正常上皮组织、异型增生组织和癌组织中阳性表达率分别为0,10％和37％,表达差异无统计学意义（P=0．092〉0．05）。Bax在肝外胆管正常上皮组织、异型增生组织和癌组织中阳性表达率分别为40％,30％和74％,异型增生组织和癌组织中表达差异有统计学意义（P=0．023〈0．05）。Survivin与Bcl-2在肝外胆管正常上皮组织、异型增生组织和癌组织的表达有明显相关性（P=0．039〈0．05）。Bcl-2和Bax在肝外胆管正常上皮组织、异型增生组织和癌组织的表达有明显相关性（P=0．005〈0．05）。Survivin、Bcl-2和Bax的表达与肝外胆管癌组织病理学特征和临床分期无关。结论Survivin、Bcl-2和Bax凋亡相关基因参与了肝外胆管癌的发生发展,凋亡在其发生发展中起重要作用。     

Survivin、Bcl-2和Bax在肝外胆管异型增生组织和癌组织中的表达及意义

目的探讨Survivin、Bcl-2和Bax在肝外胆管癌发生发展中的作用和临床意义。方法用免疫组化S—P法检测27例肝外胆管癌组织、10例异型增生组织和5例正常组织中Survivin、Bcl-2和Bax的表达。结果Survivin在肝外胆管正常上皮组织、异型增生组织和癌组织中阳性表达率分别为20％,50％和74％,正常组织和癌组织中Survivin表达差异有统计学意义（P=0．037〈0．05）。Bcl-2在肝外胆管正常上皮组织、异型增生组织和癌组织中阳性表达率分别为0,10％和37％,表达差异无统计学意义（P=0．092〉0．05）。Bax在肝外胆管正常上皮组织、异型增生组织和癌组织中阳性表达率分别为40％,30％和74％,异型增生组织和癌组织中表达差异有统计学意义（P=0．023〈0．05）。Survivin与Bcl-2在肝外胆管正常上皮组织、异型增生组织和癌组织的表达有明显相关性（P=0．039〈0．05）。Bcl-2和Bax在肝外胆管正常上皮组织、异型增生组织和癌组织的表达有明显相关性（P=0．005〈0．05）。Survivin、Bcl-2和Bax的表达与肝外胆管癌组织病理学特征和临床分期无关。结论Survivin、Bcl-2和Bax凋亡相关基因参与了肝外胆管癌的发生发展,凋亡在其发生发展中起重要作用。     

TSP-1、Survivin、VEGF表达在骨肉痛肺转移中的意义

目的：研究TSP-1、Survivin、VEGF在骨肉瘤组织中的表达,探讨其与骨肉瘤肺转移的关系。方法：运用免疫组织化学S-P法,检测41例骨肉瘤病例中TSP-1、Survivin、VEGF的表达。结果：①TSP-1、Survivin和VEGF在41例骨肉瘤组织中阳性表达率程度不同。②三者在骨肉瘸组织中的阳性表达与患者的性别、年龄、肿瘤的大小、肿瘤部位、组织学类型、发病时间等因素无相关性（P〉0．05）,但与是否肺转移显著相关（P〈0．05）。③TSP-1与Survivin呈负相关性（r=-0．467,P〈0．05）;TSP-1与VEGF呈负相关性（r=-0．504,P〈0．05）。结论：TSP-1、Survivin和VEGF在骨肉瘤中有着不同程度的表达,与骨肉瘤的发生发展,并与骨肉瘤肺转移密切相关;TSP-1的表达与Survlvln、VEGF的表达亦密切相关。     

