三羟异黄酮抑制脑缺血大鼠大脑皮层中铜蓝蛋白的表达

目的探讨植物性雌激素三羟异黄酮（genistein,GST）对局灶性永久性脑缺血成年雄性大鼠的大脑皮层铜蓝蛋白（ceruloplasmin,CP）表达的影响。方法实验分为假手术组、缺血组、GST组和溶剂对照组,利用流式细胞学方法,观察颈内动脉注射GST对雄性大鼠局灶性永久性脑缺血模型中大脑皮层CP阳性细胞荧光强度和CP阳性细胞百分率的影响。结果脑缺血过程中CP的表达呈时相性变化,缺血组、溶剂组、GST组、缺血6、12、24h低于假手术组（P＆lt;0.05或＆lt;0.01）,缺血48、72h高于假手术组（P＆lt;0.05）;GST组CP的表达变化在不同时段均明显低于溶剂组（P＆lt;0.01）。结论GST可抑制脑缺血时CP的时相性变化,提示GST可通过抑制脑内铁相关的氧化应激损伤提供神经保护作用。     

三羟异黄酮抑制大鼠脑缺血铜蓝蛋白的时相变化

目的探讨植物性雌激素三羟异黄酮(genistein,GST)对局灶性永久性脑缺血♂大鼠的大脑皮层铜蓝蛋白(cerulo-plasmin,CP)表达的影响。方法利用免疫组织化学和Western blot法,观察颈内动脉注射GST对♂大鼠局灶性永久性脑缺血模型中大脑皮层CP表达的影响。结果脑缺血过程中CP的表达呈时相性变化,缺血6、12、24h低于假手术组,48、72h高于假手术组;GST组CP的表达在不同时段均明显低于缺血组,雌激素受体阻断剂他莫昔芬(tamox-ifen,TAM)可阻断此作用。结论GST可抑制脑缺血时CP的时相性变化,提示GST可通过雌激素受体抑制脑内铁相关的氧化应激损伤,提供神经保护作用。     

芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,大鼠于缺血1h再灌注2h断头取脑,检测大脑组织Ca2 -ATPase,Na ,K -ATPase,NOS活性和NO,水的含量及大脑皮层神经元内游离钙离子浓度,行为学评价及梗死面积,常规石蜡切片,HE染色,作病理学检查。结果芪参胶囊显著降低缺血再灌注后大脑皮层神经元内游离钙离子浓度及大脑组织NOS活性,NO的含量和水肿程度及梗死面积;显著增强Ca2 -ATPase,Na ,K -ATPase的活性;病理学检查显示芪参胶囊能明显减轻脑水肿及神经元坏死程度。结论芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,大鼠于缺血1h再灌注2h断头取脑,检测大脑组织Ca²⁺]-ATPase,Na⁺],K⁺]-ATPase,NOS活性和NO,水的含量及大脑皮层神经元内游离钙离子浓度,行为学评价及梗死面积,常规石蜡切片,HE染色,作病理学检查。结果芪参胶囊显著降低缺血再灌注后大脑皮层神经元内游离钙离子浓度及大脑组织NOS活性,NO的含量和水肿程度及梗死面积;显著增强Ca²⁺]-ATPase,Na⁺],K⁺]-ATPase的活性;病理学检查显示芪参胶囊能明显减轻脑水肿及神经元坏死程度。结论芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

阿米替林对局灶性脑缺血再灌注损伤脑内单胺类神经递质的影响

目的：研究阿米替林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用。方法：用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，用TTC染色和图像分析系统测缺血体积；神经功能缺损采用0～5级评分；荧光分光光度法测定大脑皮层和纹状体多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）及5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）。观察阿米替林对大鼠局灶性脑缺血1h再灌注2h脑梗死体积，神经功能及大脑皮层和纹状体单胺类神经递质的影响。结果：缺血1h再灌注2h，阿米替林组缺血再灌注后脑梗死体积变小，大鼠行为学评分分值明显降低，单胺递质含量明显提高，与模型组相比有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论：阿米替林对大鼠局灶性脑缺血再灌注引起的神经损伤有保护作用。其机制可能与其减少缺血再灌注期间单胺类神经递质的释放有关。     

