TNFα在大鼠心肌梗死后心室重构进程中表达的变化及意义

目的:探讨大鼠心肌梗死(MI)后心室重构进程中TNFα表达的改变及其与心功能的相关性.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术和手术组(结扎大鼠冠状动脉前降支制作MI模型), 每组再进一步分为1、7、14、28、42 d亚组.应用心脏超声和血流动力学测定心功能和心室重构;RT-PCR检测TNFα的表达.结果: 手术组大鼠术后14 d起左室舒张末期直径(LVEDD)逐渐增加、左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(FS)逐渐降低,至42 d最明显,术后1 d起左室舒张末压(LVEDP)逐渐升高、左室压力上升最大速率(dp/dtmax)及压力下降最大速率(dp/dtmin)逐渐下降,以术后42 d最明显;MI后1 d TNFα即表达,7 d表达达高峰,其后逐渐下降,与相应假手术亚组比较有显著差异(P均<0.01).TNFα的表达与LVEDD呈正相关(r=0.94,P<0.01),与FS、LVEF、dp/dt max、dp/dt min呈负相关(r=-0.91、-0.89、-0.80、-0.85,P均<0.05).结论: 大鼠MI后心室重构进程中TNFα表达呈动态改变并与心功能、心室重构相关,TNFα在促进心室重构、心功能异常中起重要作用.     

辛伐他汀抑制大鼠急性心肌梗死后血管紧张素Ⅱ的生成和改善心室重塑的研究

目的在大鼠结扎前降支致心肌梗死的模型上观察辛伐他汀抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及AngⅡ诱导的活性氧(H2O2)生成,是否有利于改善心室重塑和心功能的作用.方法结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,给予辛伐他汀干预.8周后,测定心脏重量指数、血流动力学指标、血液及心肌中AngⅡ含量,血液过氧化氢(H2O2)含量,并与假手术组比较. 结果心肌梗死组(M组)大鼠右室重量指数(RVWI)、左室重量指数 (LVWI)升高(P<0.01),外周动脉压(APS)、舒张压(APD)均降低,(P<0.01).左室收缩压(LVSP)和心室收缩期室内压上升速率( dp/dtmax),心室舒张期室内压下降速率(-dp/dtmax)下降(P<0.01),左室舒张末压( LVEDP)升高(P<0.01).心肌、血液中AngⅡ含量升高(P<0.01);H2O2含量升高 (P<0.01).辛伐他汀干预组较M组辛RVWI、 LVWI下降(P<0.01),APS、APD、LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtma均回升(P<0.01),LVEDP回落(P<0.01);心肌、血液中AngⅡ含量下降(P<0.01),H2O2含量下降(P<0.01).结论辛伐他汀抑制急性心肌梗死后血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及AngⅡ诱导的H2O2生成,可能是改善心室重塑和心功能的机制之一.     

苦参碱对压力超负荷大鼠心室重构的影响

目的探讨苦参碱抗压力超负荷大鼠心室重构的作用及其作用机制。方法用腹主动脉缩窄方法复制大鼠压力超负荷心室重构模型。设假手术组,模型组,苦参碱大、中、小剂量(63、31.5、15.75mg/kg)组及阳性药(美托洛尔36mg/kg、卡托普利13.5mg/kg)组。给药3.5个月后测量心率(HR)、动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、左心室内压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±dp/dtmax;计算左心室质量/体重(LVW/BW)、右心室质量/体重(RVW/BW)、全心室质量/体重(HW/BW);用放射免疫方法测定左心室心肌肾素活性(RA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的量;用免疫组织化学方法测定左心室心肌和型胶原蛋白的量;用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)测定左心室心肌心房利钠肽(ANP)mRNA、转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达。结果苦参碱能显著降低压力超负荷致心室重构大鼠的LVW/BW、HW/BW,改善血流动力学参数,降低左心室心肌RA及AngⅡ的量,降低左心室心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白的表达,降低左心室心肌ANP mRNA、TGF-β1 mRNA的表达。结论苦参碱具有抑制实验性心室重构的作用,其机制与抑制心肌肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,降低左心室心肌ANP mRNA及TGF-β1 mRNA的表达有关。     

