阿托伐他汀对高血压并发阵发性心房颤动的作用及机制

目的研究阿托伐他汀对高血压并发阵发性心房颤动（房颤）患者房颤再发率和持续性房颤发生率的影响。方法将87例高血压并发阵发性房颤患者随机分为2组：阿托伐他汀组45例,常规治疗的同时,予口服阿托伐他汀20 mg/d;对照组42例,仅给予常规治疗。追踪24个月,观察2组治疗1年后阵发性房颤再发率和持续性房颤的发生率,并检测治疗前及治疗1年后hsCRP、IL-6、TNF-α、肾素、AngⅡ的表达水平。结果阿托伐他汀组房颤再次发作7例（15.6%）,明显低于对照组（14例,33.4%）;阿托伐他汀组转为持续性房颤2例（4.5%）,亦明显低于对照组（5例,11.9%）;差异均有统计学意义（P〈0.05）。阿托伐他汀组治疗后血清hsCRP、IL-6、TNF-α、肾素、AngⅡ的水平,与对照组比较均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。所有再发房颤患者的血清hsCRP、IL-6、TNF-α、肾素、AngⅡ水平均比未再发房颤患者的明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论高血压并发阵发性房颤的患者应用阿托伐他汀治疗,能够降低阵发性房颤的再发率,减少持续性房颤的发生率;提示炎症反应及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活具有促进心房颤动的发生和持续的作用。     

脂蛋白相关性磷脂酶A2及高敏C反应蛋白与左心房内径的关系

目的:观察不同类型心房颤动（房颤）患者左心房内径（LAD）与脂蛋白相关性磷脂酶A2（Lp-PLA2）及高敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平之间的关系,探讨炎症诱发房颤的机制。方法:将122例房颤患者分为阵发性房颤组38例,持续性房颤组40例,永久性房颤组44例,随机选取41例窦性心律患者为对照组,记录患者临床资料及检测指标。结果:Lp-PLA2水平在持续性房颤组及永久性房颤组明显高于阵发性房颤组及对照组（P＜0.05）。hs-CRP水平在持续性房颤组及永久性房颤组高于阵发性房颤及对照组,阵发房颤组高于对照组（P＜0.05）。LAD在永久性房颤组及持续性房颤组大于阵发性房颤组和持续性房颤组（P＜0.05）。阵发房颤组中hs-CRP与LAD成正相关,持续性房颤组及永久性房颤组中Lp-PLA2、hs-CRP与LAD均呈正相关。结论:炎症在房颤的发生、发展和维持中发挥着重要作用,作用机制之一可能与炎症导致心房重构有关。     

老年非瓣膜性心脏病并房颤患者血清炎性因子水平的研究

目的观察老年非瓣膜性房颤患者血清炎性因子水平,探讨房颤的发作与炎性因子的关系。方法选取老年非瓣膜性心脏病并房颤患者103例,其中阵发性房颤52例,持续性房颤51例,另选老年非瓣膜性心脏病非房颤患者50例为对照组;测定所有研究对象的高敏C反应蛋白(Hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及左房内径(LAD)并进行比较。结果房颤各组LAD、Hs-CRP、IL-6和TNF-α水平明显高于对照组,差异有显著性(P<0.05)。持续房颤组LAD、Hs-CRP、IL-6和TNF-α水平明显高于阵发性房颤组,差异有显著性(P<0.05)。Pearson相关分析显示,Hs-CRP、IL-6和TNF-α与LAD成正相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,LAD、Hs-CRP、IL-6与TNF-α均为房颤发作的预测因子(OR=2.196、1.715、1.915、1.773,P<0.01)。结论房颤的发生可能与炎症有关,炎性因子水平越高,房颤风险越高。Hs-CRP IL-6、TNF-α对房颤的发生和维持起着重要一定的作用,可以作为预测房颤发生的指标。     

