丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和IL-1β含量的影响米

目的探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组，线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA高、低剂量治疗组分别于术前连续灌胃给予高、低剂量TanⅡA3d，每日1次。各组于脑缺血90min再灌注24h进行2，3，5-三苯基氯化四氮唑染色观察脑梗死体积和脑含水量检测，采用酶联免疫吸附试验法检测脑组织MCP-1和IL-1β含量的变化。结果TanⅡA治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小，脑含水量较缺血再灌注组减少，而高、低剂量组之间差异亦具有显著性。与假手术组比较，缺血再灌注组脑组织MCP-1和IL-1β含量明显升高；与缺血再灌注组比较，TanⅡA高、低剂量治疗组脑组织MCP-1和IL-1β含量均明显降低，高、低剂量组之间差异具有显著性。结论降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和IL-1β含量，抑制再灌注损伤炎症反应，可能是TanⅡA发挥脑保护的重要途径之一。     

青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和TNF-α含量的影响

目的 探讨青藤碱( sinomenine ,Sin)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.方法 采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组.线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Sin低(30 mg/kg)、高剂量(60 mg/kg)治疗组于术前30 min分别给予大鼠腹腔注射.采用酶联免疫吸附实验( ELISA)法检测缺血90 min再灌注24 h大鼠额顶部皮质MCP-1和TNF-α含量的变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗塞体积及病理形态学变化.结果 ①脑缺血再灌注24h,缺血再灌注组MCP-1和TNF-α含量明显升高,与假手术组比较,差异具有显著性(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组均显著减少MCP-1和TNF-α含量;高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05);②Sin治疗组脑梗塞体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05);③Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.结论 Sin对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和TNF-α含量,抑制再灌注损伤炎症反应有关.     

丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和IL-1β含量的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.TanⅡA高、低剂量治疗组分别于术前连续灌胃给予高、低剂量TanⅡA3d,每日1次.各组于脑缺血90min再灌注24h进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色观察脑梗死体积和脑含水量检测,采用酶联免疫吸附试验法检测脑组织MCP-1和IL-1β含量的变化.结果 Tan ⅡA治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,脑含水量较缺血再灌注组减少,而高、低剂量组之间差异亦具有显著性.与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织MCP-1和IL-1β含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量治疗组脑组织MCP-1和IL-1β含量均明显降低,高、低剂量组之间差异具有显著性.结论 降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和IL-1β含量,抑制再灌注损伤炎症反应,可能是TanⅡA发挥脑保护的重要途径之一.     

丹参单体对TNF-α诱导大鼠动脉平滑肌细胞MCP-1和IL-1β的影响

目的观察丹酚酸B和丹参酮ⅡA对肿瘤坏死因子（TNF—α）诱导的血管平滑肌细胞（SMC）白细胞介素-1β（IL—1β）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的影响，探讨丹参单体抗动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法体外培养大鼠主动脉SMC；RT—PCR法检测SMCMCP-1mRNA的表达；放免法检测SMC培养上清IL-1β的水平。结果TNF—α促进SMCMCP—1mRNA的表达，提高IL-1β水平（P值均＜0．01）。两种丹参单体均抑制上述因子的表达，其中，对于抑制MCP—1mRNA的表达以丹参酮ⅡA效果更佳。结论丹参单体抗AS作用的机制之一是抑制炎症相关因子的表达，丹参酮ⅡA抗炎效果优于丹酚酸B。     

丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤凋亡基因表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对脑缺血再灌注损伤大鼠B细胞淋巴瘤／白血病基因-2（Bcl-2）及B细胞淋巴瘤／白血病基因伴随蛋白X（Bax）蛋白表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组。线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA高、低剂量治疗组分别于术前连续灌胃给予相应剂量TanⅡA 3d,1次／d。除假手术组外的各组于脑缺血90min再灌注24h,进行HE染色观察病理形态学变化和神经症状评分,免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Bcl-2和Bax蛋白表达。结果TanⅡA高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,TanⅡA高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。TanⅡA高、低剂量治疗组神经功能缺失评分较缺血再灌注组降低（P〈0．05）。与假手术组比较,缺血再灌注组Bcl-2和Bax表达增加,Bcl-2／Bax比值下降（P〈0．05）。与缺血再灌注组比较,TanⅡA高、低剂量治疗组均显著增加Bcl-2表达、减少Bax表达,上调Bcl-2／Bax比值,高、低剂量组之间差异亦具有显著性（P〈0．05）。结论TanⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过增加Bcl-2表达,减少Bax表达,上调Bcl-2／Bax比值抗凋亡有关。     

丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤HIF1-1α和VEGF的作用及机制

目的:从组织形态学观察丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤的作用;探讨丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤血管内皮生长因子和HIF-1α的作用及机制?椒?1.脊髓缺血再灌注损伤模型建立与鉴定后,将120只大鼠随机分为丹参酮组(A组)、对照组(B组)和假手术组(C组),每组40只。造模成功后,A组术前30min腹腔注射丹参酮注射液,B组术前30min腹腔注射等量的生理盐水,C组,麻醉和手术操作同上,不阻断腹主动脉即终止手术,逐层缝合。室温下自然苏醒。上述大鼠缺血30min后分为再灌注0.5h、1h、4h、8h、12h,共5个时间点,每组每个时间点8只。取各组大鼠的脊髓组织,随机抽取大鼠2只,切取脊髓标本。制备成光学显微镜观察标本,运用光镜观察各组脊髓组织病理改变。2.采用RT-PCR检测脊髓组织中VEGFmRNA和HIF-1α的表达?峁?1.脊髓组织病理改变显示:丹参酮组神经细胞肿胀程度、核仁萎缩程度等均损害表现较对照组轻。2.脊髓缺血再灌注损伤0.5～4h,3组之间VEGFmRNA表达比较差异无统计学意义,脊髓缺血损伤8～12h,VEGFmRNA表达呈时间依赖性升高,8h和12h,丹参酮与对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。3.对照组和丹参酮组,脊髓缺血再灌注损伤0.5～1h,HIF-1αmRNA表达呈时间依赖性下降,丹参酮组明显低于对照组,差异有统计学意义,随后不再下降。结论:丹参酮注射液可能通过促进血管内皮生长因子表达,减少HIF-1α的表达,改善脊髓缺血再灌注损伤组织局部缺氧环境,对减轻脊髓缺血再灌注损伤起到积极的防治作用。     

眼针对大鼠脑缺血再灌注损伤不同时间点脑组织TNF-α表达的影响

目的通过观察不同时限缺血再灌注损伤后脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达,探讨TNF-α对脑缺血再灌注损伤的作用机制,并观察眼针对其干预作用。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、眼针组;采用改良线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,选取眼穴肝区、肾区、上焦区、下焦区,平刺,进针3mm,留针20min;分别于脑缺血再灌注后3、24、72h处死动物并取材;应用免疫组织化学染色法和蛋白质印迹法（Western blot）检测脑组织中TNF-α蛋白表达。结果眼针组TNF-α在脑组织再灌注后3、24、72h均较模型组明显降低,有显著差异。结论眼针疗法可以降低脑缺血再灌注模型大鼠脑组织TNF-α的表达,进而抑制由脑缺血再灌注诱导的炎症反应,发挥脑保护的作用。     

脑毒清颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤后IL-6和TNF-α含量的影响

目的 观察脑毒清颗粒对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和脑毒清组,采用线栓法（MCAO）制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,2h后抽取线栓对大鼠进行脑缺血再灌注,研究脑毒清颗粒对脑缺血再灌注神经功能缺损、脑梗死体积、血清中白细胞介素（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）含量的影响.结果 脑毒清颗粒能减少MCAO神经功能缺损评分和脑梗死体积,降低血中IL-6和TNF-α含量.结论 脑毒清颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用.     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制

目的 探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对缺血再灌注损伤大鼠保护作用及对额顶部皮质中性粒细胞浸润、自由基含量、能量代谢的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan ⅡA低剂量治疗组和Tan ⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Tan ⅡA高、低剂量治疗组于术前连续灌胃给药3 d,1次/d.用生化法观察缺血90min再灌注24 h大鼠额顶部皮质髓过氧化物酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、三磷酸腺苷(ATP)含量及脑含水量变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测脑梗塞体积.结果 Tan ⅡA治疗组脑梗塞体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05);与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA治疗组显著降低MPO活性、MDA含量,增加SOD、ATP含量,降低脑组织含水量,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05).结论 Tan ⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻缺血再灌注损伤炎症反应,减轻氧化性损伤和改善能量代谢有关.     