BRL37344对心衰大鼠血液TNF-α、AngⅡ、ET-1含量及心肌重构的影响

目的研究β3肾上腺素能受体激动剂BRL37344对心力衰竭(心衰)大鼠血液肿瘤坏死因子-α(TNF-α),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及内皮素-1(ET-1)含量和心肌重构的影响,探讨β3AR在心衰中的作用.方法用异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心衰,随机分为2组:心衰(CHF)组30只,BRL组35只,另设正常对照组25只.BRL组大鼠给予BRL-37344尾静脉注射,另外两组同时注射相应剂量的生理盐水.分别在2、6周时从各组选取存活大鼠8只检测TNF-α、AngⅡ、ET-1含量、心肌组织学变化和左室质量/体质量(LVW/BW).结果①CHF组和BRL组大鼠血浆TNF-α、AngⅡ、ET-1均明显高于正常对照组(P＜0.01),BRL组各项指标也明显高于CHF组(P＜0.01);②病理组织学观察:HE染色和Masson染色均显示心衰大鼠心肌细胞破坏和胶原纤维组织增生明显;③LVW/BW:CHF组和BRL组LVW/BW明显高于对照组(P＜0.01),而BRL组又高于CHF组(P＜0.01).结论BRL-37344能升高心衰大鼠血浆TNF-α、AngⅡ、ET-1含量,并且能促进左室重构,使心衰恶化.     

心复康口服液对自发性高血压大鼠心肌纤维化及左室功能的影响

目的:观察心复康口服液对自发性高血压大鼠(SHR)心事重构及左室功能的影响.方法:12周龄SHR 30只随机分为3组,即空白对照组(SHR-C组)、依那普利组(SHR-Y组)及心复康口服液组(SHR-X组),每组10只.并以正常SD大鼠10只作对照(sD组).治疗10 wk后测定各组大鼠收缩压(SBP)、左室舒张末压(LVEDP)、最大左室压力微分值(±dp/at max)、心脏质量指数(HMI)、左室质量指数(LVMI)以及胶原蛋白含量和血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(ALD)等指标.结果:治疗10 wk后,各治疗组LVEDP,HMI,LVMI,胶原蛋白含量,Ang Ⅱ和ALD较对照组显著降低(P<0.01),±dp/at max较对照组显著增大(P<0.05).结论:心复康口服液可通过抑制Ang Ⅱ和ALD防止心肌纤维化,抑制心室重构,改善左室功能.     

酸性复灌液对心脏再灌注损伤时心肌RAS的影响

目的探讨酸性复灌液对心肌局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响以及早期暂时性酸性液再灌对缺血-再灌注损伤保护的可能机制.方法采用离体大鼠等容收缩心脏灌流模型,随机分为3组:1.正常对照组(C);2.再灌对照组(I/R);3.酸性液复灌组(A).用生理记录仪连续记录左室收缩末压(LVPSP)、左室舒张末压(LVPDP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax)、Jb率(HR)等;同时用生化和放免法测定不同时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量、心肌组织中肾素血管紧张素转换酶(ACE)活性、血管紧张素I(AngI)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量等指标.结果1.与I/R相比,A组ACE活性和AngⅡ/AngI转换率明显下降;2.A组再灌初期未见心脏挛缩发生,心功能恢复率上升,最大LVPDP降低,±dp/dtmax升高.结论心肌局部RAS可能参与心肌缺血再灌注损伤的发生;早期应用暂时性偏酸液再灌对恢复心功能、防止心律失常的发生是有益的.     

刺五加叶皂苷对急性心肌梗塞大鼠心室重构的作用

目的：通过大鼠急性心肌梗塞心室重构模型观察刺五加叶皂苷（ASS）对急性心肌梗塞大鼠心室重构的作用。方法：大鼠结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞心室重构模型，同时应用ASS，给药4周后测定心室重构大鼠血液动力学、生化学及形态学参数。 结果： ASS对急性心肌梗塞心室重构大鼠，能明显升高左心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）及其校正值（±dp/dtmax/LVSP），降低左心室舒张末压（LVEDP），亦能明显降低左心室容积(LVV)、左心室长轴(LVLA)长度、左心室短轴(LVSA)长度、左心室绝对重量(LVAW)、左心室相对重量(LVRW)，但对右心室绝对重量(RVAW)、右心室相对重量(RVRW)、心率(HR)、左心室收缩压（LVSP）、平均动脉压（MAP）及体重(BW)均无明显影响。ASS可明显降低血清脂质过氧化物 (LPO)及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肾上腺素(E) 含量，提高超氧物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。 结论：ASS能有效抑制急性心肌梗塞大鼠的心室重构。     

