七方胃痛颗粒对胃癌前病变TFF1和Ki-67抗原表达的影响

目的：观察七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎胃黏膜组织中TFF1和Ki-67抗原表达的影响。方法：40例胃癌前病变患者随机分为治疗组和对照组,治疗组服用七方胃痛颗粒,对照组服用胃复春片。应用免疫组化染色检测治疗前后TFF1和Ki-67抗原表达水平。结果：与治疗前比较,治疗组与对照组TFF1表达均明显升高,Ki-67表达均明显降低,TFF1与Ki-67的表达呈负相关。结论：七方胃痛颗粒对治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变有明显效果,其机制可能是通过促进TFF1表达并降低Ki-67的表达来发挥对黏膜的保护作用。     

七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎胃黏膜TFF1、TFF2表达的影响

目的:探讨七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜组织中TFF1、TFF2表达的影响.方法:100只Wistar大鼠按照随机数字表法分为模型对照组、七方胃痛颗粒高剂量组(以下简称高剂量组)、七方胃痛颗粒中剂量组(以下简称中剂量组)、七方胃痛颗粒低剂量组(以下简称低剂量组)、胃复春组,每组20只,五组均采用化学致癌物N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立慢性萎缩性胃炎动物模型,以胃复春为对照组,采用免疫组化染色超敏2步法观察七方胃病颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎TFF1和TFF2的作用.结果:与模型组比较,高剂量组、中剂量组、低剂量组及胃复春组能显著增强TFF1、TFF2的表达(P＜0.05);与胃复春组比较,高剂量组TFF1、TFF2表达显著增强(P＜0.05).结论:七方胃痛颗粒防治慢性萎缩性胃炎的作用机制可能是通过促进TFF1、TFF2的表达,从而发挥对黏膜保护作用.     

加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠bcl-2及cyclinD1蛋白表达的影响

目的观察加味七方胃痛颗粒对CAG模型大鼠bcl-2、cyclinD1蛋白表达的影响。方法将120只Wistar大鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、胃复春组、加味七方胃痛颗粒大、中、小剂量组,每组各20只。除空白组外,其余5组进行造模。造模成功后,模型组予生理盐水,胃复春组予胃复春片水溶液,加味七方胃痛颗粒组予加味七方胃痛免煎中药颗粒,1次/d。连续治疗30 d后,光镜下观察胃黏膜组织学改变及运用免疫组化的方法观察各大鼠bcl-2及cyclinD1蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组大鼠bcl-2、cyclinD1蛋白阳性表达率显著升高(P0.05);bcl-2、cyclinD1蛋白的阳性表达率加味七方胃痛颗粒组较模型组、胃复春组降低(P0.05)。结论加味七方胃痛颗粒各治疗组较模型组胃黏膜的阳性表达率明显降低,表明加味七方胃痛颗粒能抑制bcl-2、cyclinD1蛋白的表达,调节细胞的凋亡和增殖,从而改善慢性萎缩性胃炎的胃黏膜病变。     

安胃汤对慢性萎缩性胃炎胃黏膜TFF蛋白及基因表达的影响

目的:观察安胃汤对慢性萎缩性胃炎的疗效,探讨安胃汤对慢性萎缩性胃炎胃黏膜TFF蛋白及基因表达的影响。方法:将符合纳入诊断标准病例分为2组,治疗组50例,给予安胃汤为主治疗。对照组50例,用胃复春治疗。观察总有效率、胃镜分级程度、光学显微镜病理形态学的影响、胃黏膜萎缩改善情况、胃黏膜肠化及不典型增生改善方面,治疗前后分别检测胃黏膜TFF蛋白及基因表达。结果:安胃汤能缓解临床症状,提高总有效率,改善胃镜下病情分级程度,甚至逆转胃黏膜萎缩、肠上皮化生及不典型增生病理学变化(P0.05或P0.01),其疗效作用与胃复春相当。安胃汤和胃复春组均能明显增加胃黏膜TFF1、TFF2蛋白的光密度值,安胃汤组与胃复春组比较差异有显著意义(均P0.05);安胃汤和胃复春组均能明显降低胃黏膜TFF3蛋白表达的光密度值,安胃汤组与胃复春组比较差异无显著意义(P0.05)。荧光定量PCR结果显示,安胃汤和胃复春组治疗后与治疗前相比,TFF1、TFF2 m RNA/β-actin值表达显著增加(P0.01);与胃复春治疗后相比,安胃汤组治疗后TFF1、TFF2 mRNA/β-actin表达显著增加(P0.01或P0.05)。安胃汤和胃复春治疗后与治疗前相比,TFF3mRNA/β-actin表达显著降低(P0.01);与胃复春治疗后相比,安胃汤组治疗后TFF3 mRNA/β-actin表达降低(P0.05),但两者比较无统计学意义。结论:通过改善CAG胃黏膜TFF蛋白及基因的表达,促进细胞的迁移和损伤的修复而发挥其胃黏膜的保护作用,可能是安胃汤临床防治CAG的作用机制之一。     