丹参酮ⅡA对房颤大鼠外周血肿瘤坏死因子α表达的影响

目的通过探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对房颤(AF)大鼠外周血肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,揭示活血祛瘀中药预防和治疗房颤的作用机制。方法采用乙酰胆碱-氯化钙(Ach-Cacl2)药物经尾静脉注射法复制AF大鼠模型,随机分成3组:模型组、丹参酮ⅡA组、维拉帕米干预组。并另设正常对照组。用药两周后,观察丹参酮ⅡA对房颤大鼠外周血TNF-α表达的影响。结果与正常对照组相比,模型组的TNF-α水平明显增高(P<0.01);与模型组相比,丹参酮ⅡA组及维拉帕米干预组的TNF-α水平降低(P<0.01),丹参酮ⅡA组降低更明显。结论丹参酮ⅡA能够明显降低血清TNF-α的水平,可能通过抑制炎症因子的表达,改善房颤心房组织损伤,从而治疗房颤。     

心脑舒通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后IL-1β、TNF-α与神经细胞凋亡的影响

目的:探讨心脑舒通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,及其对炎性因子白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法:采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,24h后断头取脑,HE染色和尼氏染色光镜下观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,TUNEL法检测皮层区神经细胞凋亡,ELISA法和放射免疫法分别检测缺血侧脑组织和血清中IL-1β和TNF-α的含量.结果:缺血再灌注模型组神经细胞皮层区明显水肿,组织结构疏松,尼氏小体减少;凋亡细胞数增多;脑组织和血清中IL-1β和TNF-α显著升高,与假手术组比较均有显著性差异(P<0.01).心脑舒通胶囊能明显减轻皮层区神经细胞水肿,增加尼氏小体,降低细胞凋亡;降低IL-1β和TNF-α含量,与模型组比较,有统计学意义(P<0.05或0.01).结论:心脑舒通胶囊能减轻缺血再灌注脑组织损伤程度,降低神经细胞凋亡的作用,其机制可能与降低脑组织和血清内IL-1β和TNF-α含量有关.     

丹参酮ⅡA对缺血再灌注大鼠心肌Notch信号通路的影响

目的:探讨丹参酮IIA对大鼠心肌缺血再灌注损伤是否有保护作用,其机制是否通过调控Notch信号通路发挥抗氧化应激,进而保护心肌,为丹参酮IIA应用于心肌缺血再灌注损伤治疗提供分子生物学依据。方法:将32只SD大鼠随机分为4组:正常组、I/R组、DAPT+I/R组、丹参酮IIA+I/R组,每组8只。采用麻醉大鼠冠脉结扎再松开法,制备大鼠心肌缺血再灌注模型。正常组:平衡灌注120 min;I/R组:平衡灌注15 min,结扎冠脉30 min,再灌60 min;DAPT+I/R组:平衡灌注15 min,结扎30 min,DAPT灌注20 min,再灌60 min;丹参酮IIA+I/R组:平衡灌注15 min,结扎30 min,丹参酮IIA灌注20 min,再灌60 min。检测各组大鼠心肌组织内活性氧水平及乳酸脱氢酶的含量。用Real-time PCR检测Notch信号通路受体Notch1和下游信号转录分子Hes1及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA的表达。Western blot检测Notch1,Hes1,HIF-1α蛋白的表达。结果:与正常组比较,I/R模型组心肌内ROS水平、LDH含量显著升高(P<0.001),Notch1、Hes1、HIF-1α的mRNA的表达明显增高(P<0.001)及蛋白的表达也增高。与模型组比较,DAPT处理组、丹参酮ⅡA处理组ROS水平、LDH含量、Hes1、HIF-1α的mRNA的表达明显下降(P<0.001),DAPT处理组、丹参酮ⅡA处理组Notch1mRNA的表达下降(P<0.01,P<0.05),与模型组比较,Notch1,Hes1,HIF-1α蛋白的表达也有所下降。结论 :丹参酮ⅡA通过抑制Notch信号通路,继而抗氧化应激反应,发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