厄贝沙坦对实验性造模大鼠心肌肥厚的干预作用研究

目的探讨厄贝沙坦对异丙肾上腺素(ISO)诱发的大鼠心肌肥厚-心力衰竭模型的左室肥厚和慢性心衰的干预作用。方法30只Wistar大鼠随机分成正常对照组、模型组、治疗组;通过大剂量注射ISO制成心肌肥厚-心力衰竭大鼠模型;治疗组应用厄贝沙坦对心肌肥厚-心力衰竭大鼠模型进行干预;各组大鼠于第10d、6周、12周行经胸超声心动图监测,并测定心肌和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果模型组大鼠舒张末期室间隔厚度(IVSTd)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)增厚,左室腔扩大,与对照组比较差别有统计学意义(P<0.01);左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)降低,与正常对照组比较差别也有统计学意义(P<0.01);治疗组经厄贝沙坦治疗后IVSTd、LVPWd有所减小,EF、FS有所提高,与模型组比较差别均有统计学意义(P<0.01)。模型组和治疗组大鼠血浆及心肌AngⅡ含量均较对照组高,差别有统计学意义(P<0.05);治疗组与模型组大鼠心肌及血浆的AngⅡ含量间差别无统计学意义(P>0.05)。结论造模大鼠的心室肥厚,心力衰竭与心肌局部和循环系统中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度激活有关。厄贝沙坦可通过作用于AngⅡ受体,拮抗心肌局部AngⅡ作用,改善心功能,逆转心肌肥厚。     

大豆异黄酮对压力负荷性大鼠心肌肥厚的影响

目的:研究大豆异黄酮(soybeanisoflavones,SI)对压力负荷心肌肥厚大鼠心室重构的保护作用及其机制.方法:采用膈下腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型.造模后大鼠随机分为假手术组、模型组、SI(30、60、120 mg·kg-1)治疗组;4WK后处死大鼠,测量大鼠全心重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW即LVI),左心室组织切片HE染色后测心肌纤维直径(MD);分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力;用放免分析法检测血浆和左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果:模型组大鼠的HW/BW、LVI、MD明显增大;左心室Hyp含量、诱生型NOS(iNOS)活性和血浆及左心室AngⅡ含量明显增高;NO水平和结构性NOS(CNOS)活性显著降低.SI能显著提高心肌组织中的NO含量及CNOS活性,降低心肌组织iNOS活性;明显抑制血浆及心肌组织AngⅡ和胶原的产生;减轻心脏重量参数(HW/BW、LVI)及MD,抑制心肌肥厚.结论:SI对腹主动脉缩窄所致心肌肥厚大鼠心室重构具有一定的保护作用,其机制与升高NO含量、抑制AngⅡ产生有关.     

酸性复灌液对心脏再灌注损伤时心肌RAS的影响

目的探讨酸性复灌液对心肌局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响以及早期暂时性酸性液再灌对缺血-再灌注损伤保护的可能机制。方法采用离体大鼠等容收缩心脏灌流模型，随机分为3组1．正常对照组(C)；2．再灌对照组(I／R)；3．酸性液复灌组(A)。用生理记录仪连续记录左室收缩末压(LVPSP)、左室舒张末压(LVPDP)、心室内压最大变化速率(±dp／dtmax)、Jb率(HR)等；同时用生化和放免法测定不同时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量、心肌组织中肾素血管紧张素转换酶(ACE)活性、血管紧张素I(AngI)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量等指标。结果1．与I／R相比，A组ACE活性和AngⅡ／AngI转换率明显下降；2．A组再灌初期未见心脏挛缩发生，心功能恢复率上升，最大LVPDP降低，±dp／dtmax升高。结论心肌局部RAS可能参与心肌缺血再灌注损伤的发生；早期应用暂时性偏酸液再灌对恢复心功能、防止心律失常的发生是有益的。     