枳术颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜的保护作用及机制研究

目的:观察枳术颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠的保护作用。方法:建立慢性萎缩性胃炎的大鼠模型,分为正常组、模型组,胃复春组,枳术颗粒5g/kg组、10g/kg组、20g/kg组。用Western blotting、免疫组化及Real time-PCR方法检测胃组织中TFF1蛋白及基因的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃粘膜腺腔结构不完整,炎细胞浸润粘膜全层,腺体数目减少消失,体重增长率降低,TFF1蛋白及mRNA表达明显降低。与模型组比较,枳术颗粒5g/kg、10g/kg、20g/kg及胃复春0.86g/kg大鼠体重增长率均显著增加,枳术颗粒组TFF1蛋白及mRNA表达增高明显;与胃复春组比较,枳术颗粒5g/kg、10g/kg、20g/kg大鼠体重增长率明显增加,且TFF1蛋白表达增加,而枳术颗粒10g/kg、20g/kg TFF1mRNA表达明显增高。结论:枳术颗粒可加快大鼠体重增加,使CAG大鼠胃粘膜组织得到改善和恢复,其机制可能是通过上调胃粘膜保护因子TFF1的表达而起到预防及治疗作用。     

加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态学的影响

目的:观察加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织病理学改变的影响。方法:使用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型60只,随机分为4组,每组各15只,分别给予生理盐水、加味七方胃痛颗粒、胃复春灌胃30天。给药结束后,取大鼠胃黏膜组织在HE染色光镜下观察病理学改变。结果:加味七方胃痛颗粒组和胃复春组均可以有效改善慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜厚度、腺体萎缩,逆转肠化及不典型增生。结论:加味七方胃痛颗粒能明显改善慢性萎缩性胃炎大鼠受损胃黏膜组织的病理状况。     

加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃蛋白酶含量及HSP70蛋白表达的影响

目的 探讨加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAC)模型大鼠胃黏膜组织中胃蛋白酶含量及热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法 采用化学致癌物N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立CAG动物模型,以胃复春为对照组,观察加味七方胃痛颗粒对大鼠CAG相关指标的作用.结果 与模型组比较,加味七方胃痛颗粒高、中剂量组和胃复春组的胃黏膜萎缩程度、胃黏膜肠化生程度明显减轻(P＜0.01);加味七方胃痛颗粒高、中、低剂量组和胃复春组胃蛋白酶的含量、HSP70蛋白表达显著增加(P＜0.01);与胃复春组比较,加味七方胃痛颗粒高剂量组胃蛋白酶的含量、HSP70蛋白表达显著增加(P＜0.05).结论 加味七方胃痛颗粒防治CAG的作用机制可能是通过升高胃蛋白酶的含量及促进HSP70的表达,从而发挥对黏膜保护作用.     

安胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠 肠三叶因子基因表达的影响

目的:探讨安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型的肠三叶因子(intestinal trefoil factor,TFF3)基因表达的影响。方法:采用甲基硝基亚硝基胍(N-methyl-N′-nitro-N-nitroso-guani dine,MNNG)慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠模型,36只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为病理模型组、安胃汤组、胃复春组共3组。实时荧光定量PCR方法观察安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜TFF3 mRNA表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理。结果:病理模型组,安胃汤组和胃复春组TFF3 mRNA/β-actin值分别为(0.95±0.23),(0.43±0.04),(0.64±0.04),与病理模型组比较,安胃汤组和胃复春组均显著降低TFF3 mRNA/β-actin值(P<0.01);安胃汤组作用优于胃复春组(P<0.05)。结论:安胃汤可能通过降低胃黏膜TFF3 mRNA表达而起到治疗CAG作用。     