辛伐他汀对高血压并发阵发性心房颤动的作用及机制

目的研究辛伐他汀对高血压并发阵发性心房颤动患者房颤再发率和持续性房颤发生率的影响以及对肾素、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的影响。方法将68例高血压并发阵发性房颤患者随机分为两组各34例：辛伐他汀组常规治疗的同时,予口服辛伐他汀20m/d;对照组仅给予常规治疗,跟踪24个月,观察2组治疗1年后阵发性房颤再发率和持续性房颤的发生率,并检测治疗前及治疗1年后肾素、AngⅡ的表达水平。结果辛伐他汀组房颤再次发作6例（17.6%）明显低于对照组12例（35.3%）;辛伐他汀组转为持续性房颤2例（5.9%）,亦明显低于对照组4例（11.8%）;差异均有统计学意义（P〈0.05）。辛伐他汀组治疗后血清肾素、AngⅡ的水平,与对照组比较均下降,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论高血压并发阵发性房颤的患者应用辛伐他汀治疗,能够降低阵发性房颤的再发率,减少持续性房颤的发生率,而且降低血清肾素、AngⅡ的水平,后者可能与房颤的再发相关,提示肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活具有促进心房颤动的发生和持续的作用。     

房颤患者C反应蛋白和氧化应激因子的检测及意义

目的 检测高敏C反应蛋白（hs-CRP）、硫氧还蛋白（TRX）、超氧化物歧化酶（SOD）在房颤发生、发展中量的变化以探讨房颤的发病机制.方法 随机选取持续性房颤患者（持续性房颤组）41例、阵发性房颤患者（阵发性房颤组）42例,对照组39例,用ELISA法检测患者血清中hs-CRP、TRX、SOD表达水平,同时应用超声心动图测定各组左心房内径（LAD）,并对各指标作相关性分析.结果 （1）血清hs-CRP、TRX水平及LAD值持续性房颤组、阵发性房颤组均高于对照组,持续性房颤组高于阵发性房颤组,差异有统计学意义（均P＜0.01）;（2）持续性房颤组、阵发性房颤组SOD活性均低于对照组,持续性房颤组低于阵发性房颤组,差异有统计学意义（均P＜0.01）;（3）LAD与hs-CRP呈正相关（r=0.817,P＜0.01）,与SOD呈负相关（r=-0.825,P＜0.01）,与TRX呈正相关（r=0.919,P＜0.01）.结论 炎症和氧化应激可能参与了左心房的电重构及结构重构,并促进了房颤的发生、发展.     

阿托伐他汀治疗阵发性心房颤动疗效观察

目的观察阿托伐他汀治疗阵发性心房颤动的疗效及安全性。方法选取阵发性心房颤动患者110例,随机分为两组,每组各55例,阿托伐他汀组除常规治疗外,加用阿托伐他汀,每日1次,每次20毫克;对照组只用常规治疗,18个月后判定两组患者房颤再发率及持续性房颤发生率。结果阿托伐他汀组房颤复发率和持续性房颤发生率均明显低于对照组,二者有显著差异（P<0.05）。结论阿托伐他汀用于阵发性房颤的治疗,能够降低再发率和持续性房颤的发生率。     

缬沙坦和阿托伐他汀治疗高血压病合并持续性房颤的疗效观察

目的:探讨缬沙坦和阿托伐他汀治疗高血压病合并持续性房颤的疗效。方法:将高血压病合并持续性房颤的患者92例随机分为对照组45例和治疗组47例,两组均给予基础降压及胺碘酮治疗,治疗组在基础降压治疗加用缬沙坦、阿托伐他汀。随访2年,观察两组维持窦性心律、左心房内径、左心室重构的变化。结果:治疗组在减少房颤复发方面明显优于对照组,复发率分别为:治疗组15.4%,对照组46.5%;治疗组左心房内径明显缩小及左心室重构明显优于对照组,hs-CRP下降的水平治疗组明显优于对照组。结论:治疗组在胺碘酮复律后有利于窦律的维持,降低心房颤动复发率,与左心肌重构及抗炎有关。     