β-胡萝卜素对去甲肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的:研究β-胡萝卜素(BC)对去甲肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用。方法:去甲肾上腺素(NE)2mg/kg腹腔注射,每日2次,去甲肾上腺处理的大鼠给予BC 250 mg/(kg.d)灌胃进行干预,连续给药15 d。测定全心重量指数(HW/BW)、左心室重量指数(LVW/BW,即LVI);采用放免分析法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,用免疫组织化学方法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的表达,采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:NE模型组大鼠的HW/BW、LVI明显升高;左心室心肌组织AngⅡ含量、AT1R表达增高,心肌和血清中MDA含量增高,SOD含量降低。β-胡萝卜素能通过抗氧化作用而明显降低心肌组织AngⅡ、MDA含量和AT1R的表达,提高SOD含量,使HW/BW及LVI下降,抑制心肌肥厚。结论:β-胡萝卜素对去甲肾上腺素所致心肌肥厚有保护作用。     

葛根素对压力超负荷兔心力衰竭及神经内分泌激素的影响

目的 :探讨葛根素对压力超负荷兔心力衰竭及其对心钠素 (ANP)和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的影响。 方法 :将兔随机分为假手术组、手术对照组和葛根素组 ,采用腹主动脉次全结扎 ,建造兔心力衰竭模型 ;经颈动脉插管 ,利用BL -4 2 0E生物机能实验系统记录平均动脉压 (MAP)、心率 (HR)、左室收缩峰压 (LVSP)、左室舒张末压 (LVEDP)、最大上升速率 ( +dp/dtmax)和最大下降速率 ( -dp/dtmax)等血流动力学参数 ;放免法测定血浆ANP和AngⅡ水平。 结果 :( 1)手术对照组与假手术组相比 ,血流动力学参数明显异常 (P <0 .0 0 1) ;( 2 )葛根素组与手术对照组相比 ,HR减慢 ,±dp/dtmax明显上升 ,LVEDP明显下降 (P <0 .0 0 1) ;( 3 )葛根素组与手术对照组相比 ,血浆ANP浓度明显下降(P <0 .0 0 1) ,AngⅡ水平亦显著降低 (P <0 .0 5 )。 结论 :葛根素能减缓压力超负荷兔心力衰竭的发生 ,其机理可能是减少了ANP和AngⅡ的释放     

颈动脉瞬时波强在评价冠心病患者心功能中的作用

目的探讨颈动脉瞬时波强评价心功能的临床价值。方法选2009年1-9月解放军总医院心内科住院的冠心病心功能不全患者51例,其中男性34例,女性17例,年龄(66±10)岁。常规行超声心动图及瞬时波强(wave in-tensity,WI)检测,记录左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室舒张末内径(left ventricular diastojic di-mension,LVDd)、左室舒张末容积(end diastolic volume,EDV)、左室收缩末容积(end systolic volume,ESV)、左房内径(leftatril dimension,LAd)、颈动脉瞬时加速度波强(accelerating wave intensity,W1)、颈动脉瞬时减速度波强(decelerating waveintensity,W2);超声检查完毕即刻测量6 min步行距离(6 minutes walking distance,6MWD);之后在2 h内行冠状动脉造影,造影显示每位患者至少有1处病变狭窄≥50%,其中47例导管测量左室压力,记录左室最大压力变化(LV+dp/dtmax);分析51例患者上述超声指标与6MWD之间的相关性。结果线性回归分析显示W1、LVEF、LVDd、EDV、ESV、LV+dp/dtmax与6MWD均显示明显相关(r分别为0.687、0.591、-0.552、-0.450、-0.513、0.693,P<0.01);其中W1对6MWD影响程度最大(标准回归系数Beta依次为W1 0.789、ESV 0.701、LVEF 0.567、LV+dp/dtmax 0.540、EDV 0.485、LVDd 0.067)。结论作为更加简便的评价心功能的方法,WI可能较传统的超声指标具有更加准确的临床价值。     

三七总皂苷对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的:研究三七总皂苷(total saponins of panax notoginseng,PNS)对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用.方法:用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)5 mg·kg-1·d-1,sc,连续7 d,建立大鼠心肌肥厚模型.造模第二天开始给大鼠腹腔注射PNS25和50 mg·kg-1·d-1,连续14 d,测定全心重量指数(HW/BW)、左心室重量指数(LVW/BW即LVI);采用试剂盒用分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)和一氧化氮(NO)含量,及Na -K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性;用放免分析法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果:ISO模型组大鼠的HW/BW、LVI明显升高;左心室Hyp、AngⅡ含量增高,NO水平下降,Na -K -ATP酶和Ca -ATP酶活性降低.PNS能明显提高心肌组织NO水平及Na -K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性,降低胶原的含量,抑制AngⅡ产生,使HW/BW及LVI下降,抑制心肌肥厚.结论:PNS对ISO所致大鼠心肌肥厚具有保护作用.     