基于Raf-1 基因探讨加味七方胃痛颗粒干预慢性萎缩性胃炎大鼠模型的作用机制研究

目的观察加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎（Chronic atrophic gastritis,CAG）大鼠模型Raf-1 基因和 蛋白的影响。方法将120 只大鼠随机分为正常组,模型组,胃复春组和加味七方胃痛颗粒高、中、低剂量 组,每组各20 只。正常组自由饮用自来水,其余5 组饮用180 μg·mL-1 的N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基 胍（MNNG）水溶液,建立CAG 模型。造模成功后,正常组和模型组用生理氯化纳溶液灌胃,胃复春组、加味 七方胃痛颗粒组分别给予胃复春片和相应浓度的加味七方胃痛颗粒灌胃。连续干预30 d 后取大鼠胃黏膜,分 别用Real-time PCR、Western Blot 以及免疫组化法检测Raf-1 基因及蛋白的表达情况。结果与正常组比较, 模型组Raf-1 基因表达明显增加（P＜0.01）,与模型组比较,胃复春组、加味七方胃痛颗粒组Raf-1 基因表达 均明显下调（P＜0.01）,其中以大剂量组下调幅度最明显;Western Blot 法检测Raf-1 蛋白表达显示,与正常组 比较,模型组Raf-1 蛋白表达明显增加（P＜0.01）,与模型组比较,胃复春组、加味七方胃痛颗粒组Raf-1 表 达均明显下调（P＜0.01）,其中以中剂量组下调幅度最明显;免疫组化法检测Raf-1 的蛋白表达显示,与正常 组比较,模型组Raf-1 蛋白表达明显增加（P＜0.01）,与模型组比较,胃复春组、加味七方胃痛颗粒组Raf-1 表达均明显下调（P＜0.01）,其中以中剂量组下调幅度最明显。结论加味七方胃痛颗粒对CAG 有明显的疗 效,能保护胃黏膜,其作用机制与其下调CAG 大鼠的Raf-1 基因及蛋白的表达有关。     

归连胃康方治疗慢性萎缩性胃炎伴癌前病变患者临床研究

目的研究归连胃康方治疗慢性萎缩性胃炎伴癌前病变疗效观察。方法将180例患者随机分为治疗组和对照组。每组各90例。治疗组给予中药归连胃康方,每日2次。对照组给予胃复春口服。两组均以6个月为1疗程,观察两组治疗前后临床症状、胃镜、病理的变化和COX-2在病理组织中的表达。结果治疗组改善临床症状优于胃复春组(P<0.05),治疗组改善胃黏膜组织病理形态,逆转癌前病变效果优于胃复春组(P<0.05)。结论归连胃康方能够改善慢性萎缩性胃炎伴癌前病变患者症状,逆转癌前病变状态。     

安胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠GATA-4、GATA-5、GATA-6mRNA表达的影响

目的：探讨安胃汤对慢性萎缩性胃炎大鼠模型GATA-4、GATA-5、GATA-6mRNA表达的影响。方法：将48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、病理模型组、安胃汤组、胃复春对照组,每组12只。对除空白组外的其余组大鼠采用MNNG液制备慢性萎缩性胃炎大鼠模型。造模成功后各组灌胃给药3周。采用RT—PCR测定大鼠胃组织GATA-4、GATA-5、GATA-6mRNA表达水平。结果：与病理模型组比较,安胃汤组和胃复春GATA-4mRNA／β-actin值、GATA-5mRNA／β-actin值、GATA-6mRNA／β-actin值均显著提高（P〈0．01）,安胃汤组高于胃复春对照组（P〈0．01,P〈0．05）。结论：安胃汤可能通过增加胃黏膜GATA-4、GATA-5、GATA-6mRNA表达而起到治疗慢性萎缩性胃炎的作用。     

胃康宁颗粒治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变40例临床观察

目的观察辛开苦降法对慢性萎缩性胃炎癌前病变患者的治疗作用。方法将80例慢性萎缩性胃炎癌前病变患者随机分为治疗组和对照组各40例,治疗组予胃康宁颗粒口服,每次2g,每日3次;对照组予胃复春片口服,每次4片,每日3次,两组均治疗6个月。观察两组患者综合临床疗效、胃镜疗效及治疗前后病理表现。结果治疗组综合疗效总有效率为87.5%,对照组总有效率82.5%,两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组胃镜疗效总有效率为75.0%,对照组总有效率45.0%,两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后胃黏膜炎症、萎缩、肠上皮化生均有明显改善(P<0.05),异型增生无明显改善(P>0.05)。结论以辛开苦降立法的胃康宁颗粒能明显缓解慢性萎缩性胃炎癌前病变患者的临床症状,减轻胃黏膜炎症、萎缩和肠上皮化生。     