硒与丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤血浆NOSOD GSH—Px MDA的影响

目的：观察硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO、SOD、GSH—Px、MDA的影响。方法：将26只家兔随机分成4组，即假手术组、缺血再灌注组、丹参酮ⅡA磺酸钠组（DS-201）、硒＋DS-201组。分别检测血浆中SOD、GSH—Px活力和NO、CK、LDH、MDA含量。结果：DS-201组、硒＋DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆CK、LDH和MDA含量均显著降低（P〈0．01），硒＋DS-201组与DS-201组相比，血浆CK、LDH和MDA含量显著降低（P〈0．01，P〈0．05）。DS-201组、硒＋DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆T—SOD活力均显著升高（P〈0．05），但硒＋DS-201组与DS-201组相比，血浆T—SOD活力没有显著性差异。DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆GSH—Px活力无显著性差异。但硒＋DS-201组与缺血再灌注组（P〈0．01）、DS-201组（P〈0．05）及假手术组（P〈0．05）相比，血浆GSH—Px活力均显著升高。结论：硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，并且优于丹参酮ⅡA磺酸钠。其作用机制主要与提高血浆SOD、GSH—Px活性，清除自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化小鼠脂质运载蛋白-2表达的干预研究

目的:探讨丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化(AS)小鼠脂质运载蛋白-2(LCN-2)表达的干预作用。方法:将50只载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠喂食高脂饲料并随机分为5组:丹参酮ⅡA低、中、高剂量组分别给予丹参酮ⅡA灌胃(7.5,15,30 mg·kg~(-1)·d~(-1));辛伐他汀组予辛伐他汀5 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃;模型组予等剂量生理盐水。另设10只C57BL/6J小鼠喂食普通饲料为对照组。14周后测小鼠血清LCN-2、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE染色观察主动脉组织病理形态学改变;Western blot检测主动脉LCN-2蛋白表达。结果:各给药组小鼠血清LCN-2、IL-6、MCP-1及TNF-α水平、主动脉LCN-2蛋白表达均显著低于模型组(P<0.05),辛伐他汀组、丹参酮ⅡA中、高剂量组小鼠主动脉AS斑块面积显著低于模型组(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA可通过降低LCN-2表达,抑制炎症反应,显著减轻ApoE~(-/-)小鼠AS病变。     

丹参酮ⅡA对TNF-α损伤平滑肌细胞MCP-1、IL-1β表达的影响

[目的]探讨丹参酮ⅡA对血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。[方法]培养大鼠主动脉平滑肌细胞,复制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)损伤模型,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、放射性免疫方法检测MCP-1、IL-1β的表达,并观察丹参酮ⅡA的作用。[结果]丹参酮ⅡA能够抑制TNF-α诱导的血管平滑肌细胞MCP-1、IL-1β的过度表达。[结论]抑制动脉粥样硬化过程中MCP-1、IL-1β的表达可能是丹参酮ⅡA的作用机制之一。     

丹参酮ⅡA对缺血再灌注损伤大鼠心律失常及IMA、H-FABP水平的影响

目的 研究丹参酮ⅡA对缺血再灌注损伤大鼠心肌组织和心律失常情况的保护作用及其对心肌组织缺血修饰白蛋白(IMA)和心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的影响.方法 取Wistar大鼠40只,随机分成5组,每组8只,即假手术组、模型组和丹参酮ⅡA高、中、低剂量组(20,10,5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),假手术组和模型组给予等容量生理盐水,丹参酮ⅡA各剂量组给予相应药物,均为灌胃给药,喂养7 d,末次给药2 h后进行手术.除假手术组在手术时只穿线不进行冠脉结扎和再灌注之外,其余各组采用冠脉结扎再松开的办法制备大鼠缺血再灌注损伤模型.记录Ⅱ导联心电图,并对大鼠心律失常进行评分;常规HE染色观察心肌组织的病理改变;ELISA法检测心肌组织IMA、H-FABP的表达.结果 大鼠心肌缺血再灌注损伤后,心肌组织病理损伤心律失常发生明显,心肌IMA含量显著增加,H-FABP含量显著降低.丹参酮ⅡA干预后,心律失常评分显著降低,心肌组织病理改变减轻,心肌组织IMA含量显著降低、H-FABP水平明显升高,丹参酮ⅡA高、中剂量组心肌组织IMA含量,与模型组比较,具有显著性差异(P＜0.05);丹参酮ⅡA高剂量组H-FABP含量显著增加,与模型组比较,具有显著性差异(P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA对缺血再灌注损伤大鼠心肌组织和心律失常情况具有良好的保护作用,可抑制缺血再灌注损伤后大鼠心肌组织IMA的升高和H-FABP水平的降低.     

丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-1Ra的影响

目的:通过观察细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-1Ra指标,研究丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤免疫途径的干预作用。方法:将新西兰家兔12只,随机分为单纯缺血再灌注组(模型组)、丹参酮干预组(丹参酮组)。采用Zivin法改进复制模型,于造模前1h治疗;丹参酮组,腹腔注射丹参酮。模型组,不做治疗处理。各组家兔分别于治疗前、缺血30min再灌注后0.5h、1h、4h、8h、12h分别采家兔股静脉血。检测:血清TNF-α、IL-1β、IL-1Ra指标。结果:模型组,家兔血清TNF-α、IL-1β、IL-1Ra各时点均升高,与正常时比较差异有统计学意义(P<0.05)。丹参酮组与模型组比较TNF-α、IL-1β降低(P<0.05);IL-1Ra升高(P<0.05)。结论:家兔脊髓缺血再灌注损伤后,可导致家兔血清TNF-α、IL-1β、IL-1Ra升高。丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤免疫途径的干预作用是通过降低TNF-α、IL-1β,升高IL-1Ra,从而对脊髓神经功能有一定的保护作用。丹参酮治疗存在时间窗效应。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用的研究

目的:探讨丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA组、尼莫地平组,采用大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,观察对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能、脑梗死率、脑含水量、脑指数,缺血侧脑组织SOD活力、MDA含量,Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达,及对尼氏小体数的影响。结果:丹参酮ⅡA显著减轻模型大鼠的神经功能缺损,降低脑梗死体积百分率;显著降低脑含水量和脑指数;明显提高模型大鼠SOD的活力,降低MDA含量;上调脑组织中Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达,调节两者比例失调,明显减少Caspase-3蛋白的表达;明显抑制尼氏小体数的减少。结论:丹参酮ⅡA通过抗脑水肿、抗氧化、抗凋亡等对脑缺血再灌注损伤大鼠起到较好的神经保护作用。     

局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆、脑组织TNF-α动态观察

目的观察局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆、脑组织TNF-α的动态变化。方法采用线栓法大脑中动脉阻塞复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2h分别再灌注1、3、7d,随机分为假手术组、模型组。采用放射免疫方法测定血浆与脑组织匀浆TNF-α浓度,应用免疫组化SC法观察脑缺血半暗带TNF-α蛋白表达。结果局灶性脑缺血再灌注后,血浆与脑组织匀浆TNF-α浓度升高,脑缺血半暗带TNF-α表达的平均吸收光密度值与阳性细胞数显著增加,以再灌注3d最为显著。结论TNF-α是参与局灶性脑缺血再灌注损伤重要细胞因子,其血浆含量与脑组织表达的高峰基本一致。     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质TNF-α mRNA表达及TNF-α含量影响

目的通过观察电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质TNF-α mRNA的表达和TNF-α含量的影响以探讨电针对缺血性脑损伤的保护机制。方法采用大脑中动脉线栓法制作模型;电针大鼠的水沟、内关,运用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测缺血区皮质TNF-α mRNA表达和放射免疫法检测皮质TNF-α含量。结果针刺各组缺血皮质中TNF-α mRNA表达和TNF-α含量与模型组相比均降低,有统计学意义。结论电针通过抑制TNF-α mRNA的表达减少TNF-α合成,以对抗缺血再灌注脑组织神经损伤。