Effects of hepatocyte growth factor therapy on apoptosis in spontaneous hypertensive rats

目的 探讨局部心肌注射重组腺病毒-肝细胞生长因子(Ad-HGF)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡的影响.方法 30只SHR为心肌纤维化模型,随机抽取6只作为阳性对照组,其余24只再随机平分为腺病毒组、Ad-HGF组.腺病毒组、Ad-HGF组SHR开胸,左心室壁5点分别注射0.1 ml null-Ad5和5×109 Pfu/ml Ad5-HGF,术后两组分别存活8只和10只,于4周时处死其中6只.处死前测量左心室内压,ELISA法测定心肌HGF浓度,放射免疫法检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,免疫组化法及图像分析系统分析心肌Bcl-2和Bax水平,心肌细胞凋亡指数检测采用TUNEL,Western blot法测定HGF、AT1R、Bcl-2和Bax的蛋白表达.结果 与阳性对照组相比,Ad-HGF组左室内压表现为左心室舒张末压(LVEDP)下降(P<0.05)、左心室压力最大下降速度(-dp/dtmax)下降(P<0.05),左心室压力最大上升速度(+dp/dtmax)上升(P<0.05).心肌HGF、抗细胞凋亡蛋白Bcl-2显著升高(P<0.05);AngⅡ、AT1R与促细胞凋亡基因Bax水平,心肌细胞凋亡指数明显降低(P<0.05).结论 Ad-HGF可以降低SHR左心室心肌细胞凋亡指数,其作用机制可能与HGF抑制AngⅡ、AT1R、Bax,上调Bcl-2,提高Bcl-2/Bax比例,同时降低心室壁压力有关.     

微小RNA-497在麝香保心丸治疗AMI后心室重构中的作用研究

探究miRNA-497在麝香保心丸治疗AMI后心室重构中作用。将SD大鼠90只分为假手术组、模型组、miRNA-497激动剂+麝香保心丸组、麝香保心丸组、miRNA-497抑制剂+麝香保心丸组、miRNA-497抑制剂组,每组15只,假手术组仅分离前室间支,不结扎,其余各组采用结扎左冠状动脉前降支法制备AMI大鼠模型。造模成功后进行干预。6周后,miRNA-497激动剂+麝香保心丸组大鼠一般情况、心肌组织病理学改变、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(LV+dp/dtmax)、左室收缩末压(LVESP)、左室内压最大下降速率(LV－dp/dtmax)、急性心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率较模型组无明显改善,麝香保心丸组、miRNA-497抑制剂+麝香保心丸组上述指标较模型组有显著改善。麝香保心丸可能通过抑制miRNA-497表达而改善大鼠AMI后心室重构。     

辛伐他汀改善急性心肌梗死后心室重塑与心功能的实验研究

目的:观察辛伐他汀对急性心肌梗死后大鼠心室重塑及心功能的影响,并探讨其可能的机制.方法:结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,给予辛伐他汀干预.8周后,测定心脏重量指数、血流动力学指标、心肌及血液中总-氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,并与假手术组比较.结果:心肌梗死组大鼠右室重量指数(RVWI)、左室重量指数(LVWI)升高(P<0.01),外周动脉压(APS)、舒张压(APD)均降低,心率增快(P<0.01).左室收缩压(LVSP)和心室收缩期室内压上升速率( dp/dtmax),心室舒张期室内压下降速率(-dp/dtmax)下降(P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)升高(P<0.01).血清和心肌NOS、iNOS活性下降(P<0.01).辛伐他汀干预组较心肌梗死组(M组)RVWI、LVWI下降(P<0.01),APS、APD、LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax均回升(P<0.01),LVEDP回落(P＜0.01);血清和心肌NOS、iNOS活性升高.结论:辛伐他汀减轻左室重塑,改善心功能.     