血管内皮生长因子与胃癌中医证型关系的研究

目的检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth fator,VEGF）在胃癌不同中医证型的表达,探讨VEGF与中医证型的关系,揭示病与证之间的内在联系。方法手术前至床边辨证并详细记录有关资料。术后标本常规病理检查,并用免疫组化S—P法检测脾胃虚弱、肝胃不和、痰瘀毒结三证型胃癌104例和对照组浅表性胃炎30例组织中VEGF蛋白的表达,结合相关临床病理特征及VEGF在各个证型的表达情况进行分析。结果（1）实验组胃癌组织VEGF蛋白阳性表达率为81．7％（85／104）,对照组无VEGF蛋白阳性表达,两组比较差异有显著性（P〈0．01）。（2）VEGF表达强度与胃癌浸润深度、淋巴结转移及病理分期呈正相关（P〈0．01）,与肿瘤的大小、分化程度无明显相关（P〉0．05）。（3）胃癌不同证型之间VEGF蛋白表达水平差异有显著性（P〈0．01）,痰瘀毒结证组高于脾胃虚弱证组,差异有显著性（P〈0．01）,肝胃不和证组高于脾胃虚弱证组,差异有显著性（P〈0．05）,痰瘀毒结证组高于肝胃不和证组,差异有显著性（P〈0．05）。结论（1）VEGF可作为胃癌浸润、转移及预后的指标之一。（2）VEGF差异表达在不同证型转移的过程中所起作用不同,不同证型的转移机制可能存在差异。VEGF是胃癌肝胃不和证和痰瘀毒结证的相关基因。（3）VEGF高表达与肝胃不和证和痰瘀毒结证胃癌的转移存在显著正相关,提示胃癌邪实越明显,其浸润转移的机率越高,预后越差。     

垂体腺瘤VEGF和bFGF的表达及相关性研究

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在垂体腺瘤中的表达及其相关性,探讨它们与垂体腺瘤侵袭性生长的关系。方法垂体腺瘤组织标本55例,其中侵袭性者30例,非侵袭性者25例。运用HE染色方法在光镜下观察垂体腺瘤组织的细胞形态、结构及排列方式,并用免疫组化法检测标本中VEGE和bFGF的表达情况。结果侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤组织的病理特点在HE染色光镜下不易区分;VEGF和bFGF在侵袭性垂体腺瘤中的表达明显高于在非侵袭性垂体腺瘤（P〈0．05）,在侵袭性垂体腺瘤中两者的表达存在正相关关系（r=0．508,P〈0．05）。结论VEGF和bFGF的过度表达与垂体腺瘤的侵袭性生长有密切的关系,两者具有协同作用,可以反映垂体腺瘤的生物学行为。     

Survivin和Ki-67在三阴乳腺癌中的表达及临床意义

目的检测三阴乳腺癌组织（TNBC）中抗凋亡蛋白Survivin和增殖细胞核抗原Ki-67表达情况并探讨其意义。方法采用免疫组化sP法检测56例ER、PR和HER-2均为阴性的TNBC组织和30例癌旁正常乳腺组织Survivin和Ki-67的表迭情况。结果TN-BC组织中Survivin和Ki-67表达定位于细胞核,其表达率分别为62％（34／56）和70％（39／56）,明显高于癌旁正常组织（P〈0．05）;56例TNBC组织中,Survivin和Ki-67蛋白在cTNM分级中Ⅲ级表达率高于Ⅰ＋Ⅱ级（P〈0．05）,Survivin和Ki-67在病理分期Ⅲ＋Ⅳ期的表达率高于Ⅰ～Ⅱ期（P〈0．05）,表达率与腋窝淋巴结转移呈正相关（P〈0．05）,而与年龄无关（P〉0．05）。结论Survivin和Ki-67在TNBC中呈明显高表达,与TNBC的发生、发展和转移密切相关。     