阿托伐他汀对原发性高血压伴阵发性心房颤动的干预作用

目的探讨阿托伐他汀对原发性高血压伴阵发性心房颤动（简称房颤）的干预作用。方法原发性高血压伴阵发性房颤患者79例,随机分为治疗组（n=39）和对照组（n=40）。恢复窦性心律后2组患者均口服阿司匹林、胺碘酮、苯磺酸左旋氨氯地平,治疗组加用阿托伐他汀20 mg/d,治疗随访12个月。观察2组治疗前后血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平、左心房内径（LAD）的变化及房颤复发率。结果治疗后治疗组血清hs-CRP较对照组明显降低（P〈0.01）,LAD小于对照组（P〈0.01）,房颤复发率低于对照组（P〈0.05）。结论长期服用阿托伐他汀可以降低血清hs-CRP水平,抑制炎症反应,减少原发性高血压伴阵发性房颤患者房颤的复发。     

C反应蛋白、左房内径及射血分数对心房颤动的影响

目的：研究阵发性房颤,持续性房颤和永久性房颤患者超敏C反应蛋白（high sensitivity C reaction protein,hsCRP）水平,左室射血分数（LVEF）及左房内径（LAD）的变化,探讨炎症反应对心房颤动的影响。方法：比较阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤患者同对照组hCRP、LVEF和LAD三者的变化。结果：房颤组与对照组相比,左房内径大于对照组（P〈0.05）;持续性房颤左房内径大于阵发性房颤组（P〈0.05）,永久性房颤组左房内径大于阵发性房颤组（P〈0.05）。房颤组与对照组相比,左室射血分数低于对照组（P〈0.05）。房颤组与对照组比较,各房颤组血清hsCRP浓度明显高于对照组（P〈0.05）;持续性和永久性房颤组hsCRP比阵发性房颤亚组高（P〈0.05）,持续性房颤和永久性房颤亚组hsCRP浓度差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：房颤组与对照组相比房颤患者hsCRP增高和LAD增加而LVEF下降。     

瑞舒伐他汀对高血压伴阵发性房颤的作用

目的探讨瑞舒伐他汀预防高血压伴阵发性心房颤动(房颤)患者房颤再发的效果及可能机制研究。方法选取2011年1月至2014年1月广州医科大学附属第三医院心内科就诊的高血压伴阵发性房颤患者164例(含11例脱出病例)作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组各82例,剔除脱落病例,观察组最终纳入78例,对照组纳入75例。对照组口服胺碘酮,第1周600 mg/d,每周递减200 mg/d,第4周起以100 mg/d维持;观察组在对照组基础给予瑞舒伐他汀10 mg/d口服,均持续治疗12个月。记录两组房颤复发率,观察两组治疗前后炎性因子、凝血因子及超声心动图指标变化,对比房颤再发组和房颤未再发组上述指标变化,并采用Logistic回归模型分析房颤预测因子。结果治疗后观察组白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性P-选择素(s P-selectin)、纤维蛋白原(FIB)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、左房前后径(LAD)、右房上下径(RAD)、室间隔收缩期厚度(IVSD)、左室射血分数(LVEF)显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);房颤再发组IL-6、TNF-α、hs-CRP、s P-selectin、FIB、AngⅡ、LAD、RAD、IVSD显著高于房颤未再复发组,差异有统计学意义(P0.05);Logistic回归模型分析房颤预测因子发现TNF-α(OR=1.461,95%CI:0.975~1.952)、s P-selectin(OR=1.156,95%CI:1.052~1.275)、AngⅡ((OR=1.234,95%CI:1.101~1.426)、LAD(OR=1.402,95%CI:1.342~1.661)是房颤的独立预测因素。结论瑞舒伐他汀可降低高血压伴阵发性房颤患者房颤再发率,可能与减少炎症、高凝状态相关。     