阿米替林对局灶性脑缺血/再灌注损伤脑内单胺类神经递质的影响

目的研究阿米替林对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的作用。方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,用TTC染色和图像分析系统测梗死体积;神经功能缺损采用0～5级评分;荧光分光光度法测定大脑皮层和纹状体多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)及5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)。观察阿米替林对大鼠局灶性脑缺血1h/再灌注2h时脑梗死体积、神经功能及大脑皮层和纹状体单胺类神经递质的影响。结果缺血1h/再灌注2h时,阿米替林可使脑梗死体积变小、神经功能缺损评分分值明显降低、单胺递质含量明显提高,与模型组相比差异有显著性。结论阿米替林对大鼠局灶性脑缺血/再灌注引起的神经损伤有保护作用。其机制可能与其减少缺血/再灌注期间单胺类神经递质的释放有关。     

The protective effect of the different doses of estrogen on the brain of rats after cerebral ischemia reperfusion

目的 观察不同剂量雌激素对大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑保护作用.方法 雄性SD大鼠200只,随机分为5大组:假手术组(SO组),缺血-再灌注组(I/R组),雌激素大剂量组(EC组)、中剂量组(EB组)、小剂量组(EA组),每组40只,然后建立大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,观察神经功能缺损程度及神经元凋亡,比较不同剂量雌激素组和模型组的异同.结果 不同剂量的雌激素组,神经元凋亡情况及神经功能评分均明显低于缺血再灌注组(P<0.05).结论 雌激素对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的神经保护作用.     

阿魏酸钠对缺血预处理后大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨阿魏酸钠联合缺血预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用四血管阻断法复制大鼠全脑缺血模型,动物随机分为非缺血对照组,缺血对照组,缺血预处理组和阿魏酸钠联合缺血预处理组,采用尼氏染色和TIIJNEL染色法观察阿魏酸钠联合脑缺血预处理在脑缺血再灌注时对皮层和海马CAl区神经元数及凋亡细胞效的影响。结果缺血对照组缺血6h大脑皮层及海马CAl区出现量凋亡细胞,缺血12h凋亡细胞逐渐增多,至2天时达高峰,缺血后7天神经元大量丢失;缺血预处理组各时点凋亡细胞数明显低于缺血对照组,缺血后7天神经元无明显丢失;阿魏酸钠联合缺血预处理组各个时点凋亡细胞数较缺血对照组及缺血预处理组均显著减少,缺血后7天神经元无明显丢失。结论阿魏酸钠联合缺血预处理可显著抑制缺血区神经细胞凋亡,加强脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

阿坎酸对大鼠局灶性脑缺血/再灌注神经的保护作用

目的:研究阿坎酸对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用.方法:大鼠大脑中动脉栓塞模型参照Longa报道的方法进行.48只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阿坎酸组.缺血2 h后恢复灌注,给药组腹腔注射给药.造模前后进行神经损害严重程度评分(NSS),TTC染色测定梗死面积,HE染色检测脑组织病理变化,应用蛋白质印迹检测大鼠脑组织中NR2B的表达.结果:阿坎酸能明显改善大鼠的神经行为,缩小梗死面积,并使脑组织病理改变减轻.同时,阿坎酸能有效降低NR2B的表达.结论:阿坎酸对局灶性脑缺血／再灌注大鼠有明显的保护作用.     

羟基红花黄色素A对大鼠脑缺血损伤的神经保护作用

分别用电凝法烧灼凝结大鼠大脑中动脉和四动脉闭塞法建立大鼠局灶性永久性脑缺血模型和全脑缺血-再灌注模型。考察羟基红花黄色素A的低、中、高剂量组(1、2和4mg/kg)、尼莫地平组(2mg/kg)和生理盐水组的神经保护作用及对大鼠行为缺陷的改善作用。结果表明,对于局灶性永久性脑缺血大鼠,羟基红花黄色素A各剂量组的脑坏死区重量均比生理盐水组明显降低,高、中剂量组还可明显改善大鼠的行为学缺陷;尼莫地平组与生理盐水组无显著性差异。对于全脑缺血-再灌注大鼠,羟基红花黄色素A各剂量组与生理盐水组相比,均能延长大鼠缺血后脑电图消失时间,明显缩短灌注后脑电图恢复时间和翻正反射恢复时间,并明显改善脑水肿情况。     