心肌损伤时复方丹参滴丸的骨髓干细胞动员作用

目的:探讨慢性心肌损伤过程中,复方丹参滴丸对骨髓干细胞的动员作用.方法:用垂体后叶素和呋喃唑酮造成扩张性心肌病大鼠模型.实验大鼠随机分正常对照组、心肌损伤组、心肌损伤 复方丹参滴丸(损伤 复方丹参滴丸)组和心肌损伤 氟伐他汀(损伤 氟伐他汀)组四组.分别于第1、3和6周末检测CD34 细胞比率;于第6周末评价心脏结构和心功能指标:左室收缩末径(LVESD)、左室舒张末径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF).左心室插管记录左室舒张末压力(LVEDP)、左室内压上升最大、最小速率(±dp/dtmax).计算心脏重量指数(HW/BW).结果:心肌损伤组HW/BW、LVESD、LVEDD、LVEDP均明显增加(P<0.01).±dp/dtmax、LVEF明显下降(P<0.05),CD34 细胞比率第1周末明显升高(P<0.01),以后逐渐减少,第6周末与正常对照组无明显差异(P>0.05).损伤 复方丹参滴丸组、损伤 氟伐他汀组与心肌损伤组比较,HW/BW、LVESD、LVEDD、LVEDP均明显下降(P<0.05或P<0.01).±dp/dtmax、LVEF明显增加(P<0.05).CD34 细胞比率在第1、3、6周末高于心肌损伤组,但至第3、6周末无统计学意义(P>0.05).结论:①垂体后叶素与呋喃唑酮合用可以建立扩张性心肌病模型;②心肌损伤早期存在BMCs动员现象;③复方丹参滴丸干预能进一步加强BMCs动员,明显减轻心腔扩张程度、保护心功能;④复方丹参滴丸的作用与氟伐他汀相当.     

牛磺酸对烫伤大鼠血浆及心肌组织肿瘤坏死因子和血管紧张素Ⅱ含量的影响

目的 观察牛磺酸对大鼠严重烧伤后心肌损害的影响。方法 用健康Wistar大鼠．随机分为对照组、烧伤组(造成30％TBSAⅢ度烫伤)和治疗组(烧伤后腹腔注射牛磺酸．剂量400mg/kg体重)。于伤后l、3、6、12和24h检测血浆TNFα、AngⅡ和cTnT含量与心肌中TNFα、AngⅡ含量。结果 烧伤组伤后3h血浆cTnT即呈显著升高，12h达峰值．24h仍显著高于对照组；烫伤后6h血浆和心肌组织TNFα含量显著高于对照组(P＜0．01)，12h达峰值；伤后lh血浆AngⅡ即显著升高，伤后24h血浆及心肌中AngⅡ仍显著高于对照组；牛磺酸治疗组血浆cTnT、TNFα和AngⅡ水平较烧伤组均有显著性降低。血浆TNFα、AngⅡ含量与血浆cTnT变化密切相关。结论 牛磺酸对严重烫伤后心肌损伤有较好的保护作用。     

钠尿肽极化液抗心力衰竭作用的实验研究

目的:探讨钠尿肽极化液(NP-GIK)的抗心力衰竭作用。方法:采用冠状动脉左前降支结扎术复制大鼠缺血性心力衰竭模型,并随机分为三组(n=10):生理盐水组于心梗后1ml/(kg·d)静脉滴注生理盐水;NP-GIK组于心梗后1ml/(kg·d)静脉滴注NP-GIK;假手术组不结扎冠脉作为对照。4周后,检测各组大鼠的全心重量(HW)、体质量(BW),测量全心长度(HL),计算HL/HW、全心肥厚指数(HW/BW),检测心率(HR)、左室发展压(LVDevP)和左室内压微分(±LV dp/dtmax)等血流动力学指标。结果:心梗后NP-GIK治疗4周显著降低HL/HW、HW/BW,增加LVDevP和±LV dp/dtmax,对于心率无显著影响。结论:NP-GIK通过抑制心肌肥厚,改善心脏缺血后的血流动力学,延缓缺血性心力衰竭的进程。