HSP70、ICAM-1在胃腺癌中的表达及意义研究

目的：研究HSP70、ICAM-1在胃腺癌中的表达及临床意义。方法：应用免疫组化S—P法检测60例胃腺癌手术切除标本,其中维吾尔族30例,汉族30例,所有患者术前未行放疗和化疗,高、中、低分化腺癌例数分别为11、28、21例。淋巴结有转移19例,未见淋巴结转移41例。另选切端正常黏膜组织10例作对照。所有标本均经10％福尔马林固定后常规石蜡包埋。以上病例均经病理检查,诊断明确无误。观察HSP70、ICAM-1在胃腺癌中的表达及其与临床的关系。结果：（1）60例胃腺癌组织中HSP70、ICAM-1的表达阳性检m率分别为：35．0％（21／60）、51．7％（31／60）。而在胃粘膜正常组织中,HSP70、ICAM-1的表达阳性检出率分别为：0（0／10）、10％（1／10）。（2）不同分化程度胃癌组织中HSP70高、中、低分化腺癌阳性表达率分别为18．23％、25．O％、57．1％,x。值是4．677,P〈0．05。ICAM-1在高、中、低分化腺癌不同分化中阳性表达率分别为45．5％、32．1％、81．O％,X2值是5．421,P〈0．05,统计学均有显著性差异。（3）胃腺癌淋巴结有癌转移及无癌转移的HSP70阳性表达率分别为47．4％、29．3％,x。值是1．956,P〉0．05。统计学无显著性差异。胃腺癌淋巴结有癌转移及无癌转移的ICAM-1阳性表达率分别为63．2％、46．3％,x。值是3．143,P〈0．05。统计学有显著性差异。（4）胃腺癌临床分期为艮。及T2-4 HSP70的表达阳性率分别为18．9％、60．9％,X2值是7．127,P〈0．05。胃腺癌临床分期为艮,及1乙的ICAM-1表达阳性率分别为35．1％、78．3％,X2值是6．442,P〈0．05。结论：不同分化程度的胃腺癌HSP70、ICAM-1在低分化腺癌高表达提示HSP70、ICAM-1与胃腺癌的恶性程度有相关性,淋巴结转移、无转移胃腺癌组织中,ICAM-1的表达提示其与淋巴结转移关系密切。     

胃腺癌中PTEN、VEGF的表达和Ki67增殖指数关系的研究

目的检测胃腺癌中PTEN、VEGF的表达和Ki67增殖指数的关系,探讨三者在不同临床病理特征中表达的临床意义。方法以84例胃腺癌存档的蜡块组织及患者的临床资料作为研究对象,应用免疫组化方法检测组织中PTEN、VEGF和Ki67的表达,以阳性率为计量指标,分析3种蛋白在肿瘤中表达的意义。结果胃腺癌中不同PTEN表达患者Ki67的表达、不同VEGF表达患者Ki67的表达均有显著性差异(P均0.05),胃腺癌中PTEN的表达与是否侵出肌层、有无癌栓显著相关,VEGF的表达与淋巴结检出数量、分化程度显著相关,Ki67的表达与是否侵出肌层、肿瘤最大径显著相关(P0.05)。结论胃腺癌中PTEN和VEGF均与Ki67的表达均具有相关性,三者异常表达均对病变进展有重要促进作用。PTEN抑癌作用、VEGF促癌作用可能与Ki67对增殖作用的调节有关。     

抑癌基因PTEN在三阴性乳腺癌及非三阴性乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨抑癌基因PTEN在三阴性乳腺癌及非三阴性乳腺癌中的表达及临床意义。方法收集130例三阴性乳腺癌及112例非三阴性乳腺癌的组织标本,用免疫组化S-P法检测2组乳腺癌组织中PTEN的表达情况及与乳腺癌临床病理特征的相关性。结果 PTEN蛋白在三阴性乳腺癌组织中的高表达率为37.7%(49/130),在非三阴性乳腺癌组织中的高表达率为50.9%(57/112),两者之间比较差异有统计学意义(P0.05)。在三阴性乳腺癌中,PTEN的表达与临床分期及腋下淋巴结转移均相关(P均0.05),而与年龄、肿瘤大小、乳腺癌家族史及组织学分级无关(P均0.05)。在非三阴性乳腺癌中,PTEN的表达与腋下淋巴结转移相关(P0.05),而与年龄、肿瘤大小、乳腺癌家族史、临床分期及组织学分级无关(P均0.05)。结论与非三阴性乳腺癌相比,PTEN在三阴性乳腺癌中的低表达更为显著,提示PTEN的表达可能成为判断三阴性乳腺癌浸润及预后的重要指标。     

直肠癌新辅助化疗前后血清 VEGF 与 VEGFR -2 的变化及临床意义

目的探讨直肠癌患者新辅助化疗前后血清血管内皮生长因子（VEGF）及血管内皮细胞生长因子受体2（VEGFR-2）水平的变化及临床意义。方法应用ELISA法检测45例直肠癌患者（化疗组）新辅助化疗前后血清VEGF与VEGFR-2的表达水平,并与45例正常健康人（对照组）作比较。结果化疗组新辅助化疗前血清VEGF、VEGFR-2水平均明显高于对照组（P均〈0．01）。新辅助化疗8周后,完全缓解及部分缓解组VEGF、VEGFR-2表达水平均较化疗前明显降低（P均〈0．05）,降低程度明显高于稳定组（P均〈0．01）;稳定组化疗后VEGFR、VEGF-2较化疗前显著降低（P均〈0．05）;进展组化疗后VEGF、VEGFR-2水平均较化疗前显著升高（P均〈0．05）。化疗前VEGFR水平与VEGF-2表达呈正相关关系（P〈0．01）。结论直肠癌患者血清中VEGFR、VEGF-2均高表达。测定直肠癌患者新辅助化疗前后血清VEGFR、VEGF-2水平的变化有助于临床判断化疗效果及肿瘤进程。     