他汀类药物治疗阵发性心房颤动的预后及临床观察

目的探讨他汀类药物治疗阵发性心房颤动的预后及临床效果。方法将2011年3月~2012年1月来深圳市龙华新区观澜人民医院诊治的伴有阵发性心房颤动的患者60例随机分为治疗组和对照组,每组各30例。治疗组采用阿托伐他汀钙片进行治疗,对照组采用常规拜阿司匹林抗血小板聚集治疗。观察两组患者入选时及治疗3、6、12个月后的房颤发作频度及持续时间,同时记录两组患者的阵发性房颤发生率、超敏C反应蛋白水平、低密度脂蛋白胆固醇水平以及患者的再住院率和致残率。结果治疗后3、6个月,两组患者阵发性房颤发生率比较差异无统计学意义（P〉0.05）,而治疗12个月后再次随访,发现治疗组阵发性房颤发生率（12.8%）明显低于对照组（46.2%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组治疗后超敏C反应蛋白和低密度脂蛋白胆固醇水平均显著低于对照组（P〈0.05）。治疗组的再住院率及致残率均显著低于对照组（P〈0.05）。结论他汀类药物对阵发性心房颤动的预后良好,可以抑制炎症反应,减少阵发性房颤复发,还能降低患者的再入院率及致残率,值得在临床推广应用。     

超敏C反应蛋白和心房颤动的关系

目的:观察心房颤动患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化,探讨炎症与心房颤动的关系。方法:将84例心房颤动患者分为持续性心房颤动组(> 30 d)43例和阵发性心房颤动组(< 48 h)41例,并选择40例水平窦性心律者作为对照组。采用酶联免疫双抗体夹心法测定hs-CRP。结果:持续性心房颤动组患者血清hs-CRP水平高于阵发性心房颤动组和对照组(P<0.01),阵发性心房颤动组患者血清hs-CRP水平高于对照组(P<0.01)。结论:心房颤动与炎症有关,炎症参与了心房颤动的发生和持续。     

胺碘酮联用缬沙坦治疗阵发性房颤临床观察

目的观察口服胺碘酮联合应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）缬沙坦在阵发性心房颤动（简称房颤）复律后维持窦律的疗效及对左心房功能的影响。方法将68例阵发性房颤患者分为单纯口服胺碘酮组（对照组,34例）和胺碘酮加缬沙坦组（治疗组,34例）,疗效观察12个月。结果共66例完成治疗,随访12个月,治疗1、3个月后两组左心房内径比较差异无统计学意义,但6、12个月后两组差异有统计学意义（P〈0．05）,窦性心律维持6、12个月后比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论胺碘酮与缬沙坦联合治疗阵发性房颤维持窦性心律的疗效优于单用胺碘酮,并能延缓左心房扩大。     

阿托伐他汀与胺碘酮联合治疗阵发性房颤的疗效观察

目的探讨阿托伐他汀联合胺碘酮治疗阵发性房颤的临床疗效。方法选取阵发性房颤患者128例,随机分为两组。对照组患者在治疗原发病基础上,给予胺碘酮治疗,治疗组在对照组的用药基础上联合应用阿托伐他汀。随访12个月,观察两组的疗效。结果观察组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义（x2=5．926,P〈0．05）。组间比较,治疗前两组左心房内径比较无差异（t=0．043,P〉0．05）;治疗后观察组左心房内径明显短于对照组,差异有统计学意义（t=6．521,P〈0．05）。结论阿托伐他汀与胺碘酮联用能显著缩短左心房内径,显著减少房颤的复发和持续性房颤的发生。     

