TL1A和IDO在口腔扁平苔藓患者外周血中的表达研究

目的 研究肿瘤坏死因子样配体1A（tumor necrosis factor-like ligand 1A,TL1A）和吲哚胺2,3双加氧酶（indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO）在口腔扁平苔藓（OLP）患者外周血中的表达及其是否存在相关性。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）法检测30例OLP患者和30例健康人外周血单个核细胞中TL1A、IDO的基因表达水平。结果 在OLP患者中,TL1A、IDO的基因表达水平均高于对照组（P＜0.05）,结果经2-ΔΔCT转换后,OLP组TL1A、IDO mRNA表达水平分别是健康对照组的1.7872、2.0763倍。TL1A、IDO mRNA的表达水平无明显相关性（P>0.05）。结论 TL1A、IDO mRNA在OLP的发病中起了一定作用,两者的作用机制有待于进一步研究。     

IP-10和IL-6在口腔扁平苔藓中表达的研究

目的:检测正常口腔黏膜与口腔扁平苔藓(OLP)黏膜的上皮和固有层结缔组织中干扰素诱导蛋白10(IP-10)、细胞因子白细胞介素-6(IL-6)mRNA的表达,探讨其在OLP中的作用。方法:应用荧光实时定量RT-PCR技术检测10例OLP黏膜和6例正常口腔黏膜的上皮和固有层结缔组织中IP-10、IL-6mRNA的表达量。结果:OLP黏膜上皮和固有层结缔组织中IP-10、IL-6mRNA的表达均较正常口腔黏膜明显升高(P<0.05),但IP-10、IL-6mRNA的表达量没有明显差异(P>0.05)。结论:OLP组织中趋化因子IP-10、细胞因子IL-6表达量改变可能与其发生发展有一定关系。     

双向电泳分析口腔扁平苔藓蛋白表达差异

目的：建立人口腔扁平苔藓（OLP）及正常黏膜组织的双向凝胶电泳图谱,分析其差异表达的蛋白质,筛选分子标记物。方法：采用固相pH梯度（immobilized p gradient,IPG）双向凝胶电泳（two-dimensional gel electrophoresis,2-DE）分离OLP及正常黏膜组织的总蛋白质,银染显色,Imagemaster图像分析软件分析差异蛋白质点。结果：①人口腔扁平苔藓及正常黏膜组织凝胶的平均蛋白质点数分别为1576±67和1608±73,凝胶图谱分辨率、重复性较好。②通过比较OLP与正常黏膜组织的双向凝胶电泳图谱,差异表达蛋白质点数为13个,其中7个点在口腔扁平苔藓中为高表达,6个点在OLP中为低表达。结论：本研究建立了分辨率高且重复性较好的OLP及正常黏膜组织的双向凝胶电泳图谱,发现存在一些差异表达的蛋白质,为进一步筛选OLP特异性的分子标志物奠定了基础。     

miR-155、miR-146a在口腔扁平苔藓患者外周血和组织中的变化与相关性研究

目的 探讨miRNA（miR-155、miR-146a及miR-146b）在口腔扁平苔藓（oral lichen planus, OLP）患者外周血及病损组织中的表达及其与OLP临床特征的关系,为进一步探讨OLP的发病机制提供参考。方法 采用荧光定量PCR法,以U6基因为内参,分别检测OLP患者外周血及病损组织、健康对照外周血及组织中miR-155、miR-146a及miR-146b的相对含量。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果 荧光定量PCR检测显示,与正常对照组相比,外周血 miR-155 表达水平在OLP 患者中显著增高, 病损组织中升高更加明显（组织中miR-155水平是外周血中的7.0倍）;而OLP患者外周血中miR-146a、miR-146b含量与对照组相比无显著差异（P=0.218,P=0.229）,但OLP患者病损组织中miR-146a表达升高,显著高于对照组（P=0.003）,且组织中miR-146a水平是外周血中的5倍。相关性分析结果显示,外周血中miR-155的表达水平与REU计分呈高度正相关（相关系数R=0.887,P<0.01）。结论 OLP患者外周血和组织中miR-155、miR-146a异常变化表明,miR-155、miR-146a可能与OLP的发生与演进有关,OLP可能是以局部炎症为主的慢性炎症性疾病。     