复方守宫散抗人胃癌裸鼠移植瘤血管生成的实验研究

目的通过研究复方守宫散对VEGF、bFGF的影响,探讨其抑制血管生成的机理。方法裸鼠皮下接种人胃癌MKN-45细胞悬液,待肿瘤直径长至0．5cm左右,随机分组,分别给予生理盐水、5-FU、I、2、4mg／kg／d复方守宫散进行干预,共6周。治疗前后及治疗期间用游标卡尺测量肿瘤最大直径和最小直径,计算肿瘤体积。采用S-P免疫组织化学法检测复方守宫散对裸鼠皮下胃癌组织中VEGF、bFGF表达的影响。结果治疗前各组裸鼠肿瘤体积无明显差异（P〉0．05）。治疗结束后。复方守宫散各组及5-FU组肿瘤体积及重量小于生理盐水组（P〈O．05）,而且复方守宫散对肿瘤生长的抑制作用呈现剂量依赖性,5-FU的抑瘤效果强于中、高剂量复方守宫散（P〈O．05）。免疫组织化学检测结果显示,与生理盐水组比较,复方守宫散和5-FU均能下调裸鼠皮下胃癌组织中VEGF、bFGF的表达（P〈O．05）,并且存在剂量依赖性。复方守宫散中低剂量组VEGF表达高于5-FU组,复方守宫散各组bFGF表达亦高于5-FU组（P〈O．05）。结论复方守宫散抗血管生成的机理可能是通过抑制VEGF、bFGF的表达,导致肿瘤血管生成受到抑制。     

黄连解毒汤有效部位调控VEGF表达对中动脉栓塞大鼠海马神经元的保护

目的:观察黄连解毒汤有效部位(总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜)对中动脉栓塞大鼠海马神经元的保护作用。并通过检测缺血中心区(尾壳核)和远隔脑区(海马)血管内皮生长因子VEGF的表达,探讨其作用机制。方法:建立中动脉栓塞大鼠模型,免疫荧光染色技术观察神经元核蛋白NeuN及血管内皮生长因子VEGF的表达。结果:脑缺血7 d大鼠海马神经元核蛋白NeuN表达下调,尾壳核、海马VEGF免疫染色强度降低,差异较假手术组有统计学意义(P0.05)。黄连解毒汤水提取物和总黄酮可提高海马神经元NeuN表达(P0.05);总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜组大鼠海马CA1区VEGF表达较模型组增强(P0.05);总黄酮还可明显上调尾壳核VEGF表达(P0.01)。结论:黄连解毒汤总黄酮对缺血中心区、远隔脑区VEGF均有调节作用,可减轻脑梗死远隔部位海马CA1区神经元继发性损害。     

化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾皮质血管紧张素转化酶2-血管紧张素（1-7）-Mas轴的影响