厄贝沙坦对高血压性心脏病并心房颤动转复的影响

目的探讨厄贝沙坦联合胺碘酮对高血压性心脏病并心房颤动（房颤）转复成功率及复发率的影响。方法选择高血压性心脏病房颤患者79例,随机分成2组。Ⅰ组（n=37）仅给予胺碘酮治疗,Ⅱ组（n=42）给予胺碘酮＋厄贝沙坦治疗,随访1年,观察治疗前后左心房内径变化及心房颤动转复成功率及复发率。结果在转复成功率和减少房颤复发（随访6个月）方面Ⅱ组明显优于Ⅰ组（59.45%vs 73.80%,26.08%vs 15.38%）（P〈0.05）;左心房直径Ⅱ组治疗6个月后为（39.4±0.42）mm,12个月后为（33.5±0.50）mm,与治疗前[（46.7±0.53）mm]相比差异均有显著性意义（均P〈0.05）。结论在药物或电复律常规治疗的基础上联用血管紧张素Ⅱ受体l拮抗剂（AT1）厄贝沙坦可以提高房颤的转复成功率,降低复发率。     

老年原发性高血压患者BNP、hs-CRP与房颤关系的研究

目的探讨老年原发性高血压患者血清B型利钠肽（BNP）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平与心房颤动之间的关系。方法对我院2008年10月—2011年10月连续诊治的老年原发性高血压患者209例,根据超声心动图（UCG）测量左室舒张末内径（LVEDD）、室间隔厚度（IVSD）、左室后壁厚度（LVPWD）、左室射血分数（LVEF）、左房内径（LA）,计算左室质量指数（LVMI）。根据ECG将患者分为房颤组（AF组,105例）及无房颤组（NAF组,104例）,测定两组患者的血清BNP、hs-CRP水平。结果 AF组中阵发性房颤48例,持续性房颤24例,永久性房颤33例。AF组患者的BNP[（198.66±118.85）ng/L与（86.37±66.96）ng/L]与LVMI[（127.19±28.04）g/m2与（83.70±17.23）g/m2]明显高于NAF组（P〈0.01）。永久性房颤患者BNP明显高于阵发性房颤患者[（242.45±134.36）ng/L与（178.95±102.73）ng/L,P〈0.05],而阵发性房颤、持续性房颤患者BNP无统计学差异（P〉0.05）;三组间hs-CRP均无统计学差异（P〉0.05）。老年原发性高血压房颤患者BNP与患者LVMI、LA、房颤持续时间成正相关,与LVEF成负相关。Logistic回归分析表明,老年原发性高血压患者血清BNP水平升高,房颤的可能性增大。hs-CRP与房颤之间无相关性（P〉0.05）。结论 BNP与老年原发性高血压房颤之间关系密切。BNP可作为老年原发性高血压左心室心肌肥厚的标志物。     

福辛普利治疗高血压病合并阵发性房颤的疗效

目的探讨福辛普利治疗高血压病合并阵发性房颤的临床疗效,并初步探讨其中的药理学机制。方法将90例高血压病合并阵发性房颤患者随机分成观察组（45例）和对照组（45例）。对照组予常规降压治疗,观察组在此基础上给予福辛普利治疗;在服药前、服药后6个月分别测定每组患者收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、脑钠肽（BNP）、C-反应蛋白（CRP）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,并观察服药6个月后房颤复发率,再分析房颤复发与BNP、CRP、AngⅡ、左心房内径（LAD）、P波离散度（Pd）的相关性。结果观察组患者服药前与服药后6个月相比较,SBP、DBP、BNP、CRP、AngⅡ、LAD和Pd明显降低（P〈0．01）,对照组仅SBP、DBP明显降低（P〈0．01）,其他指标与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗6个月后观察组房颤发作次数较对照组明显降低,Logistic回归分析结果表明,发现BNP、Pd、CRP、AngⅡ与房颤复发关系最密切,是房颤复发的独立危险因素。结论福辛普利治疗高血压病合并阵发性房颤患者,在明显降低血压的同时可明显减少房颤发作,BNP、Pd、CRP和AngⅡ对房颤的预测、治疗及预后评估提供了新的临床依据。