口腔扁平苔藓及口腔鳞癌患者口腔黏膜组织中微小RNA-590表达研究

目的    研究口腔扁平苔藓（oral lichen planus,OLP）及口腔鳞癌（oral squamous carcinoma,OSCC）患者口腔黏膜组织中微小RNA-590（miR-590）的表达,探讨其在口腔黏膜细胞癌变中的作用及意义。方法    选择2014年3月至2015年12月间锦州市口腔医院收治且经病理学确诊的OLP患者32例（OLP组）和OSCC患者28例（OSCC组）,所有OLP患者均为初诊且经病理学确诊取材,OSCC患者均为术中病理确诊后开始取材。另选择20名健康志愿者作为对照组。采用实时荧光定量PCR技术检测3组受试者口腔黏膜组织中miR-590的表达水平并进行统计学分析。结果    OSCC组患者的miR-590相对表达水平（2.75 ± 0.78）最高,OLP组的相对表达水平（1.96 ± 0.52）次之,均显著高于对照组（0.77 ± 0.34）,差异有统计学意义（P < 0.05）。OSCC组与OLP组的miR-590表达差异有统计学意义（P < 0.05）。结论    与正常对照比较,miR-590的表达在OSCC和OLP组中显著升高,miR-590可能参与了口腔黏膜细胞癌变过程。     

口腔扁平苔藓基因表达谱中差异表达基因初步探讨

目的筛选口腔扁平苔藓组织中的差异表达基因,并对其进行功能分类。方法用4 000种人类基因多聚酶链反应产物制成BiostarH- 40s型表达谱芯片,分离纯化正常口腔黏膜组织和口腔扁平苔藓病变组织mRNA,制备表达谱探针,用ScanArray 4000 荧光扫描仪扫描芯片荧光信号图像,分析正常口腔黏膜组织和口腔扁平苔藓组织之间差异表达的基因。结果1）在4 000条基因中,有213条基因表达差异,其中122条基因表达上调,91条基因表达下调。2）在表达上调基因中,功能分类主要包括免疫相关基因、代谢相关基因、癌基因、细胞因子、细胞信号和传递蛋白。3）在表达下调基因中,功能分类主要包括DNA结合、转录和转录因子、细胞信号和传递蛋白、免疫相关基因、细胞因子、代谢相关基因。结论口腔扁平苔藓的发生、发展过程中存在着多条不同功能基因表达调控的改变。     

FOXP3、GITR和GITRL在口腔扁平苔藓患者外周血中的表达

目的:研究FOXP3和GITR/GITRL基因在口腔扁平苔藓(OLP)患者外周血中的表达水平。方法:采用实时荧光定量RT-PCR的方法,检测30例OLP患者和15例健康人外周血中FOXP3、GITR和GITRL的基因表达水平。结果:OLP组FOXP3、GITR和GITRL mRNA表达量均显著低于健康对照组(P<0.01);结果经2-ΔΔCT转换后,OLP组FOXP3、GITR和GITRL mRNA表达水平分别是健康对照组的23.4%、18.1%和20.9%;FOXP3和GITR的表达水平呈正相关关系(r=0.491,P<0.05)。结论:FOXP3和GITR/GITRL mRNA的表达异常,影响了调节性T细胞(Treg)的功能。     

转化生长因子β刺激基因22在口腔扁平苔藓组织中的表达及意义

目的 探讨转化生长因子β刺激基因22(TGF beta-stimulated clone 22,TSC22)在口腔扁平苔藓(OLP)分子病理机制中的作用方法采用实时荧光定量PCR方法,检测24例口腔扁平苔藓组织,12例正常口腔黏膜组织中TSC22mRNA的表达水平。结果 TSC22mRNA在口腔扁平苔藓病变组织中的表达水平低于正常口腔黏膜组织(P<0.001)。结论 TSC22的异常表达在OLP的发病机制中起到重要作用。     