苦碟子注射液对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察苦碟子注射液对脑缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。大鼠随机分成假手术组(sham)、脑缺血-再灌注损伤组(I/R)和苦碟子保护组(KD)。观察神经功能学评分,形态学观察(光镜和电镜),如脑梗塞面积(HE染色)及测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果苦碟子注射液可降低缺血-再灌注损伤后的神经功能学评分、脑梗死面积、缺血脑组织丙二醛含量,减轻形态结构损伤,提高超氧化物歧化酶活性。结论苦碟子注射液对于脑缺血-再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关。     

海风藤新木脂素类成分对缺血再灌注鼠脑损伤的保护作用

目的　探讨血小板活化因子 (PAF)受体拮抗剂海风藤新木脂素类成分对鼠脑梗死面积、局部脑血流量 (rCBF)及神经功能缺失征象的影响 ,并与传统的PAF受体拮抗剂银杏苦内酯相比较。方法　利用TTC染色结合球积仪、氢清除法组织血流计和临床神经功能评分标准等方法 ,分别对缺血、缺血再灌注及海风藤新木脂素类成分、银杏苦内酯治疗组鼠脑梗死面积、rCBF、神经功能缺失征象进行观察和比较。结果　海风藤新木脂素类成分、银杏苦内酯药物治疗组脑梗死面积较缺血再灌组明显减小 ,同时药物能改善缺血侧皮质rCBF的下降 ,并显著减轻脑缺血后的神经功能缺损。结论　海风藤新木脂素类成分与传统的PAF受体拮抗剂银杏苦内酯均具有显著的脑保护作用     

地黄饮子对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的考察地黄饮子对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法采用线栓法阻塞大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血模型,通过神经学行为评分、TTC染色法测定脑梗死面积、脑含水量考察地黄饮子抗脑缺血作用。结果地黄饮子能降低神经学行为评分、脑梗死面积、脑含水量。结论地黄饮子对大鼠局灶性脑缺血有一定的保护作用。     

生姜对局灶性脑缺血模型大鼠的影响

目的研究生姜对局灶性脑缺血模型大鼠的影响。方法SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、川芎嗪组、生姜汁高剂量组、中剂量组和低剂量组，开颅直接阻断大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型（MCAO），灌胃给药5d，积分法测定MCAO大鼠神经病学症状等级，避暗法测定被动性条件反射潜伏期和错误次数，氯化三苯基四氮唑（TFC）染色法测定大脑梗死面积。结果与假手术组比较，MCAO模型组大鼠出现明显的神经功能障碍，学习记忆能力降低，被动性条件反射潜伏期明显缩短，错误次数显著增多，脑组织出现明显的梗死灶；生姜汁能明显改善MCAO大鼠神经病学症状，延长被动性条件反射潜伏期及减少错误次数，提高记忆能力，显著缩小脑梗死面积，与模型对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论生姜对大鼠局灶性脑缺血损伤具有显著的保护作用。     

罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨罗格列酮对局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗死体积;分光光度法测定组织丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量以及一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性。免疫组化法测定细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达,HE染色观察组织病理学改变。结果罗格列酮能降低缺血再灌注后脑梗死体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量,升高SOD活性并降低NOS、MPO活性以及组织ICAM-1表达,同时能减轻脑组织病理学损害。结论罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有明显保护作用,其机制与其清除氧自由基和抗炎有关。     