目的观察化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾皮质血管紧张素转化酶2-血管紧张素（1-7）-Mas［ACE2-Ang-（1-7）-Mas］轴的影响。方法将89只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组（C组,22只）、高糖高脂对照组（H组,10只）和1%链尿佐菌素（streptozotocin, STZ）注射组（57只）。STZ注射组以高糖高脂饲料联合腹腔注射STZ制备糖尿病模型（50只）,再分为模型组（M组,24只）、厄贝沙坦组（I组,13只）和化瘀通络中药组（Z组,13只）。I组和Z组大鼠分别给予厄贝沙坦和化瘀通络中药混悬液灌胃,共16周,其余各组给予等体积饮用水。检测各组大鼠4个时间点的血糖和24 h尿蛋白定量,分别采用实时荧光定量PCR（Real-time PCR）、免疫组化法、蛋白印迹（Western blot）方法检测不同时间点各组肾皮质ACE2、Mas蛋白的表达变化,第16周末对各组肾皮质2种蛋白表达进行定量分析。结果与C组比较,H、M组血糖均升高,且M组高于H组（P〈0.01）。不同时间点24 h尿蛋白与C组比较,M组升高,且M组高于H组（P〈0.05）。与M组比较,I组8周末和Z组8、16周末均降低（P〈0.05）,且第16周末Z组优于I组 （P〈0.05）。与C、H两组比较,M组第16周末肾皮质ACE2 mRNA的表达降低（P〈0.01）;与M组比较,Z组表达升高（P〈0.01）。与C组比较,M组第16周末Mas mRNA的表达差异无统计学意义（P〉0.05）;与H组比较,M组表达降低（P〈0.05）;与M组比较,Z组表达升高（P〈0.05）,且高于I组（P〈0.05）。M组ACE2、Mas蛋白表达的定量随时间呈递减趋势。第16周末ACE2、Mas蛋白的表达定量,与C组比较,M组两者表达均降低（P〈0.05）;与M组比较,Z组ACE2的表达和I、Z两组Mas的表达均升高 （P〈0.05）。结论化瘀通络中药可能通过上调ACE2、Mas mRNA及其蛋白的表达,促进ACE2-Ang-（1-7）-Mas轴发挥作用,降低尿蛋白,对糖尿病肾病大鼠起到肾保护的作用。     

自拟疏肝养血汤对乳腺癌患者肿瘤组织血管内皮生长因子受体的影响

目的：研究自拟疏肝养血汤对乳腺癌患者肿瘤组织血管内皮生长因子（VEGF）及其受体的影响,进一步探讨其作用机制,为临床应用提供可靠的依据。方法：选取2010年1月—2012年12月接收的52例女性乳腺癌患者为研究对象,采用随机数字法均分为两组。对照组患者给予新辅助化疗;观察组患者在对照组的基础上给予自拟疏肝养血汤口服治疗,100 mL/次,2次/d。比较两组患者治疗前后LVD、MVD、VEGF-A及其受体flk-1、VEGF-C及其受体flt-4;统计分析两组临床疗效和不良反应发生率。结果两组患者治疗前LVD、MVD差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后,观察组LVD、MVD水平显著低于对照组（P〈0.05）。两组患者治疗前VEGFA、VEGF-C、flk-l、flt-4阳性率比较差异均无统计学意义（P〉0.05）;治疗后,观察组VEGF-A、VEGF-C、flk-l、flt-4阳性率均显著低于对照组（P〈0.05）。观察组总有效率明显高于对照组（77.0%VS 46.1%,χ2=5.200,P〈0.05）;两组患者不良反应发生率比较,差异没有统计学意义（23.1%VS 19.2%,χ2=0.495,P〉0.05）。结论：自拟疏肝养血汤在减少乳腺癌患者的LVD、MVD水平,降低VEGF-A及其受体flk-l、VEGF-C及其受体flt-4阳性率方面有正向作用,可提高乳腺癌的临床治疗效果。     

子宫内膜癌中PTEN蛋白、HER-2蛋白的表达及意义

目的检测子宫内膜癌组织中PTEN蛋白及HER-2蛋白表达并探讨其意义。方法采用免疫组织化学法检测60例子宫内膜癌、32例正常子宫内膜组织中PTEN蛋白及HER-2的表达。结果子宫内膜癌组织中PTEN蛋白为缺失表达,高于正常子宫内膜组织（P〈0.05）,而且PTEN表达在G1级肿瘤高于G2、G3级（P均〈0.05）,PTEN蛋白缺失率与肿瘤组织类型有关（P〈0.05）,与肌层浸润、淋巴结转移及病理分期无明显关系（P均〉0.05）。子宫内膜癌组织中HER-2蛋白表达为高表达,HER-2的表达与肿瘤组织学分级、病理学分期以及肿瘤浸润子宫肌层深度均显著相关（P均〈0.05）,其表达与组织学类型、有无淋巴结转移均无关（P均〉0.05）。HER-2与PTEN的表达呈明显负相关。结论 PTEN表达缺失与临床病理参数无关,蛋白表达缺失常发生于细胞分化较差的子宫内膜癌。PTEN蛋白表达缺失与HER-2表达水平有关。