人类疱疹病毒-5～8型与口腔扁平苔藓发病间的关系

目的探索人类疱疹病毒（HHV）-5～8型与口腔扁平苔藓（OLP）发病之间的关系。方法选用实时定量聚合酶链反应检测方法,分别采集36例OLP患者的外周血白细胞、血浆、唾液以及病损区脱落细胞、非病损区脱落细胞和活检组织作为研究对象,另外选取43例健康人相同部位组织作为对照组。结果 HHV-5在OLP组中的阳性样本检出率依次为白细胞50.00%（8/16）、唾液25.00%（4/16）、活检组织80.00%（4/5）、病损区脱落细胞50.00%（8/16）、非病损区脱落细胞18.75%（3/16）,健康对照组则依次为白细胞30.00%（3/10）、唾液20.00%（2/10）;HHV-6在OLP组中的阳性样本检出率依次为白细胞18.75%（3/16）、活检组织40.00%（2/5）、病损区脱落细胞12.50%（2/16）,健康对照组仅唾液10.00%（1/10）;HHV-7在OLP组中的阳性样本检出率仅有唾液30.00%（6/20）,健康对照组也仅有唾液15.00%（3/20）;HHV-8在所有样本中未检出。结论 HHV-5与OLP的发病有关联（χ2=6.8290,P〈0.05,Pearson列联系数0.2080）,HHV-5检出的病毒拷贝数在试验组内的白细胞列与病损脱落细胞列之间差异有统计学意义（P〈0.01）。但HHV-6和7与OLP的发病关系不能确定。     

口腔扁平苔藓与过敏原

目的;研究口腔扁平苔藓的发生、发展与吸入性和食物性过敏原的关系。方法：应用20种食物性过敏原溶液和18种吸入性过敏原溶液,采用皮内注射法,对95例口腔扁平苔藓患者进行过敏原过敏反应检查。结果：95例全部呈现过敏反应。其中84例同时存在食物性和吸入性过敏原过敏反应。6例单纯对食物性过敏原过敏,5例单纯对吸入性过敏原过敏。部分食物过敏原呈现迟发性超敏反应。结论：口腔扁平苔藓的发生、发展与吸入性和食物性过敏原相关。限制接触过敏物质有益于口腔扁平苔藓的治疗。     

曲安奈德口腔软膏治疗糜烂型口腔扁平苔藓临床疗效观察

纳入60例经病理检查确诊的双侧颊黏膜为糜烂型扁平苔藓患者,以患者的一侧病损为试验组,患处涂抹曲安奈德口腔软膏,另一侧为对照组（不予任何治疗）。分别于初诊、第1、2、3、4周记录患者疼痛程度和糜烂面积的变化。用药后1、2、3、4周试验组患者的疼痛程度和糜烂面积明显改善（P ＜0．05）,且优于同时间点的对照组（P ＜0．001）。2组均未见有不良反应。结果表明应用曲安奈德口腔软膏能有效治疗糜烂型口腔扁平苔藓。     

不同剂型曲安奈德治疗糜烂型口腔扁平苔藓的短期疗效评价

目的：：观察不同剂型曲安奈德治疗双颊糜烂型口腔扁平苔藓( OLP)的疗效。方法：将120例符合纳入标准的OLP患者随机分为4组(n=30)：分别采用局部涂布曲安奈德口腔软膏(A组)、曲安奈德注射液局部封闭(B组)、曲安奈德漱口液( C组)进行治疗,3个实验组及对照组患者均用康复新液含漱,比较4组的糜烂症状及疼痛改善情况( VAS评分)。结果：3个实验组治疗1、2、4周的VAS评分均明显低于对照组,总有效率明显均高于对照组(P<0.05);A组及B组VAS评分和总有效率明显优于C组,差异有统计学意义(P<0.05),但A组与B组间比较差异无统计学意义(P>0.05); A组及B组治疗1、2、4周后病损糜烂面积均值明显均低于对照组(P<0.05),C组治疗1、2周后与对照组无明显差异,治疗4周后明显低于对照组(P<0.05)。结论：曲安奈德治疗OLP疗效较好,口腔软膏是治疗OLP安全有效并且方便的药物。     

FOXP3和GITR在口腔扁平苔藓及口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的研究FOXP3、GITR在口腔扁平苔藓（OLP）和口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中的表达及其意义。方法采用免疫组化方法检测30例OLP组织、30例OSCC组织和15例口腔正常黏膜（NOM）组织中FOXP3、GITR的表达。结果NOM组FOXP3和GITR阴性表达;OLP组和OSCC组FOXP3和GITR表达分别较NOM组显著增加（P〈0.01）;OLP组和OSCC组之间FOXP3和GITR表达无显著性差异（P〉0.05）;FOXP3和GITR在OLP组和OSCC组中的表达存在正相关关系。结论在OLP的发生及发展成OSCC过程中,FOXP3和GITR均可能起着一定的作用。     