益气熄风胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究益气熄风胶囊防治大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用以及其作用机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平片(30 mg/kg)组和益气熄风胶囊0.771 8、1.543 5、3.087 0、6.174 0 g/kg组,每个组再分为脑梗死率检测、病理学研究2个亚组。益气熄风胶囊于造模前ig给药,1次/d,连续7 d;假手术组和模型组给予生理盐水,给药体积均为10 m L/kg。于第7天给药后30 min制造大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。大脑中动脉阻断3 h后,进行再灌注。假手术组仅在动脉处备线处理,待给予生理盐水后去线即可。缺血再灌注后24 h后TTC染色法测定脑梗死体积,计算脑梗死率。缺血再灌注24 h时计算脑指数和脑含水量。各组大鼠在脑缺血再灌注后3、24 h进行神经功能评分。采用苏木素、伊红进行染色,光镜下观察各组大鼠脑组织的病理形态。采用甲苯胺蓝尼氏染色法检测尼氏小体表达情况,观察脑组织尼氏小体数量;采用免疫组化染色SP法测定i NOS蛋白的平均吸光度值,观察大鼠脑组织i NOS蛋白表达情况。结果益气熄风胶囊1.543 5、3.087 0 g/kg对局灶性脑缺血再灌注引起大鼠脑梗死率增大有明显降低作用(P0.05),而益气熄风胶囊0.771 8、6.174 0 g/kg组大鼠脑梗死率无明显变化。益气熄风胶囊0.771 8、1.543 5、3.087 0、6.174 0 g/kg组大鼠脑指数和脑含水量无明显变化。造模后3 h益气熄风胶囊0.771 8、3.087 0、6.174 0 g/kg神经行为学评分明显增加(P0.05、0.01),对局灶性脑缺血再灌注而引起大鼠神经功能损伤症状有改善作用,而益气熄风胶囊1.543 5 g/kg的作用不明显。与模型组比较,益气熄风胶囊1.543 5 g/kg组大鼠脑组织的灰质病变、白质病变、脑膜、室管膜病变均明显减轻(P0.01),尼氏染色计数平均吸光度值显著增加(P0.01),脑组织中i NOS蛋白表达水平有降低的趋势,但是不具有统计学意义。结论益气熄风胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明确的保护作用,其作用机制可能与脑组织病理病变减轻和尼氏小体数量增加有关。     

蜕皮甾酮对大鼠局灶性脑缺血脂质过氧化损伤的影响

目的观察蜕皮甾酮（EDS）对大鼠局灶性脑缺血脂质过氧化损伤的影响。方法应用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑梗死（MCAO）模型,将大鼠随机分为假手术组、缺血对照组、药物干预组。药物干预组于MCAO术后2h腹腔注射EDS20mg／（kg·d）,每24h给药1次,连续给药2d后测定动脉血血清丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,同时取脑组织进行2,3,5-三氯苯基四氮唑（TTC）染色测定脑梗死体积。结果MCAO术后48h,药物干预组的血清MDA含量明显降低,SOD活性增高,梗死体积较缺血对照组明显减小,两组之间的差异均有显著性（P小于0．05或0．01）。结论EDS能拮抗脑缺血引起的SOD活性下降及MDA含量增高,具有抑制脑组织脂质过氧化损伤的作用。     

前列腺素E1对缺血再灌注脑损伤的干预作用

目的探讨前列腺素E1(PGE1)对缺血再灌注脑损伤的干预作用.方法采用线栓法,经颈内动脉(ICA)插入颅内深度18～20mm阻断左侧大脑中动脉,复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.缺血60min,再灌注24h对每只动物进行神经症状评分后,断头取脑,并进行脑梗死体积,脑含水量测定及病理学捡查.结果①缺血再灌注模型组出现典型神经缺损症状,而PGE1三剂量组均能改善大鼠神经功能障碍,其行为评分与模型组相比有显著性差异(P＜0.05).②缺血再灌注模型组脑梗死体积百分比高达(28.40±1.8269)%,而PGE1中、高剂量组脑梗死体积百分比明显缩小[(10.25±2.772)%,(12.90±2.5772)%],与模型组相比有显著性差异(P＜0.05).③缺血再灌注模型组栓塞侧脑含水量明显增加(83.03±0.6110%),而PGE13个剂量组脑含水量均低于模型组[(79.93±0.6950)%;(79.67±1.1244)%;(80.26±1.6325)%],两者相比有显著性差异(P＜0.05).④缺血再灌注模型组脑组织病理形态学捡查可见:大量神经细胞固缩坏死,重度脑水肿,部分可见软化灶形成,而PGE13个剂量组脑水肿及神经细胞坏死程度均明显减轻,两者相比有明显差异.结论PGE1能减轻脑缺血再灌注所致的组织损伤,发挥保护作用.