参连胃安合剂治疗慢性萎缩性胃炎的临床研究

目的:观察参连胃安合剂治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法:将60例符合标准的患者随机分为治疗组30例与对照组30例,对照组予胃复春,治疗组予参连胃安合剂口服治疗,疗程6个月。观察两组临床疗效,中医证候积分,胃镜及病理活检组织学改变情况。结果:治疗后总有效率治疗组为86.67%,对照组为66.67%;两组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。两组治疗后中医证候积分均较治疗前降低(P<0.01);治疗后,治疗组中医证候积分低于对照组(P<0.01)。两组治疗后病理组织学疗效比较,治疗组胃黏膜萎缩,肠腺化生,异型增生的改善均优于对照组(P<0.05)。结论:参连胃安合剂治疗慢性萎缩性胃炎能有效改善临床症状,对胃镜及病理组织学改变有一定的逆转作用。     

萎胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎疗效及其对COX-2的影响

目的:研究萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)患者临床症状、病理检查、胃黏膜组织及血清环氧化酶-2(COX-2)的影响。方法:将符合标准的82例患者随机分为治疗组(萎胃颗粒组)和对照组(胃复春组)各41例,分别观察两组治疗前后的临床症状、病理检查变化情况,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法和免疫组化方法检测外周血及胃黏膜组织中COX-2蛋白表达量变化。结果:萎胃颗粒组患者临床症状、病理检查较胃复春组有明显改善(P0.05),萎胃颗粒组降低COX-2表达量优于胃复春组(P0.05)。结论:萎胃颗粒能够降低外周血及胃黏膜组织中COX-2的表达量,增强胃黏膜屏障能力,从而发挥其对CAG的治疗和预防作用。     

胃复春对幽门螺杆菌诱导人胃GES-1细胞炎症的抑制作用及对NF-κB通道的影响

目的探讨胃复春抑制幽门螺杆菌（Hp）诱导人胃GES-1细胞的炎症及其与NF-κB信号通道的关系。方法采用Hp国际标准产毒株（CagA＋、VacA＋）NCTCl 1637感染人胃GES-1细胞,采用胃复春进行干预,根据噻唑蓝（MTT）法实验筛选出胃复春低、中、高浓度组（浓度分别为5、10、20 μg/mL）,并设置空白组、Hp模型组（模型组）。然后采用MTT测定法测定人胃GES-1细胞生长抑制率,流式细胞仪分析细胞周期,ELISA法检测上清液中白介素-8（IL-8）、白介素-4（IL-4）等的水平,Westen blot检测核因子κB（NF-κB）蛋白表达情况。结果MTT法显示胃复春对胃GES-1细胞的IC5为10 μg/mL,取5、10、20 μg/mL为低、中、高浓度组。与Hp共培养24 h后的GES-1细胞周围出现碎片,细胞之间连接减少,呈现核质融合状态;予胃复春低、中、高3个浓度药物干预后的GES-1细胞,贴壁细胞逐渐增多,细胞形态逐渐复原。Hp感染后,模型组上清液中IL-8明显高于空白组（P〈0.05）,此后逐渐回落,而予不同浓度胃复春干预后,IL-8水平在12、24、48、72 h均低于模型组,其中以高浓度组下降最为明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。而在模型组上清液中抑炎因子IL-4明显低于空白组,在高浓度胃复春组IL-4明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,而中、低浓度组与空白组比较,差异无统计学意义。Hp感染人胃GES-1细胞后60 min,核内P65表达增高,IkBα表达下降,而予胃复春干预后核内 P65表达下降,IkBα表达增强。结论胃复春可以有效平衡Hp诱导人GES-1细胞的促炎性因子与抑炎因子表达,其机制可能与胃复春抑制p65进入胞核,抑制Hp所刺激的IkBα的降解有关,胃复春是治疗Hp相关胃炎的有效药物。     

安胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠EGF EGFR mRNA表达的影响

目的:探讨安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型的EGF、EGFR mRNA表达的影响。方法:采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)慢性萎缩性胃炎大鼠模型,48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、病理模型组、安胃汤组、胃复春对照组共4组。实时荧光定量PCR方法观察安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜EGF、EGFRmRNA表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理。结果:与病理模型组相比,安胃汤组和胃复春对照组均显著降低EGFmRNA/β-actin值(0.32±0.04 vs 0.64±0.08,0.42±0.05 vs 0.64±0.08,P<0.01),安胃汤组优于胃复春对照组(P<0.01)。与病理模型组相比,安胃汤组和胃复春对照组均显著降低EGFRmRNA/β-actin值(0.56±0.11vs 0.78±0.14,0.67±0.08 vs 0.78±0.14,P<0.01),安胃汤组优于胃复春对照组(P<0.05)。结论:安胃汤可能通过降低胃黏膜EGF、EGFR mRNA表达而起到治疗CAG作用。     

辨证中药联合蜂针逆转胃癌前病变的临床研究

目的：观察辨证中药联合蜂针治疗逆转胃癌前病变的临床疗效。方法：将45例慢性萎缩性胃炎伴有肠上皮化生和（或）轻一中度不典型增生患者按随机数字表法分为治疗组、对照组1和对照组2,每组15例,治疗组采用辨证中药健脾养胃化瘀方口服联合蜂针治疗,对照组1予健脾养胃化瘀方口服,对照组2予胃复春片口服,疗程均为3个月。结果：与对照组相比,治疗组的临床证候疗效、组织学疗效均较好,差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：辨证中药联合蜂针治疗逆转胃癌前病变疗效好。     

萎胃通调汤对大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变及IKKβ，Bcl-2表达的影响

目的:探讨萎胃通调汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变大鼠胃黏膜病理及IκB激酶β(IKKβ),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达水平的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、胃复春组、萎胃通调汤高、中、低剂量组。N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)复合造模法制备CAG癌前病变大鼠模型。萎胃通调汤高、中、低剂量组、胃复春组分别灌胃给予24,12,6 g·kg^-1萎胃通调汤及0.45 g·kg^-1胃复春混悬液,1次/d,连续12周。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胃黏膜组织病理学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),免疫组织化学法(IHC)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠胃黏膜组织IKKβ,Bcl-2 mRNA及蛋白水平表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织镜下可见100%固有腺体萎缩及轻-重度肠上皮化生,25%低级别上皮内瘤变。胃复春、萎胃通调汤均能改善模型大鼠胃黏膜固有腺体萎缩,中、重度肠上皮化生及低级别上皮内瘤变组织病理损伤,其中高剂量效果明显;与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜IKKβ,Bcl-2 mRNA和蛋白表达均上调(P<0.01);与模型组比较,胃复春组与萎胃通调汤高、中、低剂量组大鼠胃黏膜IKKβ,Bcl-2 mRNA和蛋白表达均下调(P<0.05,P<0.01),呈一定的剂量依赖关系,其中萎胃通调汤高剂量组IKKβ,Bcl-2 mRNA和蛋白呈现与正常组相似的表达水平。结论:萎胃通调汤能改善甚至逆转大鼠CAG癌前病变胃黏膜,其干预机制可能与通过下调胃黏膜IKKβ,Bcl-2表达有关。     

枳术颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织COX-2和VEGF表达的影响

目的:观察枳术颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠的疗效,并探讨其作用机制。方法:选取已建立CAG模型的大鼠,分为模型组,胃复春(0.86 g·kg-1)组,枳术颗粒高、中、低剂量(20,10,5 g·kg-1)组。用蛋白免疫印迹法(Western blot),免疫组化及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)方法检测胃组织中环氧合酶-2(COX-2),血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜腺腔结构不完整,炎细胞浸润黏膜全层,体重增长率降低,COX-2,VEGF蛋白及mRNA表达显著增加(P0.01);与模型组比较,枳术颗粒高、中、低剂量组及胃复春组均显著增加CAG大鼠体重增长率(P0.01),下调大鼠胃组织COX-2,VEGF蛋白及mRNA表达(P0.01);与胃复春组比较,枳术颗粒高、中、低剂量组均显著增加CAG大鼠体重增长率(P0.01),高剂量组可下调大鼠胃组织COX-2,VEGF蛋白及mRNA表达,但无明显差异。结论:枳术颗粒可加快大鼠体重增长,使CAG大鼠胃黏膜组织得到改善和恢复。其作用机制可能为下调胃黏膜破坏因子COX-2,VEGF的表达,起到预防及治疗作用。