中西医结合三步法治疗口腔扁平苔藓的临床研究

目的　观察中西医结合三步法治疗口腔扁平苔藓的临床疗效。方法　 39例口腔扁平苔藓患者随机分为 2组 ,治疗组 2 0例 ,对照组 19例 ,分别采用中西医结合三步法和单纯西药疗法 ,观察疗效 ,并采用流式细胞术测定治疗前后T细胞亚群及NK细胞 ,观察患者免疫功能变化情况。结果　治疗组痊愈率 45 .0 0 % ,总有效率95 .0 0 % ;对照组痊愈率 10 .5 3% ,总有效率 6 8.42 %。治疗组疗效显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。治疗组治疗后CD8+ %较治疗前明显降低 (P <0 .0 1) ,CD4 + /CD8+ 比值明显升高 (P <0 .0 1) ,NK %亦有升高 (P <0 .0 5 ) ,CD4 + %治疗前后差异无显著性 (P >0 .0 5 )。对照组治疗后CD8+ %较治疗前降低 (P <0 .0 5 ) ,CD4 + %、CD4 + /CD8+ 及NK %较治疗前均无显著变化 (P >0 .0 5 )。结论　中西医结合三步法治疗口腔扁平苔藓疗效高、疗程短、复发率低、无明显副作用 ,能快速有效地改善口腔扁平苔藓患者免疫功能     

口腔扁平苔藓单核/巨噬细胞功能的研究

目的：探讨单核／巨噬细胞在口腔扁平苔藓中的作用。方法：利用细胞增殖法检测OLP患者外周血中单核／巨噬细胞的ADCC效应。结果：OLP患者单核／巨噬细胞的ADCC效应明显低于对照组。结论：说明OLP患者存在着免疫功能低下，同时支持OLP可能为免疫功能低下性疾病。     

口腔扁平苔藓合并食道扁平苔藓的诊治及相关文献复习

目的总结分析口腔扁平苔藓（OLP）合并食道扁平苔藓（ELP）的临床发生率、诊出方法、治疗和恶变倾向。 方法对236例OLP确诊患者,根据主诉及问诊有胸部不适、胸前灼痛、烧灼感、吞咽困难、食道狭窄、进食不畅等症状,获得知情同意后进一步进行食道胃镜检查及病理活检,筛选合并ELP,进行规范治疗和追踪。 结果18例出现了ELP病损,OLP合并出现ELP发生率为7.6%（18/236）。其中2例11.1%（2/18）早于OLP出现食道非典型增生,1例5.5%（1/18）已早于OLP出现恶变为食道鳞状细胞癌。 结论扁平苔藓是全身性疾病,ELP和OLP均属于黏膜的慢性炎症性疾病,两者间存在关联性。口腔科医生接诊OLP患者时,应该关注其全身其他部位的病损,尽早发现其他部位早期而隐匿的恶变,以免造成误诊和漏诊。     

口腔扁平苔藓癌变潜能探讨——P53基因表达及形态计量学研究

目的从P53基因的表达及细胞形态计量变化,研究口腔扁平苔藓（OLP)癌变的潜能。方法采用免疫组化SABC法对28例OLP病损P53基因表达情况进行检测;用图像分析技术,对其中16例OLP的细胞形态学变化进行测量及分析,并分别与正常口腔粘膜、上皮异常增生性白斑、及鳞癌比较。结果P53蛋白在正常口腔粘膜中表达阴性,但可在OLP、白斑（LK）角朊细胞及鳞癌（SCC）癌细胞中表达,阳性细胞数比例由OLP、LK到SCC依次递增,差异有显著性（P＜0.05）。细胞形态定量结果显示OLP各项参数值介于正常与白斑和鳞癌之间,与鳞癌差异显著（P＜0.05）。结论OLP是一种界于正常及癌之间的良性病损,具有一定的恶变潜能,但恶变潜能可能低于白斑。